目的 探讨老年血管性痴呆(VaD)患者并发肺部感染的影响因素及临床特点.方法老年VaD患者164例,其中并发肺部感染80例(感染组),未并发肺部感染84例(无感染组).收集两组患者的临床资料,采用多因素logistic回归分析老年VaD患者并发肺部感染的影响因素,分析老年VaD患者并发肺部感染的临床特点.结果 与无感染组比较,感染组日常生活能力量表评分较低,吸烟、合并糖尿病、重度痴呆、长期卧床、营养不良、低白蛋白血症、意识障碍、吞咽功能障碍和侵袭性操作比例较高(P＜0.05).吸烟、合并糖尿病、重度痴呆、低白蛋白血症和侵袭性操作是老年VaD患者并发肺部感染的独立危险因素(P＜0.05).感染组中,65例(81.25％)患者以咳嗽、咳痰、气促和喘息等呼吸道症状为首发症状,71例(88.75％)患者肺部可闻及湿啰音、哮鸣音,37例(46.25％)患者白细胞计数正常.80例肺部感染患者中,轻度24例,中度47例,重度9例.共检出病原菌26株,其中大肠杆菌9株,铜绿假单胞菌8株.结论 吸烟、合并糖尿病、重度痴呆、低白蛋白血症和侵袭性操作是老年VaD患者并发肺部感染的独立危险因素.老年VaD患者并发肺部感染的病原菌可能以革兰阴性杆菌为主,患者不一定具有典型的临床症状、体征和实验室检查结果.

目的:探讨生长分化因子- 15（GDF-15）和血管外肺水指数（EVLWI）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者严重程度分级及预后预测中的应用价值。方法:选择2019年1月至2020年2月郑州大学附属郑州中心医院呼吸重症监护病房（RICU）收治的18～75岁ARDS患者为研究对象。所有患者均根据病情进行机械通气、抗感染、维持水和电解质及酸碱内环境稳定、血液净化及营养支持等常规治疗，并于入科后行脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO），记录治疗前及治疗24、48、72 h的EVLWI；同期采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清GDF-15水平。根据ARDS 2012柏林标准将患者分为轻、中、重度，比较不同病情程度患者治疗前后EVLWI、GDF-15水平。此外，GDF-15以3 458 ng/L、EVLWI以15 mL/kg为界限，比较分析不同GDF-15或EVLWI水平患者重症监护病房（ICU）住院时间、ICU病死率和28 d病死率。结果:共入选82例ARDS患者，轻度22例，中度28例，重度32例。中、重度组ARDS患者治疗前后各时间点GDF-15、EVLWI水平均高于轻度ARDS者。重度ARDS患者GDF-15和EVLWI水平均高于中度组，除治疗24 h GDF-15水平差异无统计学意义外（ng/L：3 900.41±546.43比3 695.66±604.73， P>0.05），其他各时间点差异均有统计学意义〔GDF-15（ng/L）：治疗前为3 786.11±441.45比3 106.83±605.09，48 h为3 895.48±558.96比3 333.29±559.66，72 h为3 397.33±539.56比3 047.53±499.57；EVLWI（mL/kg）：治疗前为19.06±1.91比14.31±1.50，24 h为18.56±2.23比13.26±1.69，48 h为17.23±1.76比12.45±1.36，72 h为15.47±1.81比11.13±2.19，均 P<0.05〕。根据截断值处理，GDF-15≥3 458 ng/L和GDF-15<3 458 ng/L者各23例，EVLWI≥15 mL/kg、EVLWI<15 mL/kg者各23例；高GDF-15者ICU住院时间和28 d病死率显著高于低GDF-15者〔ICU住院时间（d）：21.22±2.69比15.37±3.14，28 d病死率：56.5%比21.7%，均 P<0.05〕；高EVLWI患者ICU住院时间和28 d病死率也显著高于低EVLWI患者〔ICU住院时间（d）：18.45±2.61比14.98±2.75，28 d病死率：47.8%比17.4%，均 P<0.05〕。 结论:GDF-15和EVLWI水平一定程度上能够反映ARDS患者病情严重程度，且高GDF-15和EVLWI水平与ARDS患者不良预后显著相关。

目的:使用全球营养领导层倡议营养不良诊断标准（GLIM）分析老年稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养不良的患病率。方法:采用横断面调查研究，选取老年COPD稳定期患者60例以及同时期同年龄段社区非COPD老年人72例作为对照。比较两组患者基础资料、人体测量指标、血液学指标及人体成分的差异，按照GLIM营养不良诊断标准步骤：第一步进行营养风险筛查，第二步营养不良诊断，第三步重度营养不良诊断，调查营养不良及重度营养不良患病率。结果:老年稳定期COPD组的总蛋白、白蛋白、肌酐、淋巴细胞百分率明显低于对照组；老年COPD患者营养风险及营养不良患病率较对照组显著增加，且重度营养不良患病率较高。结论:不同年龄层老年稳定期COPD患者具有较高的营养风险，营养不良患病年龄较非COPD患者有所提前，需要进行早期干预。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:分析中国25家新生儿重症监护病房（NICU）中早产儿真菌败血症的发生现状和危险因素，为探讨真菌败血症预防策略提供依据。方法:对“基于证据的质量改进方法降低中国新生儿重症监护病房院内感染发生率的整群随机对照试验”建立的早产儿临床数据库资料进行二次分析，回顾性分析2015年5月至2018年4月生后7 d内收入中国25家三级医院NICU的24 731例早产儿的真菌败血症发生现况。根据早产儿是否发生真菌败血症分为真菌败血症组和未发生真菌败血症组，分析真菌败血症的发生率和病原。使用χ 2检验比较不同出生胎龄、不同出生体重和不同NICU早产儿真菌败血症发生率。使用多因素Logistic回归分析方法比较真菌败血症组和未发生真菌败血症组早产儿预后。通过倾向性评分匹配144例真菌败血症组早产儿和288例无真菌败血症组早产儿，使用单因素和多因素Logistic回归分析方法分析发生真菌败血症的危险因素。 结果:24 731例早产儿中166例（0.7%）发生真菌败血症，真菌败血症早产儿出生胎龄为（29.7±2.0）周，出生体重为（1 300±293）g，其中87.3%（145/166）为出生胎龄<32周的早产儿。出生胎龄和出生体重越低，真菌败血症的发生率越高（均 P<0.001）。极早产儿和超早产儿真菌败血症发生率分别为1.0%（117/11 438）和2.0%（28/1 401），极低出生体重儿和超低出生体重儿中分别为1.3%（103/8 060）和1.7%（21/1 211）。3家NICU无真菌败血症发生，其余22家NICU真菌败血症的发生率范围为0.7%（10/1 397）~2.9%（21/724），差异有统计学意义（ P<0.001）。166例早产儿真菌败血症病原菌主要为念珠菌150例（90.4%），其中白色念珠菌有59例、非白念珠菌有91例，非白念珠菌以近平滑假丝酵母菌（41例）为主。真菌败血症早产儿发生中重度支气管肺发育不良（调整 OR=1.52，95% CI 1.04~2.22， P=0.030）和严重早产儿视网膜病（调整 OR=2.55，95% CI 1.12~5.80， P=0.025）风险增加。使用广谱抗菌药物（调整 OR=2.50，95% CI 1.50~4.17， P<0.001）、长时间中心静脉置管（调整 OR=1.05，95% CI 1.03~1.08， P<0.001）和长时间使用全肠外营养（TPN）（调整 OR=1.04，95% CI 1.02~1.06， P<0.001）均是发生真菌败血症的独立危险因素。 结论:中国NICU早产儿真菌败血症主要病原为白色念珠菌和近平滑假丝酵母菌。真菌败血症早产儿发生中重度支气管肺发育不良和严重早产儿视网膜病风险增加。使用广谱抗菌药物、长时间中心静脉置管和长时间使用TPN可增加早产儿发生真菌败血症的风险。后续需针对这些危险因素采取措施以降低NICU真菌败血症发生率。

神经性厌食是一类由心理因素引起的以怕胖、进食行为紊乱、体重明显下降、体象障碍等为主要特征的慢性难治性精神障碍，患者因长期进食不足常导致重度营养不良，甚至合并肝功能损害，这类患者通过个性化的营养治疗可逐步改善营养状况和肝功能。本案例为1例重度营养不良合并肝功能损害的神经性厌食症患者制订了个性化的营养治疗方案，充分评估了再喂养综合征的风险后，通过肠外营养过渡到口服营养补充+膳食营养治疗方法，逐渐改善了患者的营养状况，病情稳定后好转出院。

严重烧伤常引起各种全身并发症和MODS，这些是造成患者死亡的主要原因。烧伤后MODS患者的肺和肾是易受损器官。体外膜氧合(ECMO)和连续性肾脏替代治疗(CRRT)已逐渐被应用于临床，对伴难治性呼吸衰竭或肾功能不全的重度烧伤患者有益，但关于ECMO联合CRRT在重度烧伤救治中应用的报道较少。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院罗高兴教授团队在《Burns & Trauma》发文《Extracorporeal membrane oxygenation combined with continuous renal replacement therapy for the treatment of severe burns: current status and challenges》。该文重点介绍ECMO联合CRRT在严重烧伤救治中应用的现状及相关挑战，提出CRRT应用时机在休克期，但因严重烧伤患者有低血容量及低灌注等情况，需综合评估治疗时机。该文同时建议放置鼻胃管或鼻空肠管，加强肠内营养支持，避免营养不良；可应用肝素抗凝，但应注意其引起的创面出血并寻找肝素的最佳使用剂量；可通过加强导管部位换药、缩短导管更换时间、局部应用抗生素，避免导管相关感染；根据病情，个体化应用抗菌药物等。该文提出，目前ECMO联合CRRT用于严重烧伤救治的临床研究较少，需开展大样本多中心临床研究。

目的:探讨肢带型肌营养不良R1型(LGMDR1)患者下肢肌肉MRI特点及MRI脂肪化总评分与其他临床特征的相关性。方法:回顾性分析河南省人民医院暨郑州大学人民医院神经内科自2016年5月至2021年11月收治的经基因检测确诊为LGMDR1的8例患者资料。应用Gardner-Medwin和Walton(GM-W)评分评估肌无力严重程度，观察肌肉病理染色结果，通过MRI T1WI序列、短时间反转恢复序列(STIR)观察肌肉脂肪化情况及水肿程度，并采用Mercuri’s评分对下肢肌肉进行评分；最后采用Spearman相关分析检验下肢肌群脂肪化总评分与年龄、起病年龄、病程、GM-W评分及肌酸激酶(CK)水平的相关性。结果:8例LGMDR1患者中7例出现下肢近端肌力下降，其中4例伴下肢远端肌力下降；骨骼肌病理均呈肌营养不良样病理改变。所有患者下肢肌肉均出现不同程度脂肪化，在大腿层面脂肪化最重的是大收肌、股二头肌长头、半膜肌、半腱肌和长收肌(平均分≥4分)，缝匠肌和股直肌相对保留；小腿层面脂肪化最重的是腓肠肌内头，其次是比目鱼肌，胫骨后肌和前部肌群相对保留。7例患者伴有肌肉水肿，水肿程度普遍较轻，较易出现水肿及水肿程度相对较高的肌肉为小腿腓肠肌外头及大腿股四头肌。LGMDR1下肢肌群脂肪化总评分与GM-W评分呈正相关关系( r=0.872， P=0.005)，与CK水平呈负相关关系( r=-0.929， P=0.001)，与年龄、发病年龄及病程均无相关性( r=0.635， P=0.091； r=0.571， P=0.139； r=0.551， P=0.157)。 结论:LGMDR1患者下肢重度脂肪化肌肉不易出现水肿，肌肉脂肪化程度可用于评估疾病进展。下肢肌肉MRI受累模式有助于诊断与鉴别诊断LGMDR1。

目的:分析支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）极早产儿的医院内营养状况及发生宫外生长迟缓（extrauterine growth retardation，EUGR）的影响因素。方法:采用回顾性队列研究方法，收集厦门市妇幼保健院新生儿重症监护室2017年1月至2020年6月收治的BPD极早产儿临床资料，将纳入患儿分为EUGR组和非EUGR组，分析其营养状况及发生EUGR的影响因素。结果:共纳入BPD极早产儿225例，EUGR组143例（63.6%），非EUGR组82例（36.4%）。EUGR 组出生体重低于非EUGR组（ P<0.001），两组胎龄比较差异无统计学意义（ P=0.733）。轻、中、重度BPD极早产儿EUGR发生率差异有统计学意义（41.9%比70.8%比90.7%， P<0.001）。与非EUGR组相比，EUGR组产前足疗程激素使用率较低（47.6%比63.4%， P=0.022），肠外营养时间、禁食时间、达全肠内喂养时间较长（ P<0.05），加奶速度、体重增长速率较慢，喂养不耐受发生率较高（ P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示中重度BPD、出生体重<1 000 g、喂养不耐受是BPD极早产儿发生EUGR的独立危险因素，出生时使用肺表面活性物质对BPD极早产儿发生EUGR具有预测作用；体重增长速率>13 g/（kg·d）、产前足疗程使用激素是EUGR的保护因素。 结论:应提高极早产儿产前足疗程激素使用率，出生时谨慎使用肺表面活性物质；同时，重视BPD极早产儿肠内营养管理，提高体重增长速率，对降低BPD极早产儿EUGR的发生率具有重要作用。

多年来，全球肠外肠内营养学界同道们都在寻求营养不良诊断标准的统一，既需要确定营养不良诊断标准，也需要考虑营养不良指标在不同国家、不同种族的正常值和按临床研究得到的切割点(cut-off point)。全球(营养)领导层倡议营养不良(Global Leadership Initiative on Malnutrition, GLIM)诊断标准于2018年9月在美国肠外肠内营养学会(American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, ASPEN)和欧洲临床营养和代谢学会(European Society for Clinical Nutrition and Metabolism，ESPEN)网站发表。2019年初在纸质版杂志《JPEN》及《Clinical Nutrition》发表。GLIM在《全国科学技术名词审定委员会-肠外肠内营养学分名词-2019》有记载。GLIM中的某些阈值可能会随着时间的推移而有演变，但是从主观评定营养不良(如SGA、PG-SGA)，发展到用表现型指标、病因型指标诊断营养不良的方向是正确的。高质量的前瞻性临床有效性验证报告和前瞻性多中心临床应用数据分析，将是GLIM改进的基础。2016年《疾病分类与代码》GB/T(中国ICD-10扩充版)及2019年《关于全国三级公立医院绩效考核通知〔2019〕》以及国家医保局信息业务数据库等三个方面文件均收录了营养风险、营养不良、重度(严重)营养不良作为疾病名称。目前临床各学科都在推行个体化医疗，但是临床各科室的实际情况不同。对肠外肠内营养支持疗法的临床应用来说，与对癌症患者的精准医疗、靶向治疗是有很大的距离。2004年12月，中华医学会肠外肠内营养学分会(Chinese Society for Parenteral and Enteral Nutritional，CSPEN)常委会组建营养风险-不足-营养支持-结局-成本效果比(Nutritional risk-undernutrition-support-outcome-cost effectiveness ratio，NUSOC)多中心分享数据库协作组，该协作组的目标是分出哪些患者需要肠外肠内营养支持疗法，合理应用前提下让患者受益。中国的疾病诊断相关分组(Diagnosis Related Groups，DRG)正在用采集大数据办法来完善DRG(初级阶段DIP，即按病种打包)的制定，就需要让大数据收集系统看到有代码的营养风险和营养不良两个疾病名称，需要填写在出院病案的首页。