目的:探讨金不换水提物(WVBF)配伍雪上一枝蒿总生物碱(CFA)的解毒作用及对药效的影响.方法:建立斑马鱼心血管模型,评价心血管毒性;上下法测小鼠不同比例CFA-WVBF的半数致死量(LD50);以热板法和扭体法比较CFA-WVBF 1∶2和1∶5配伍组对小鼠中枢和外周镇痛作用的影响.结果:在心血管毒性评价实验中,单药CFA除了200 mg·L-1组外,别的质量浓度组对斑马鱼心率都没有影响,不诱发斑马鱼心律不齐,CFA 66.6,200 mg·L-可诱发斑马鱼毒性表型(P＜0.05).在不同配伍组心血管毒性评价实验中,除了CFA-WVBF 1:5配伍组,别的实验组都诱发明显的心血管毒性表型(P＜0.05).CFA-WVBF 4个不同比例(5∶1,2∶1,1∶2,1∶5)的LD50依次增加,都高于单独CFA的LD50 (P ＜0.05).在中枢镇痛实验中,CFA-WVBF按1∶2和1∶5配伍组均可提高小鼠的舔足痛阈值,其中按CFA-WVBF 1:2混合给药组(20 mg·kg-1)的镇痛率比单独给予CFA(20 mg·kg-1)和阿司匹林组(200 mg·kg-1)的镇痛率要高(P＜0.05),而在给药90 min时1∶2配伍组的镇痛率与CFA组接近,都高于阿司匹林组(P＜0.05),说明CFA-WVBF 1∶2配伍组有减毒存效作用,按1∶5给药的镇痛率比单独给CFA明显增高,在30,60,90 min也逐渐增加(P＜0.05),说明CFA-WVBF 1∶5配伍组有减毒增效和延效作用.在外周镇痛方面,各配伍给药组均能有效抑制冰乙酸所致小鼠扭体反应,其中CFA-WVBF 1∶2配伍组的扭体抑制率低于单独给予CFA组(P＜0.05);CFA-WVBF1∶5配伍组的扭体抑制率略高于CFA组(P＜0.05).表明在外周镇痛方面,CFA-WVBF1∶2配伍组有减毒减效作用,CFA-WVBF 1∶5配伍组有较弱的减毒增效作用.结论:CFA-WVBF配伍可以减轻CFA诱发的斑马鱼心血管毒性和小鼠急性毒性,CFA-WVBF 1∶2,1∶5配伍组可以提高中枢镇痛效应,CFA-WVBF 1∶5配伍组还可以增加外周镇痛作用,因此CFA-WVBF 1∶5配伍组减毒增效作用最好.

目的 探讨金不换总生物碱(JB-2)对胃粘膜的保护、抗炎及镇痛作用.方法 将60只KM小鼠分为正常组(给予生理盐水)、模型组(给予生理盐水)、JB-2低、中、高三个剂量组(25、50、100 mg/kg)和三九胃泰组,连续灌胃给药3 d后,用乙醇(0.1 mL/10 g)进行灌胃,观察JB-2对模型小鼠溃疡指数及充血程度的影响.将60只SD大鼠分为正常组(给予等体积生理盐水)、模型组(给予等体积生理盐水)、JB-2低、中、高三个剂量组(15、30、60 mg/kg)和三九胃泰组,预给药7 d后,同样用乙醇(0.2 mL/100 g)灌胃进行造模,观察JB-2对模型大鼠溃疡指数及充血程度的影响,并检测相关氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).分别取50只KM小鼠,随机分为模型组(给予生理盐水)、金不换总生物碱(JB-2)低、中、高三个剂量组(25、50、100 mg/kg)和阿司匹林组,每天灌胃给药1次,连续给药3 d后,分别以二甲苯致炎实验检测小鼠两耳片重差和醋酸致痛法记录小鼠15 min内的扭体次数,分别考察JB-2的抗炎、镇痛作用.结果 在乙醇致大/小鼠急性胃粘膜损伤实验中,与模型组相比,JB-2中、高剂量组大/小鼠溃疡指数及出/充血程度明显减缓,大鼠SOD含量升高,MDA含量下降,阳性药对各指标也有明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,JB-2各给药组小鼠两耳片重差以及扭体次数明显减少,阳性药该指标也有明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 金不换生物碱具有良好的胃粘膜保护、抗炎以及镇痛作用.

目的 研究黄秦艽Veratrilla baillonii根的化学成分.方法 经正、反相硅胶柱色谱、高效液相色谱制备分离,并通过波谱学数据鉴定化合物结构.结果 从黄秦艽根的95％乙醇水提取物的醋酸乙酯部位分离鉴定了24个化合物,其中10个(口山)酮苷:1-羟基-2,3,4-三甲氧基(口山)酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(1)、台湾肺形草(口山)酮苷(2)、1-羟基-2,7-二甲氧基(口山)酮-3-O-β-D-葡萄糖苷(3)、1-羟基-3,4-二甲氧基(口山)酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(4)、蛇胆草(口山)酮苷B(5)、四数獐牙菜(口山)酮苷A(6)、滇黄芩苷B(7)、2,3,4,5-四甲氧基(口山)酮-1-O-龙胆二糖苷(8)、2,3,4,7-四甲氧基(口山)酮-1-O-β-D-木糖基-(1→6)-β-D-葡萄糖苷(9)、2,3,5-三甲氧基(口山)酮-1-O-β-D-木糖基-(1→6)-β-D-葡萄糖苷(10);8个(口山)酮:1,3-二羟基-4,7-二甲氧基(口山)酮(11)、1,7-二羟基-2,3,4-三甲氧基(口山)酮(12)、1,7-二羟基-3,4-二甲氧基(口山)酮(13)、1,7-二羟基-3-甲氧基(口山)酮(14)、1-羟基-2,3,4,5-四甲氧基(口山)酮(15)、1-羟基-2,3,4,7-四甲氧基(口山)酮(16)、1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮(17)、1-羟基-2,3,7-三甲氧基(口山)酮(18);6个环烯醚萜苷:獐芽菜苷(19)、龙胆苦苷(20)、獐芽菜苦苷(21)、去乙酰德苦草苦苷(22)、amaronitidin(23)、当药苦酯苷(24).结论化合物1为新化合物,命名为2-甲氧基金不换苷;化合物2、3、5、6、8、10～12、14、22～24首次从该属植物中分离得到.

目的:观察金不换水提物对乌头碱所致大鼠心肌细胞毒性的保护作用.方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞,分为DMSO溶酶空白对照组、乌头碱染毒组、金不换水提液各浓度组,MTT法测定大鼠心肌细胞存活率,试剂盒检测细胞上清液LDH释放量和SOD活性,实时荧光定量测定心肌细胞内相关酶的mRNA表达水平,流式细胞术检测心肌细胞内活性氧水平.结果:金不换水提液从2.5 μg/mL开始显著性升高细胞的存活率,当金不换水提液浓度为20 μg/mL时,细胞存活率达峰值;金不换水提液能降低乌头碱所致心肌细胞LDH和ROS的释放量,并升高乌头碱作用下心肌细胞SOD活性;与乌头碱组比较,金不换水提液能显著降低心肌细胞SCN5A、NCX1 mRNA的表达.结论:金不换水提物对乌头碱所致大鼠心肌细胞毒性具有保护作用,其机制与改善细胞氧化应激状态和影响心肌细胞钙离子通道有关.

目的:鉴别垂直生长(V类)和横向生长(L类)两类爵床并比较其地上部分及不同器官中化学成分含量的差异.方法:使用试剂盒提取两类爵床叶中的DNA,经聚合酶链式反应(PCR)扩增和双向测序得内部转录间隔区2(ITS2)序列,psb A-trnH序列;采用HPLC,测定两类爵床地上部分及花穗、叶和茎中爵床脂定B和金不换甲醚的含量;通过独立样本T检验和配对样本T检验,比较两类爵床地上部分及其不同器官中的爵床脂定B和金不换甲醚的含量差异.结果:将2个序列经过剪切后比对,V类和L类爵床的DNA序列完全一致;独立样本T检验结果表明,爵床脂定B的含量在两类爵床的地上部分中不存在显著差异,而金不换甲醚的含量为V类爵床显著高于L类(P＜0.05);配对样本T检验结果表明,爵床脂定B和金不换甲醚的含量在同类爵床的花穗、叶和茎中均存在显著性差异(P＜0.05),花穗和叶中的含量远大于茎;且金不换甲醚在V类爵床的花穗和叶中的含量要高于L类.结论:DNA条形码技术鉴别序列一致,表明两类不同生长形态的爵床为同种植物;不同生长形态的爵床植株中金不换甲醚的含量存在差异,V类爵床含量更高;同时,爵床茎中有效成分的含量极少,故在爵床的花穗和叶多的花、果期采收为佳.

本文报告12例接触性皮炎,男女各半,均系成年人.这些患者分别因慢性下腿遣疡、疖病、神经性皮炎、酒?鼻等病而外用中药.12例中由金不换膏引起者4例,由万应膏、拔毒青、千槌膏、七层膏、五玉膏、五味去湿散、青蛤散、珍珠散等引起者各一例.

目的:澄清“金不换”的基原与应用,保证临床用药的安全有效.方法:通过文献研究,对有“金不换”别名或俗名的药用植物进行梳理,并针对发现的问题分析原因、提出建议.结果:中药别名“金不换”使用混乱,其基原主要分为四大类,分别为防己科千金藤属部分药用植物、蓼科酸模属部分药用植物、远志科远志属部分药用植物及中药三七的部分伪品.结论:总体来看,解决“金不换”这一名称混用的问题,关键在于药用基原与药用名称的规范与统一,可从中药资源普查与品种鉴定、建立质量标准、规定官方用名以及挖掘药用价值等方面开展.

目的 对爵床抗血小板聚集的活性物质以及作用机制进行初步研究.方法 采用小鼠黑尾模型,筛选中药爵床抗血小板聚集的活性物质;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定爵床活性物质对血小板的毒性;荧光显微镜观察爵床活性物质对血小板的抗黏附作用;比浊法测定活性物质对诱导剂诱导的兔血小板聚集的抑制作用;采用大鼠尾血栓模型研究活性物质抗血小板聚集的作用机制,Western blot免疫印迹法分析活性物质对大鼠血小板整合素β3蛋白表达的影响.结果 筛选出爵床抗血小板聚集活性部位C1(RPE)以及两个潜在活性化合物爵床脂定B(JDB)、金不换甲醚(CME).RPE、JDB和CME均表现出一定的抗二磷酸腺苷、凝血酶和胶原诱导的兔血小板聚集作用.RPE高、中剂量组以及JDB在体内给药时,具有抗血小板聚集的效果,而CME作用不明显.与溶剂组相比,模型组整合素β3蛋白表达水平提高且有显著性差异;与模型组比较,RPE高、中、低剂量组β3蛋白的表达显著下降.结论 首次以动物模型筛选出爵床抗血小板聚集活性部位,并证明其在体内外的抗血小板药效,其作用机制可能是下调了整合素β3蛋白的表达.

新型冠状病毒肺炎以"湿毒疫气"为主要致病因素,病位在肺,与脾胃相关,预防策略以"调体防病"为主.治疗方案以"分期论治"为主.医学观察期主要临床表现为乏力,清热化湿为治,用药如小儿清热利肺口服液、藿香正气口服液、清热化湿口服液等;早期患儿初感外邪,病在肺卫,临床症状较轻,治疗当宣肺解表透邪,予金不换正气散、银翘散合霍朴夏苓汤或连朴饮加减;中期湿毒之邪入里化热,肺气郁闭,气机失调,辨证属湿热蕴肺,治以清肺开闭,解毒化湿,方用麻杏石甘汤合三仁汤加减;重症期,因小儿稚阴稚阳之体,御邪能力较弱,湿毒疫疠之气侵袭极易传变,易出现内闭外脱之证,表现为呼吸困难,神昏,烦躁,汗出肢冷,舌质紫暗,苔厚腻或燥,脉浮大无根,指纹青紫可达命关,方用参附汤合安宫牛黄丸、苏合香丸加减;疾病后期,余邪留恋,正气未复,易伤气伤阴,故临床以气虚证和阴虚证为主,治疗当益气养阴,方用六君子汤、玉屏风散加减.

脑卒中具有复发率高、致残率高、致死率高等特点.缺血性脑卒中是一种常见的脑卒中类型,占脑卒中发病率的70％,是引起我国居民寿命降低的危险因素.缺血性脑卒中病理机制复杂,以往的神经保护方法仅限于单一的机制,此类药物不能充分抑制缺血性脑卒中患者复杂的病理生理级联反应.来源于天然产物的药物所含化学成分复杂,能够同时作用于疾病的不同靶点,因此使用中药抗缺血性脑卒中仍然是目前的研发重点.中药三七的药用历史悠久,源于五加科人参属植物三七的干燥根及根茎,具有散瘀止血、消肿定痛的功效,在防治脑血管疾病中有着"金不换"的赞誉,其皂苷类成分包括二醇型人参皂苷、三醇型人参皂苷及特殊类型皂苷.三七皂苷对缺血性脑卒中的保护作用确切,在抑制钙超载、抗氧化应激、抗炎、抗焦亡、抗凋亡、修复血脑屏障、促进血管新生以及调节肠道菌群等方面均有相关作用.同时,三七皂苷在与黄芪甲苷、栀子苷、丹参多酚酸及冰片的联合应用中表现出协同增效的作用,三七皂苷在预防和治疗脑卒中方面显示出潜在应用价值和巨大的药用开发前景.因此,现对三七皂苷中所含皂苷类化学成分、三七皂苷抗缺血性脑卒中的药理作用以及三七皂苷联合用药抗缺血性脑卒中三方面进行总结归纳.