患者男，62岁，入院前1年无明显诱因下夜间出现胸闷气短，程度尚可，5~6 d发作1次，10 d前自觉症状较前加重，为进一步诊治就诊于我院，既往高血压50年，糖尿病18年。体格检查：体温36.5 ℃，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压130/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率93次/min，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图检查：异位心律，心房颤动(房颤)伴慢心室率，不完全右束支阻滞，ST-T改变。经胸超声心动图(transthoracic echocardiography，TTE)显示：双房增大，左室舒张功能减低，主动脉瓣钙化，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度反流。经食管超声心动图(transesophageal echocardiography，TEE)显示：多切面扫查，正常左心耳位未见左心耳结构，双房及右心耳结构正常，内壁光滑，未见血栓回声(图1A，B)。左房CTA提示：左心房略大、未见明确左心耳影像，肺动脉干增宽，主动脉瓣钙化(图1C，D)。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛，心功能Ⅱ级，房颤，先天性左心耳缺如。患者经导管消融术后房颤消失。

目的:收集风湿性二尖瓣病变行二尖瓣修复手术的早期疗效分析及随访结果，总结报道临床经验。方法:回顾性分析2018年1月至2019年11月在高州市人民医院心血管外科48例风湿性二尖瓣病变患者进行二尖瓣修复术的临床资料。风湿性二尖瓣修复手术根据二尖瓣病变情况联合采用交界切开、瓣叶削薄、钙化剥除、腱索松解及乳头肌劈开方法，全部应用二尖瓣人工瓣环。合并三尖瓣关闭不全采用人工瓣环(C型环)固定，合并房颤患者均采用迷宫射频消融(Maze-Ⅳ)术式进行射频消融。收集体外循环时间、主动脉阻断时间、机械通气时间、ICU停留时间及术后主要并发症等资料。对患者进行随访，评估二尖瓣、心功能及心律等情况。结果:根据病理分型，术中探查可见，Ⅰ型9例，Ⅱ型31例，Ⅲ型8例。其中Ⅰ、Ⅱ型病例均修复成功，Ⅲ型中出现1例患者因术中心脏复搏后出现二尖瓣中度反流而中转行二尖瓣生物瓣置换术。体外循环时间(110.62±27.68)min、主动脉阻断时间(76.63±17.63)min，ICU停留(46.16±11.37)h，机械通气(21.60±10.89)h。全组术后30天无死亡，术后出现急性肾衰竭1例，低心排血量综合征1例，肺部感染3例，无卒中、恶性心律失常等并发症。对完成瓣膜修复的47例患者进行随访，随访(9.86±6.78)月，随访率100%，随访期间无死亡、恶性心律失常、再次手术等事件发生，随访心脏功能获得明显改善( P<0.001)。 结论:风湿性二尖瓣病变的修复，保留了完整的二尖瓣结构，有利于维持心脏功能，具有良好的生存率及生活质量。在熟练掌握心脏瓣膜修复的基础上，熟悉风湿性二尖瓣病变的解剖特征，严格把握适应证，术前充分评估，开展风湿性二尖瓣修复手术是可行的，针对不同的病理类型而采取相应策略，术后早期临床效果满意，远期效果建议长期随访观察。

目的:探讨Ras超家族亚群A(RhoA)/Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(Rock-1)在无机磷酸盐中诱导大鼠瓣膜间质细胞(VICs)成骨分化的作用机制。方法:取8只雄性大鼠(购自上海西普尔必凯动物实验有限公司)的主动脉瓣膜消化培养至第3代后免疫荧光鉴定。小干扰RNA(siRNA)-RhoA转染VICs后用无机磷酸盐成骨培养基(IP-OIM)分别诱导转染组(RNAi)，阴性对照组(NC)及空白对照组(CON)的成骨分化，并通过蛋白质印迹法(Western blot)与聚合酶链反应(PCR)评估转染后RhoA、Rock-1、Runt相关转录因子2(Runx-2)及骨钙素(OST)的变化；7 d行碱性磷酸酶(ALP)活性相关检测，14 d行钙含量相关检测评估其早期与晚期成骨分化趋势。用IP-OIM刺激转染后的VICs 60 min，并通过Western blot检测SMAD1/5/9的磷酸化变化。采用单因素方差分析。结果:鉴定后的VICs转染siRNA-RhoA并用IP-OIM培养，经过Western blot及PCR检测后可知RNAi的RhoA(Western blot：0.330±0.020；PCR：0.357±0.060)及Rock-1(Western blot：0.366±0.020；PCR：0.383±0.040)比CON均出现表达下调(RhoA Western blot： t＝36.680， P<0.05 PCR： t＝10.610， P<0.05；Rock-1 Western blot： t＝31.240， P<0.05 PCR： t＝13.210， P<0.05)，差异有统计学意义，RNAi的OST(Western blot：0.520±0.030；PCR：0.510±0.070)和Runx-2(Western blot：0.573±0.020；PCR：0.57±0.060)比CON也出现了下降(OST Western blot： t＝16.630， P<0.05；PCR： t＝6.970， P<0.05；Runx-2 Western blot： t＝21.040， P<0.05；PCR： t＝6.710， P<0.05)，差异有统计学意义。在7 d的ALP染色中RNAi的颜色最浅，ALP活性检测中RNAi [(1.005±0.101) U/mg]活性比较NC[(2.042±0.116) U/mg]和CON[(1.931±0.136) U/mg]明显下降( t＝10.570， P<0.05； t＝9.400， P<0.05)，差异有统计学意义。在14 d的相对钙含量测定中RNAi[(22.290±1.981) ng/L]钙含量比较NC[(41.100±2.440) ng/L]和CON[(41.760±1.215) ng/L]明显下降( t＝10.530， P<0.05； t＝14.510， P<0.05)，差异有统计学意义；同样茜素红钙沉积染色中，也是RNAi颜色最浅。经IP-OIM分别刺激60 min，RNAi的SMAD1/5/9的磷酸化水平(0.337±0.030)比CON明显下降( t＝25.480， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:无机磷酸盐可通过RhoA/Rock-1引起瓣膜间质细胞的成骨分化，SMAD1/5/9的磷酸化在此过程中起重要作用。

钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）是常见的心脏瓣膜病，目前唯一有效的治疗方法是主动脉瓣置换术，但围手术期和长期死亡率仍居高不下。主动脉瓣暴露于复杂的机械环境中，异常血流动力学在主动脉瓣钙化的疾病进程中发挥重要作用。Rho A/ROCK作为一机械敏感通路，与CAVD的起始及进展阶段均密切相关。该文对Rho A/ROCK信号通路在主动脉瓣钙化各阶段中发挥的病理生理作用作一综述。

目的:探讨老年退行性心脏瓣膜病患者的临床特点及相关危险因素，为老年退行性心脏瓣膜病的早期预防干预提供临床依据。方法:收集2022年1月至2022年6月于我院住院的1568例≥60岁老年患者的临床资料，比较退行性心脏瓣膜病组和非退行性心脏瓣膜病组患者的临床特点并分析其危险因素。结果:年龄(每增加10岁)( OR＝2.107，95% CI＝1.518~2.924)、血钙( OR＝8.934，95% CI＝2.023~39.447)、总胆固醇( OR＝1.167，95% CI＝1.044~1.304)、女性( OR＝2.098，95% CI＝1.305~3.374)、平均血小板体积(MPV)降低( OR＝0.818，95% CI＝0.682~0.981)是影响老年退行性心脏瓣膜病发生的独立危险因素( P<0.05)。两两比较显示：不同钙化程度均与年龄相关( P<0.05)；无钙化组载脂蛋白A、尿酸、血磷、游离三碘甲状腺原氨酸与对照组相比差异有统计学意义( P<0.05)；中度钙化组二尖瓣舒张早期血流流速峰值与二尖瓣环舒张早期运动速度峰值比值(E/e′)、N端脑钠肽前体与对照组相比有统计学意义( P<0.05)；无钙化组和轻度钙化组总胆固醇与对照组相比有统计学意义( P<0.05)。 结论:年龄、血钙、总胆固醇、女性、MPV降低是老年退行性心脏瓣膜病的独立危险因素。

维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱常导致瓣膜钙化及瓣膜狭窄或关闭不全。我们报道1例血液透析患者因瓣膜钙化导致重度主动脉瓣狭窄病例，经导管主动脉瓣置换术治疗后，患者心脏超声及临床症状明显改善。

目的:分析非透析慢性肾脏病（choronic kidney disease，CKD）3～5期患者血管钙化患病率及其独立相关因素。方法:该研究为单中心横断面观察性研究，纳入2022年5月1日至2022年12月31日在中山大学附属第一医院肾内科住院并接受血管钙化情况评估的年龄≥18岁非透析CKD 3～5期患者。收集患者的一般资料、实验室检查资料及影像学资料，通过心电门控胸部CT（Agatston评分）、侧位腹部X线平片（Kauppila评分）、颈部大血管彩超、超声心动图分别评估患者冠状动脉、胸主动脉、腹主动脉、颈动脉和心脏瓣膜的钙化情况。比较不同CKD分期患者临床资料及各部位血管钙化情况的差异，并比较不同年龄组［青年组（18～44岁）、中年组（45～64岁）和老年组（≥65岁）］患者以及是否合并糖尿病患者各部位血管钙化情况的差异，采用Logistic回归分析法分析患者不同部分动脉钙化及总体心血管钙化的独立相关因素。结果:共纳入206例患者，年龄为（51±14）岁，其中男性129例（62.6%）；CKD 3期44例（21.4%），CKD 4期51例（24.8%），CKD 5期111例（53.9%）。CKD病因为慢性肾小球肾炎［104例（50.5%）］、糖尿病肾损害［35例（17.0%）］、高血压肾损害［29例（14.1%）］以及其他［38例（18.4%）］。206例患者中，131例（63.6%）患者存在心血管钙化，其中78例（37.9%）存在冠状动脉钙化，90例（43.7%）存在胸主动脉钙化，78例（37.9%）存在腹主动脉钙化，74例（35.9%）存在颈动脉钙化，20例（9.7%）存在心脏瓣膜钙化。青年、中年、老年患者总体心血管钙化患病率分别为24.6%、73.6%和97.4%，随年龄增长，各部位血管钙化患病率逐渐升高，且增高趋势均有统计学意义（均 P<0.001）。CKD合并糖尿病患者总体心血管钙化患病率达92.5%（62/67），且合并糖尿病组各部位血管钙化患病率均显著高于未合并糖尿病组（均 P<0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄增长（每增加10岁， OR=2.51，95% CI 1.77～3.56， P<0.001）、高血压病史（ OR=5.88，95% CI 1.57～22.10， P=0.009）和糖尿病病史（ OR=4.66，95% CI 2.10～10.35， P<0.001）是患者冠状动脉钙化的独立相关因素；年龄增长（每增加10岁， OR=6.43，95% CI 3.64～11.36， P<0.001）和高血压病史（ OR=6.09，95% CI 1.33～27.84， P=0.020）是患者胸主动脉钙化的独立相关因素；女性（ OR=0.23，95% CI 0.07～0.72， P=0.011）、年龄增长（每增加10岁， OR=3.90，95% CI 2.42～6.29， P<0.001）、糖尿病病史（ OR=5.37，95% CI 2.19～13.19， P<0.001）和血镁（ OR=0.01，95% CI 0～0.35， P=0.014）是患者腹主动脉钙化的独立相关因素；同时，年龄增长和糖尿病病史还是颈动脉钙化、心脏瓣膜钙化及总体心血管钙化的独立相关因素。 结论:非透析CKD 3～5期患者的血管钙化患病率较高，可达63.6%，其中37.9%的患者存在冠状动脉钙化，43.7%的患者存在胸主动脉钙化，而只有9.7%的患者存在心脏瓣膜钙化。除了胸主动脉钙化以外，年龄和糖尿病是各个部位发生血管钙化的独立相关因素，而高血压是冠状动脉钙化及胸主动脉钙化的独立相关因素。

心脏瓣膜钙化（cardiac valve calcification，CVC）是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者的常见并发症，是心血管事件及全因死亡的有效预测因子。了解CKD患者CVC的危险因素及相关机制，对瓣膜钙化的早期预防及心血管事件的早期防治有重要价值。年龄、高磷血症、透析龄、炎症、血脂异常、营养不良等是CKD患者CVC的常见影响因素。CKD患者CVC的发病机制涉及机械刺激、脂质浸润、氧化应激、炎症、矿物质紊乱及矿化等多方面。目前，CVC的治疗手段较为局限，关于CKD患者CVC的基础及临床研究均是有必要的。

目的:了解维持性血液透析(MHD)患者心脏结构及功能的改变特点。方法:收集2020年1月前在广州市花都区人民医院登记的透析龄≥3个月的363例MHD患者的信息，行超声心动图筛查，分析心脏结构及功能的改变特点。结果:MHD患者最常见的心脏结构及功能异常改变依次是瓣膜反流(69.7%)、左心室肥厚(LVH)(51.8%)、左心室舒张功能障碍(29.8%)、瓣膜钙化(11.6%)、左心室收缩功能障碍(10.2%)；随着年龄的增大，MHD患者的左心室射血分数降低，左心室舒张功能障碍、左心房扩大及肺动脉高压的比例增多(均 P<0.05)。363例MHD患者中有188例合并LVH(51.8%)，发现LVH患者较非LVH患者平均单次超滤量更大、BNP水平更高、患2型糖尿病比例更多、左心室射血分数更低(均 P<0.05)，且患者更容易出现胸闷、胸痛、活动后气促、心衰等症状(均 P<0.05)。 结论:多数MHD患者合并不同程度的心脏结构改变，尽早干预、减少单次超滤量、控制血糖有利于提高MHD患者的透析质量、减少心血管事件的发生。

钙化性主动脉瓣狭窄（CAS）是目前最常见的一种可能需要外科手术或导管介入干预的原发性瓣膜疾病，因缺乏有效的药物干预手段，大多数CAS患者会逐渐进展为重度主动脉瓣狭窄（SAS）。在临床实践中，有许多SAS患者处于无症状期，其中有些患者病情进展快速，预后较差。现行的心脏瓣膜病管理指南推荐对所有无症状SAS患者进行风险评估，低风险患者可密切临床随访，而高风险患者应尽早接受主动脉瓣置换术（AVR）以降低死亡率和不良心血管事件的发生率，因此明确风险评估的方法和确定行AVR的时机对于无症状SAS患者的诊疗至关重要。本文就无症状SAS患者的风险评估及其行AVR的时机进行简要综述。