目的 本研究旨在验证一种自主研发的新型便携式体外膜肺氧合(ECMO)系统(西京高级生命支持系统JC-Ⅲ型)在大动物体内的安全性和有效性.方法 共计10只健康小尾寒羊通过颈动脉-颈静脉插管方式进行静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)支持,以评价JC-Ⅲ型ECMO系统的性能.通过持续输注肝素实现全身抗凝,转机过程中每2 h记录1次活化凝血时间(ACT),维持ACT在200～250 s之间;离心泵转速设定在3 000～3 500 r/min.分别于ECMO启动前和启动后24 h监测血红蛋白、血细胞计数、凝血、肝肾功能、心肌损伤等指标变化情况,实验结束后解剖泵头和氧合器,探查血栓形成情况.结果 VA-ECMO手术成功率为100％,ECMO转机24 h,流量波动于1.9～2.5 L/min,未发生溶血、泵头血栓、膜肺血栓.ECMO转机前后血红蛋白含量、白细胞计数、血小板计数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐、高敏肌钙蛋白Ⅰ、N末端B型脑钠肽前体等指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 本在体动物实验证实了西京高级生命支持系统JC-Ⅲ型的安全性和有效性.

目的:探讨影响医院获得性肺炎(HAP)老年患者预后的相关因素。方法:收集南京医科大学第一附属医院2015年10月至2020年10月收治的年龄≥60岁的HAP住院患者的资料，对其体质指数(BMI)、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数(NLR)、查尔森合并症指数(CCI)、联合合并症评分(CCS)等指标进行回顾性分析，采用 t检验、Logistic回归和受试者工作特征曲线(ROC)分析HAP老年患者预后的相关因素，并评价CCI评分、CCS评分对老年HAP患者预后的预测能力。 结果:共收集完整病例200例，其中生存组158例、死亡组42例、死亡组与生存组患者的年龄、BMI、住院时间、意识状态、吞咽功能、是否留置胃管、是否使用质子泵抑制剂、白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白、NLR、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、D-二聚体、C反应蛋白、降钙素原的差异均有统计学意义(均 P<0.05)。死亡组CCI(6.79±2.86)分、CCS(6.21±3.08)分，显著高于生存组(3.42±1.98)分、(1.66±1.94)分( t＝－7.193、－9.116，均 P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄>86岁( OR＝1.155、95% CI：1.014~1.316)、BMI<21.77 kg/m 2( OR＝0.651、95% CI：0.480~0.883)、中性粒细胞计数>10.10×10 9/L( OR＝1.208、95% CI：1.025~1.422)、C反应蛋白>59.32 mg/L( OR＝1.055、95% CI：1.018~1.093)、CCS>6.21分( OR＝2.859、95% CI：1.559~5.244)是老年HAP患者死亡的危险因素。CCI评分、CCS评分对老年HAP患者预后的预测能力进行ROC分析，结果提示，CCS评分对老年HAP患者死亡的预测能力优于CCI评分，ROC曲线下面积分别为0.831(95% CI：0.753~0.909)、0.898(95% CI：0.850~0.946)(均 P<0.001)。 结论:老年HAP患者并发症多、病死率高，联合应用多个评估体系和临床指标可提高对老年HAP患者临床转归的预测能力。

目的:观察瑞马唑仑对脑血管介入手术患者术后谵妄（postoperative delirium, POD）的影响。方法:选取2021年7月至2022年6月在空军军医大学西京医院行全麻下脑血管介入手术的患者，采用区组随机化方法分为丙泊酚组（P组）和瑞马唑仑组（R组）。P组患者静脉注射丙泊酚1.0~1.5 mg/kg行麻醉诱导，静脉泵注丙泊酚4~10 mg·kg -1·h -1术中维持麻醉；R组患者静脉注射瑞马唑仑0.1 mg/kg行麻醉诱导，静脉泵注瑞马唑仑0.3~0.7 mg·kg -1·h -1术中维持麻醉。记录两组患者一般情况、术前合并疾病情况、手术时长及术中血管活性药物使用情况。于术前20 min和术后5 min采集两组患者静脉血样本，双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6、血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和TNF-α水平。采用ICU意识模糊评估法（Confusion Assessment Method-intensive care unit, CAM-ICU）量表于拔管后30 min、术后1 d和术后3 d进行POD评估。 结果:共129例患者完成研究，其中P组64例，R组65例。两组患者一般情况、术前合并疾病情况、手术时长差异无统计学意义（ P>0.05）。两组患者拔管后30 min、术后1 d和术后3 d POD发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。两组患者术前、术后的IL-6、TNF-α和S100β水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；与术前比较，两组患者术后IL-6、TNF-α和S100β水平差异无统计学意义（ P>0.05）。R组术中升压药使用率低于P组（ P<0.05），两组患者术中降压药和阿托品使用率差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:与丙泊酚相比，瑞马唑仑全麻不会增加脑血管介入手术患者POD发生率，也不引起血清IL-6、TNF-α及S100β水平的显著变化。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对先天性心脏病新生儿心脏手术的炎性反应、氧化应激、心肌损伤及肺部并发症的影响。方法:选取广东省妇幼保健院2015年1月至2020年6月收治的76例先天性心脏病新生儿，按随机数字表法将患儿分为观察组和对照组（每组38例）。两组患儿均行CPB下主动脉缩窄矫治术或主动脉弓离断矫治术。观察组在麻醉诱导前予负荷剂量的Dex 0.5 μg/kg，后以0.4 μg·kg -1·h -1的速率持续泵注至手术结束；对照组给予同等容量的生理盐水。记录两组患儿麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后1 h（T1）、主动脉开放后6 h（T2）、主动脉开放后12 h（T3）时血清肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes-MB, CK-MB）、IL-6、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、TNF-α、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、皮质醇（cortisol, Cor）水平，术后1 d、术后7 d时肺部并发症发生率，术中情况及术后恢复情况。 结果:两组患儿T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB、IL-6、CRP、TNF-α、Cor水平较T0时升高（ P<0.05），T2、T3时血清MDA水平较T0时升高（ P<0.05）。观察组T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB水平低于对照组（ P<0.05），T2、T3时血清IL-6、CRP、TNF-α、MDA、Cor水平低于对照组（ P<0.05）。观察组术后1 d和术后7 d肺部并发症总发生率均低于对照组（ P<0.05）。两组患儿CPB时间、主动脉阻断时间比较差异无统计学意义（ P>0.05），观察组ICU入住时间、住院时间短于对照组（ P<0.05）。 结论:Dex用于新生儿CPB下心脏手术可抑制氧化应激及炎性反应，减轻心肌损伤，促进患儿恢复并减少肺部并发症。

目的:探讨盐酸右美托咪定(DEX)联合远端缺血预处理(RIPC)对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤及术后认知功能的影响。方法:选取2022年5月至2023年5月阜外华中心血管病医院收治的80例行瓣膜置换术的患者作为研究对象，采用随机数字表法将所有患者分为C组、D组、R组和DR组，每组患者各20例。在麻醉过程中，D组于阻断主动脉前静脉持续泵入盐酸右美托咪啶0.4 μg/kg；R组在阻断主动脉前行右上臂缺血预处理，重复3次。DR组同时采用以上两种方法进行处理，C组无需进行任何处理。采用人心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、人心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒测定患者血清cTn-T、cTn-Ⅰ、IL-6、TNF-α水平。采用易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者术后认知功能状况。采用谵妄评定量表(CAM)-98修订版评估患者术后谵妄的发生情况。采用15项恢复质量量表(QOR-15)评价患者术后恢复情况。结果:DR组T2、T3、T4各时间点的血清cTn-T水平[(695.01±20.52)、(605.14±20.06)、(570.75±20.50) pg/ml]明显低于C组[(838.81±26.61)、(813.15±26.08)、(761.60±30.99) pg/ml]、D组[(735.53±20.28)、(693.44±26.87)、(653.29±21.48) pg/ml]和R组[(723.48±25.76)、(704.11±21.26)、(666.52±20.12) pg/ml， t＝18.65、6.12、3.77、27.56、11.48、14.76、22.39、12.12、14.53， P<0.05]。DR组T2、T3、T4各时间点的血清cTn-Ⅰ水平[(11.40±0.89)、(7.53±0.64)、(4.85±0.38) ng/ml]明显低于C组[(13.94±1.30)、(10.46±0.77)、(7.27±0.54) ng/ml]、D组[(12.65±1.06)、(9.13±0.91)、(5.84±0.52) ng/ml]和R组[(12.95±1.20)、(9.15±0.82)、(5.99±0.57) ng/ml， t＝6.97、3.92、4.52、12.77、6.29、6.78、16.00、6.71、7.24， P<0.05]。DR组T2、T3、T4各时间点的血清IL-6水平[(95.35±5.76)、(82.52±4.29)、(74.35±3.93) pg/ml]明显低于C组[(115.28±9.58)、(108.69±8.14)、(93.65±5.38) pg/ml]、D组[(102.03±3.55)、(98.01±4.91)、(84.57±4.32) pg/ml]和R组[(106.17±6.73)、(95.45±7.07)、(85.78±5.02) pg/ml， t＝7.77、4.30、5.32、12.40、10.35、6.82、12.63、7.63、7.81， P<0.05]。DR组T2、T3、T4各时间点的血清TNF-α水平[(272.53±11.73)、(247.42±11.77)、(198.67±11.33) pg/ml]明显低于C组[(315.73±16.97)、(297.53±11.73)、(254.93±11.70) pg/ml]、D组[(298.19±15.34)、(276.34±14.17)、(227.78±9.30) pg/ml]和R组[(292.63±10.75)、(274.82±14.05)、(226.70±11.32) pg/ml， t＝9.07、5.75、5.45、13.14、6.84、6.52、15.06、8.65、7.63， P<0.05]。DR组T5、T6各时间点的MMSE评分[(26.10±1.14)、(27.30±1.14)分]明显高于C组[(24.20±1.29)、(25.20±0.98)分] 、D组[(25.05±1.07)、(26.10±1.09)分]和R组[(25.20±0.87)、(26.35±1.39)分， t＝4.82、2.93、2.74、6.08、3.31、2.30， P<0.05]。DR组T5、T6各时间点的MoCA评分[(27.05±0.80)、(27.95±0.86)分]明显高于C组[(25.30±1.05)、(26.15±0.96)分] 、D组[(26.25±0.99)、(27.15±0.79)分]和R组[(26.35±0.73)、(27.05±0.67)分， t＝5.75、2.73、2.82、6.06、2.97、3.59， P<0.05]。D组[4例(20.00%)，2例(10.00%)]、R组T5、T6各时间点的谵妄发生率[5例(25.00%)，3例(15.00%)]略低于C组[7例(35.00%)，4例(20.00%)]，DR组T5、T6各时间点的谵妄发生率[1例(10.00%)和0例(0.00%)]明显低于C组( t＝0.02、0.04， P<0.05)。DR组T5、T6各时间点的QOR-15评分[(108.60±6.09)、(132.85±7.77)分]明显高于C组[(90.30±6.37)、(106.30±8.07)分] 、D组[(101.45±4.97)、(123.75±6.36)分]和R组[(102.10±7.26)、(121.00±7.13)分， t＝9.05、3.96、2.99、10.33、3.95、4.90， P<0.05]。 结论:右美托咪定联合远端缺血预处理具有协同效应，可降低瓣膜置换手术患者炎症反应，减轻心肌损伤和脑损伤，有助于改善患者预后。

目的:评价七氟烷对肺动脉高压大鼠右心室重构时心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达的影响。 方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(CM组)、七氟烷组(CS组)、野百合碱组(M组)和七氟烷＋野百合碱组(S组)。M组和S组大鼠腹腔注射野百合碱60 mg/kg，CM组大鼠腹腔注射野百合碱溶解剂。注射野百合碱后第1天时S组和CS组大鼠吸入2.5%七氟烷1 h，每周2次，每次间隔3 d。野百合碱注射后6周应用小动物经胸超声心动图法测定肺动脉加速时间和肺动脉射血时间。在3%七氟烷麻醉下暴露小鼠胸腔，灌注心脏，留取肺动脉分支血管和右心室心肌组织。HE染色观察肺小动脉管壁厚度和右心室心肌细胞横截面积，Western blot法检测右心室心肌细胞Ca 2＋转运蛋白的表达。 结果:与CM组相比，M组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值减小，右心室心肌细胞横截面积增大，肺小动脉管壁厚度增加，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达上调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达下调( P<0.01)；与M组相比，S组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值升高，右心室心肌细胞横截面积减小，肺小动脉管壁厚度减少，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达下调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达上调( P<0.01)。 结论:七氟烷改善肺动脉高压大鼠右心室重构的机制与调节心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达有关。

目的:评价右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对内毒素血症小鼠血清炎症因子及心肌NOD样受体相关蛋白3 (Nod-like receptor pyrin domain 3, NLRP3）炎症小体的影响。方法:96只ICR雄性小鼠按随机数字表法分为4组（每组24只）：对照组（C组）、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组（L组）、LPS+Dex组（LD组）、LPS+Dex+阿替美唑组（LDT组）。L组、LD组和LDT组小鼠分别腹腔注射LPS 10 mg/kg构建内毒素血症模型。LDT组小鼠在腹腔注射LPS即刻腹腔注射阿替美唑750 μg/kg，每24 h给药1次，共2次。造模30 min后，LDT组和LD组小鼠腹腔注射Dex负荷剂量1.0 μg/kg。随后各组小鼠于左侧背部皮下置入胶囊渗透压泵，LDT组和LD组小鼠泵入Dex 1.0 μg·kg -1·h -1，L组和C组泵入生理盐水。造模48 h后收集血液和心脏组织。采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB, CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性，ELISA法检测血清肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、TNF-α、IL-6和IL-1β水平，试剂盒检测心肌总抗氧能力（total antioxidant capacity, T-AOC），心肌冰冻切片，二氢乙啶（dihydroethidium, DHE）染色法观察活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，Western blot法检测NLRP3、胱天蛋白酶-1活性亚基p20 (caspase-1 p20）、凋亡相关点样蛋白（apotosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）和Sestrin2蛋白水平，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，H-E染色观察心肌病理学结果。 结果:与C组比较：L组、LD组和LDT组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（ P<0.05），心肌T-AOC水平降低、ROS水平升高（ P<0.05），心肌细胞凋亡率升高（ P<0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和Sestrin2表达上调（ P<0.05），心肌存在病理学损伤；L组和LDT组ASC表达上调（ P<0.05），LD组ASC表达差异无统计学意义（ P>0.05）。与L组比较：LD组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05），心肌T-AOC水平升高、ROS水平降低，心肌细胞凋亡率降低（ P< 0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和ASC表达下调（ P<0.05），Sestrin2差异无统计学意义（ P>0.05），心肌病理学损伤减轻。与LD组比较：LDT组血清CK-MB、LDH活性和cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高（ P<0.05），心肌T-AOC水平降低、ROS水平升高，心肌细胞凋亡率升高（ P<0.05），心肌NLRP3、caspase-1 p20和ASC表达上调，Sestrin2表达下调（ P<0.05），心肌病理学损伤有所加重。 结论:Dex减轻内毒素血症小鼠心肌损伤的机制可能与激活Sestrin2有关，Sestrin2通过抑制ROS产生，进而抑制NLRP3炎症小体激活及其介导的炎症反应，来发挥内毒素血症小鼠的心肌保护作用。

目的:探讨左心室射血分数对弥漫性冠状动脉病变（DCAD）患者行冠状动脉内膜剥脱术（CE）后发生早期心肌梗死的预测价值及左心室射血分数的影响因素。方法:本研究为前瞻性、观察性研究。选取2018年5月—2020年12月于首都医科大学附属北京安贞医院行CE+冠状动脉旁路移植术（CABG）的DCAD患者。术前收集患者的年龄、性别等临床资料，超声心动图检测患者的左心室射血分数。根据患者是否发生术后心肌梗死（PMI）分为PMI组和无PMI组。采用线性回归模型、logistic回归模型和受试者工作特征（ROC）曲线分析左心室射血分数与PMI发生的相关性及左心室射血分数的影响因素。结果:最终纳入120例行CE+CABG的DCAD患者。PMI组32例（27%），年龄（62±8）岁，男性27例（84%），其中24例（75%）为下壁PMI。无PMI组88例（73%），年龄（62±8）岁，男性70例（80%）。PMI组术前左心室射血分数低于无PMI组［55%（49%，64%）比62%（55%，67%）， P=0.01］，围术期肌钙蛋白I、主动脉球囊反搏泵使用率、住院时间高于无PMI组。调整年龄、性别和体重指数后，多因素logistic回归分析显示左心室射血分数与PMI存在负相关性（ OR=0.93，95% CI：0.89~0.98， P=0.01）；ROC曲线分析结果显示左心室射血分数<60%是预测PMI发生的界值（ AUC=0.67，敏感度为64%，特异度为69%， P=0.01）；线性回归分析显示左心室舒张末期内径（ OR=0.52，95% CI：-1.13~-0.60， P<0.001）、术中前降支桥血管流量（ OR=-0.20，95% CI：-0.15~-0.01， P=0.02）、糖尿病史（ OR=-0.28，95% CI：-8.25~-1.85， P=0.002）与术前左心室射血分数负相关。 结论:左心室射血分数是DCAD患者CE术后发生PMI的独立预测因素，与左心室舒张末期内径和糖尿病密切相关，并影响术中前降支桥血管流量。

目的:利用猪心脏骤停复苏模型，探讨西维来司钠（sivelestat, SV）产生复苏后心肌保护效应的作用及与β-catenin通路的关系。方法:购买健康雄性大白猪25头，随机分成假手术（Sham）组（ n=6）、心肺复苏（CPR）组（ n=10）和CPR+SV组（ n=9）。CPR组和CPR+SV组应用室颤法诱导心脏骤停9 min，然后心肺复苏6 min，建立实验动物模型。于复苏成功后5 min，CPR+SV组应用微量输液泵经股静脉泵入SV 10 mg/kg、持续1 h。于基线与复苏后0.5 h、1 h、2 h、4 h时，应用PiCCO检测每博输出量（SV）和全心射血分数（GEF）等心功能指标的数值。于基线与复苏后1 h、2 h、4 h、24 h时，经股静脉采集血标本，应用ELISA法检测心肌肌钙蛋白（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CKMB）等心肌损伤标志物的血清浓度。于复苏后24 h时，动物实施安乐死，获取心肌组织标本，应用Western blot法检测β-catenin、Cyclin D1、c-Myc、cleaved caspase-9与cleaved caspase-3的蛋白表达水平，以及应用TUNEL法检测细胞凋亡程度。 结果:造模前，各组心功能状态与心肌损伤标志物浓度处于一致水平，组间比较差异无统计学意义（ P>0.05）。复苏后，与Sham组相比，CPR组与CPR+SV组出现复苏后心功能障碍与心肌损伤，表现为SV和GEF值显著下降、同时cTnI和CKMB血清浓度显著上升（均 P<0.05）。然而，与CPR组相比，CPR+SV组复苏后心功能障碍与心肌损伤明显较轻，其中SV值在复苏后4 h时和GEF值在复苏1 h后均显著上升、cTnI和CKMB血清浓度在复苏后4 h和24 h时均显著下降（均 P<0.05）。组织检测显示，与Sham组相比，CPR组与CPR+SV组复苏后24 h时心肌组织中β-catenin通路改变、细胞凋亡发生，表现为β-catenin、Cyclin D1、c-Myc、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显增加、同时细胞凋亡指数显著上升（均 P<0.05）。然而，与CPR组相比，CPR+SV组复苏后24 h时心肌组织中上述蛋白表达水平明显减少、同时细胞凋亡指数显著下降（均 P<0.05）。 结论:SV具有减轻复苏后心功能障碍及心肌损伤的保护作用，其保护机制可能与抑制β-catenin通路激活后减轻细胞凋亡程度有关。