目的:探讨儿童磷化氢中毒的临床特点及诊疗，进一步减少该病的误诊、漏诊率及病死率。方法:总结2018年我院小儿重症医学科收治的误诊为氟乙酰胺中毒的磷化氢中毒病例3例，对3例患儿的临床特点、治疗情况及预后进行总结分析。结果:3例患儿均以恶心、呕吐起病，以神经系统及心血管系统损害为主，误诊为氟乙酰胺中毒。后经详细追问病史，确诊为磷化氢中毒。经过血液净化、维生素C、甲泼尼龙、磷酸肌酸以及必要的呼吸循环支持等治疗后，2例痊愈出院，1例临床死亡。结论:急性磷化氢中毒病死率高，对于婴幼儿，当家长提供磷化铝或磷化锌等毒物接触史或可疑接触史时，要注意是否发生磷化氢中毒，并尽早给予血液净化治疗，为救治患儿争取时间，改善预后。

磷化铝（Aluminium phosphide，AIP）是一种广谱性熏蒸杀虫剂，片剂为带有白色斑点的灰黑色固体，粉剂外观呈灰绿色，广泛用于粮食仓储。磷化铝在干燥条件下性质稳定，但易潮解，吸收空气中的水分后会释放出磷化氢，磷化氢对人体具有明显的毒副作用。一项对安徽阜阳地区8年内磷化铝中毒患者的流行病学调查发现，磷化铝中毒呈逐年上升趋势，其中口服自杀患者占有重要比例，口服中毒的病死率高于吸入性中毒,自杀中毒的病死率高于意外因素导致的中毒 [1]。磷化铝毒性剧烈，目前磷化铝中毒缺乏有效的解毒剂，文献报道磷化铝中毒病死率高达70% [2]，且多在多在入院后4~27 h内死亡 [3]。

目的:探讨急性磷化氢中毒患者的临床特征，并随访评估患者预后情况。方法:于2022年5月，对首都医科大学附属北京朝阳医院收治的12例经呼吸道吸入磷化氢中毒患者进行分析，中毒患者采取综合的对症支持治疗，在出院3个月后重新评估患者中毒症状、肺功能及头颅磁共振成像（MRI）的变化。结果:12例患者主要表现为呼吸和中枢神经系统症状，伴氧合障碍。经治疗后中毒症状好转，随访发现患者存在不同程度的残留症状。肺功能检查示患者气道阻力增加，且部分患者乙酰甲胆碱气道激发试验呈阳性。部分患者头颅MRI示双侧额叶存在小缺血灶。结论:急性磷化氢中毒患者表现为呼吸系统和中枢系统损害，且出院3个月后存在残留症状。

目的:探讨贵州省毕节市原有地表饮用水源中相关化学元素与氟斑牙流行程度的关系，为进一步探索氟斑牙患病人群的分布规律、明确地方性氟中毒发生的作用机制以及科学调整相关防治政策提供科学依据。方法:2021年8月至2022年3月，基于贵州省地方性氟中毒普查资料，在贵州省毕节市214个乡（镇）中，现场采集385份原有地表饮用水源水样，测定pH值，以及水中氟（F）、钙（Ca）、镁（Mg）、铝（Al）、钛（Ti）、锰（Mn）、铜（Cu）、锌（Zn）、镍（Ni）、砷（As）、钼（Mo）、镉（Cd）、钡（Ba）、铅（Pb）、铬（Cr）、铁（Fe）、硒（Se）的含量；以代表氟斑牙流行程度的氟斑牙指数为因变量，基于以上饮用水化学性质构建主成分多元回归模型，探讨影响氟斑牙流行程度的相关因素，并计算其贡献率。结果:毕节市214个乡（镇）的氟斑牙指数中位数为1.460，385份饮用水水样的pH值，F、Ca、Mg、Al、Ti、Cr、Mn、Fe、Ni、Cu、Zn、As、Se、Mo、Cd、Ba、Pb含量均值分别为6.369，0.209、179.706、16.198、0.163、0.987、0.015、0.073、0.176、0.027、0.014、0.191、0.007、0.005、0.003、0.001、0.155、0.005 mg/L。主成分分析法提取6个主成分（ F1 ~ F6），累积贡献率为72.05%；多元线性回归分析结果显示，饮用水中与氟斑牙流行程度呈正相关性的化学元素依次为Se、Fe、Cr、Mn、Ni、Cd、Cu，呈负相关性的化学元素依次为Ba、F、Ti、Mo、Zn、Al、Pb、Ca、As、Mg。 结论:毕节市地方性氟中毒病区饮用水化学性质对该地区氟斑牙的发生与流行程度具有明显的协同或拮抗效应；且饮用水中F对当地氟斑牙的发生与流行程度可能不具有决定性的作用。

目的:探讨燃煤污染型氟中毒病区氟斑牙流行程度与饮用水源化学元素组成的空间分布特征及其关联性。方法:2022年基于贵州省CDC氟斑牙流行程度的调查资料，在典型燃煤污染型氟中毒区域采集274份原有地表饮用水源，测定水中氟、钙、镁、铝、钛、铬、锰、铁、镍、铜、锌、砷、硒、钼、镉、钡、铅17种元素的含量；应用Moran's I指数、Getis-Ord Gi*热点分析饮用水中化学元素的全局空间自相关性以及各元素在局部区域上聚集程度，并与该区域氟斑牙流行程度进行关联分析。 结果:除铜、锌、镉元素全局空间自相关Moran's I指数为负值外，其他元素均为正值；氟、钙、铝、钛、砷、钼、镉、铜元素在东南部低海拔地区呈高值聚集；镁、钡、铅、铬、锰、铁元素主要在中部海拔地势过渡区聚集，锌、硒元素则主要聚集在西南部高海拔地区；水源中锌、硒元素与氟斑牙流行程度呈显著正相关（ P<0.05），而氟、镁、铝、钛、砷、钼、镉、钡、铅元素与之呈显著负相关（ P<0.05）。氟、钙、铝、钛、砷、钼元素在东南部地区及锰、铁、钡元素在中部地区呈高-高聚集，为疾病高发的热点聚集区，而氟、铝、锰、钼、镉、钡元素在西部地区呈低-低聚集，为氟中毒发病率较低冷点聚集区。 结论:地表饮用水源中人群氟暴露风险非常低，但燃煤污染型地方性氟中毒地区饮用水源化学元素含量具有明显的空间地域分布特征，且与氟斑牙的流行程度存在显著的空间聚集效应，可能对氟斑牙的发生与流行程度起协同或拮抗效应。

首都医科大学附属北京儿童医院重症医学科收治磷化铝中毒并急性心力衰竭患儿1例，女，12岁，吸入磷化铝48 h出现进行性加重的心力衰竭及心源性休克，经静－动脉体外膜肺氧合支持治疗后痊愈，且未遗留后遗症。重症磷化铝中毒者常规治疗下病死率高，静－动脉体外膜肺氧合成功用于治疗此类患者在国内尚属首次报道。

目的:观察职业性慢性氟中毒病例的临床特点及调离氟作业岗位后患者病情改变情况。方法:于2020年1月，收集并分析2010年1月至2020年1月某铝厂在我院诊断的职业性慢性氟中毒病例的临床资料及诊断后2年随访资料。结果:9例患者均有四肢长骨及关节疼痛症状，骨骼X线检查出现氟骨症改变，尿氟升高，诊断为职业性慢性轻度氟中毒。2年后随访的6例患者中，2例症状及骨骼X线检查均有改善，3例症状有改善，但骨骼X线检查无明显变化，仅1例症状及骨骼X线检查均加重，考虑该结果与其调动后岗位仍接触氟化氢有关。结论:骨骼X线检查改变为职业性慢性氟中毒的特征表现，脱离氟作业岗位后患者临床症状可有减轻，骨骼病变无活动性加重，部分患者骨骼病变有减轻趋势。

地方性氟中毒是一种常见的生物地球化学性疾病。目前氟中毒的病因虽已明确,但其分子机制尚不完全清楚,所以迄今为止,尚无有效治疗氟中毒的具体方法,多以预防为主。近年来,大量研究证实,钙、镁、磷等常量元素和硒、硼等微量元素在氟中毒的发生发展过程中起到了积极的调控作用,在机体拮抗氟中毒过程中发挥着不同程度的影响,而高水平的砷、铅、铝、铬等微量元素是氟中毒的危险因素。鉴于多种常量与微量元素在人体营养和健康中的重要性,文中对多种元素与氟中毒尤其是氟骨症和氟斑牙的最新研究进展进行综述,为进一步了解氟致健康损害的原因,有针对性地完善氟中毒的预防策略提供理论参考。

目的 探讨RhoA/cofilin通路激活对海马突触可塑性的影响,及其在铝中毒致学习记忆障碍中的作用机制.方法 从30只无特定病原体SD大鼠中随机选20只,予麦芽酚铝溶液腹腔注射2个月构建慢性铝中毒大鼠模型.将中毒模型大鼠分为铝中毒模型组(10只)和RhoA抑制剂组(10只),后者予Rhosin盐酸盐腹腔注射30 d.剩余的10只正常大鼠作为空白对照组.通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习及记忆能力,应用透射电子显微镜观察大鼠海马CA1区突触超微结构的改变,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和免疫组化染色检测大鼠海马组织CA1区中RhoA、cofilin、PSD-95、SYN的定位表达情况.结果 Morris水迷宫实验结果显示,铝中毒模型组大鼠潜伏期较空白对照组显著延长(P＜0.05),RhoA抑制剂组大鼠的潜伏期较铝中毒模型组显著缩短(P＜0.05)o RT-qPCR结果显示,与空白对照组相比,铝中毒模型组海马CA1区组织RhoA mRNA表达水平升高,cofilin mRNA、PSD-95 mRNA、SYN mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与铝中毒模型组相比,RhoA抑制剂组大鼠海马CA1区组织RhoA mRNA表达水平降低,cofilin mRNA、PSD-95 mRNA、SYN mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与空白对照组相比,铝中毒模型组海马CA1区RhoA阳性细胞率增高,cofilin、PSD-95和SYN阳性细胞率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与铝中毒模型组相比,RhoA抑制剂组海马CA1区RhoA阳性细胞率降低,cofilin、PSD-95和SYN阳性细胞率增高,差异有统计学意义(P＜0.05).透射电子显微镜观察结果显示,与空白对照组相比,铝中毒模型组中突触数量减少,突触后致密物质厚度变薄,突触间隙宽度变窄,差异有统计学意义(P＜0.05);与铝中毒模型组相比,RhoA抑制剂组突触数量增多,突触后致密物质厚度增加,突触间隙宽度增加,差异有统计学意义(P＜0.05).相对于空白对照组,铝中毒模型组线粒体形态发生显著变化,RhoA抑制剂组的线粒体轻微膨胀,膜结构保持完好,线粒体形态及突触超微结构好于铝中毒模型组.结论 铝中毒可通过激活RhoA/cofilin信号通路破坏海马突触可塑性,进而影响学习记忆能力.

目的 探讨慢性铝中毒对大鼠学习记忆功能的影响.方法 将 48 只雄性 Wistar大鼠划分成对照组和低、中、高剂量组,建立慢性铝中毒模型.用配置好的 AlCl3 溶液对低、中、高剂量组进行灌胃,剂量分别为 25、50、100 mg·kg-1,同时予以对照组等体积的生理盐水灌胃,连续 90 d.用 Morris水迷宫实验探究慢性铝中毒对大鼠学习记忆能力的影响;用苏木精/伊红(HE)和尼氏染色法处理大鼠脑组织切片,观察海马区神经细胞的形态变化;用实时定量PCR检测大鼠海马区 CACNA1 E、CALM、BDNF mRNA 的表达变化;用蛋白免疫印迹实验检测海马区CACNA1 E、CALM、BDNF蛋白的表达情况.结果 Morris水迷宫结果显示,中、高剂量组的逃避潜伏期明显高于对照组(P＜0.05 或P＜0.01),3 个剂量组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).HE和尼氏染色结果显示,对照组大鼠海马CA1 和CA3 区神经细胞排列有序,形态正常,结构完整.各剂量铝中毒组的细胞形态结构改变与铝暴露剂量有相关性,随着铝暴露剂量增加,细胞排列明显松散,形态由圆形/椭圆形变为扁梭形,胞质减少,染色由深变浅,尼氏小体明显变少.与对照组比较,中、高剂量组CACNA1 E、CALM、BDNF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.05 或P＜0.01).结论 铝中毒会导致大鼠认知障碍,且可能与海马组织中的 CACNA1 E、CALM 和BDNF的表达水平降低有关.