目的:分析微量营养素辅助治疗肺结核的临床效果。方法:采用计算机检索CNKI、万方数据库和中国生物医学文献数据库、PubMed、Web of Science和The Cochrane Library等数据库。文献检索时限为建库至2019年12月，由2名研究者严格按纳入排除标准对文献进行质量评价，然后用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入12篇RCT研究。Meta分析结果显示，维生素A对患者血红蛋白水平的影响与安慰剂相比，差异有统计学意义[ MD=0.46，95% CI（0.14，0.77）， P=0.01]，锌对血红蛋白水平的影响与安慰剂相比，差异有统计学意义[ MD=0.32，95% CI（0.04，0.61）， P=0.03]；锌对患者病死率的影响与安慰剂相比，差异有统计学意义[ RD=0.06，95% CI（0.01，0.11）， P=0.02]；微量营养素在肺结核痰涂片转阴率方面与对照组相比，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:微量营养素的摄入可以提高肺结核患者血红蛋白水平，降低病死率，但对肺结核痰涂片转阴率影响较小。

目的:探讨不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠器官的抗氧化保护作用。方法:按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为假伤组、延迟复苏对照组及甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组，每组8只。将大鼠浸入（95.0±0.5）℃热水中15 s制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠浸入37 ℃水浴锅中15 s模拟烫伤。甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U组分别于大鼠烫伤后2 h皮下注射甘精胰岛素0.5、1.0、2.0 U·kg -1·d -1，延迟复苏对照组同法注射等量生理盐水；各组于伤后6 h腹腔注射生理盐水40 mL/kg复苏大鼠。假伤组模拟烫伤后即刻采集大鼠腹主动脉血及心脏、肾脏组织，其他4组于烫伤后24 h采集标本。采用分光光度法测定血糖、心肌酶〔乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）〕及肾功能指标〔血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）〕，采用免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，评估不同小剂量甘精胰岛素对烫伤延迟复苏大鼠血糖及心肾功能的影响；采用分光光度法检测大鼠心脏、肾脏组织氧化及抗氧化指标〔黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）〕，分析不同小剂量甘精胰岛素干预后的抗氧化效应。 结果:与假伤组比较，延迟复苏对照组大鼠血糖显著升高，心肾功能明显降低，氧化能力增强，抗氧化能力下降。给予甘精胰岛素干预后，随着甘精胰岛素剂量增加，大鼠血糖、心肌酶及肾功能指标均呈逐渐下降趋势，氧化指标持续降低，抗氧化指标持续升高，当剂量为2.0 U·kg -1·d -1时，血糖、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH、AST、BUN、SCr、XOD及MPO均显著低于延迟复苏对照组〔血糖（mmol/L）：5.91±0.25比11.76±0.36，LDH（U/L）：3 332.12±51.61比5 008.94±490.12，CK（kU/L）：0.49±0.03比0.85±0.04，CK-MB（U/L）：125.40±12.19比267.52±11.63，α-HBDH（U/L）：122.99±5.37比240.85±13.99，AST（U/L）：11.95±1.81比17.87±1.57，BUN（mmol/L）：4.72±0.15比7.16±0.34，SCr（μmol/L）：87.11±6.51比137.50±11.36，XOD（U/g）：心脏组织为166.29±3.27比204.90±4.82、肾脏组织为63.51±1.46比79.69±1.75，MPO（U/g）：心脏组织为1.05±0.02比1.55±0.06、肾脏组织为1.04±0.04比1.87±0.01，均 P<0.05〕，CuZn-SOD、CAT、GSH-Px及T-AOC均显著高延迟复苏对照组〔CuZn-SOD（kU/g）：心脏组织为82.95±2.69比56.52±2.26、肾脏组织为94.50±2.73比62.02±1.66，CAT（U/g）：心脏组织为36.07±2.01比15.15±2.22、肾脏组织为184.49±4.53比156.02±3.96，GSH-Px（kU/g）：心脏组织为231.93±8.03比179.48±3.15、肾脏组织为239.63±7.30比172.20±2.09，T-AOC（kU/g）：心脏组织为4.85±0.23比2.71±0.11、肾脏组织为5.51±0.08比3.50±0.07，均 P<0.05〕。 结论:不同小剂量甘精胰岛素（≤2.0 U·kg -1·d -1）均可对烫伤延迟复苏大鼠心脏、肾脏发挥抗氧化保护效应，且呈现剂量依赖关系。

目的:评价电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及血红素氧合酶(HO-1)在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，8周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、内毒素血症+电针组(E+EA组)、内毒素血症+电针+氯化血红素组(E+EA+H组)和内毒素血症+电针+锌原卟啉Ⅸ组(E+EA+Znpp-Ⅸ组)。腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素血症模型。于注射LPS前，E+EA+H组腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素100 mg/kg，E+EA+Znpp-Ⅸ组腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ 10 mg/kg。于造模前4、3、2、1 d和30 min时，取合谷和足三里穴进行电刺激，刺激参数：疏密波，频率2 Hz/15 Hz，电流1 mA，刺激时间30 min，造模当天留针至实验结束。于造模后6 h处死小鼠，于回肠末端切取小肠组织，光镜下观察病理学结果，电镜下观察线粒体超微结构，测定ROS、ATP和二胺氧化酶(DAO)水平，采用Western blot法测定动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)和HO-1的表达水平。 结果:与C组比较，E组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Drp1表达上调，Mfn1表达下调( P<0.05)，小肠组织发生病理学损伤；与E组比较，E+EA组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；与E+EA组比较，E+EA+H组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；E+EA+Znpp-Ⅸ组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Mfn1表达下调，Drp1表达上调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤加重。 结论:电针可通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂，减轻内毒素血症小鼠肠损伤，其机制与上调HO-1的表达有关。

目的:探讨Y-Box结合蛋白1(YB-1)通过调控锌指蛋白转录因子5(KLF5)对前列腺癌细胞成瘤能力的影响。方法:采用对照和YB-1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染感染人前列腺癌细胞株LNCaP，构建对照组和YB-1 KD组细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)，EdU染色、克隆形成实验和体内移植瘤实验分析两组细胞的增殖和生长能力。采用荧光定量和蛋白质印迹法(Western blot)分析YB-1的靶基因KLF5 mRNA和蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:对照组细胞吸光度( A)值(2.04±0.11)明显高于YB-1 KD组(1.36±0.11)，差异有统计学意义( t＝10.930， P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率[(85.41±4.13)%]明显高于YB-1 KD组[(63.34±5.70)%]，差异有统计学意义( t＝7.680， P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(76.72±5.51)%]明显高于YB-1 KD组[(53.30±4.93)%]，差异有统计学意义( t＝7.759， P<0.05)。对照组体内成瘤体积[(806.90±60.26) mm 3]明显高于YB-1 KD组[(507.39±64.94) mm 3]，差异有统计学意义( t＝10.690， P<0.05)。对照组成瘤重量[(7.01±0.92) g]明显高于YB-1 KD组[(4.80±0.73) g]，差异有统计学意义( t＝5.942， P<0.05)。对照组细胞KLF5 mRNA和蛋白表达水平(1.27±0.05、1.08±0.14)明显高于YB-1 KD组(0.56±0.11、0.53±0.09)，差异有统计学意义( t＝14.100、8.191， P<0.05)。 结论:YB-1蛋白参与前列腺癌细胞的增殖和成瘤效应，主要通过调节KLF5的表达水平来实现。

目的:应用大样本临床测序数据联合体外细胞筛选放疗抵抗相关基因，探讨放疗诱导含锌指和BTB结构域蛋白质7A(ZBTB7A)过表达在胶质母细胞瘤(GBM)放疗抵抗中的作用。方法:纳入中国脑胶质瘤基因组图谱计划数据库中966例脑胶质瘤标本的测序和临床数据筛选及验证GBM放疗抵抗候选基因：(1)纳入226例原发GBM(pGBM)与134例手术＋放疗后复发的GBM(rGBM)非配对肿瘤标本，以及15例首次诊断为pGBM、手术＋放疗后复发再次行手术切除的配对肿瘤标本的测序数据筛选GBM放疗抵抗候选基因，并验证ZBTB7A是否为放疗抵抗相关基因；(2)比较异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型与突变型胶质瘤标本ZBTB7A mRNA表达量的差异(数据集1样本量分别为286、356例，数据集2分别为149、175例)；(3)比较ZBTB7A高表达组(148例)与低表达组(148例)GBM患者生存期的差异。纳入2019年4月至2022年12月于首都医科大学附属北京天坛医院手术并经病理学诊断的pGBM与rGBM肿瘤标本(各12例)，采用免疫组织化学染色法检测两组肿瘤组织中ZBTB7A蛋白表达水平的差异。采用高能X线照射人脑GBM细胞株U87、LN229和U251(单次13 Gy，照射6.5 min)，4、8 h后采用定量PCR方法检测细胞ZBTB7A mRNA的表达量；照射U87和LN229细胞(单次5 Gy，照射2.5 min)，1、2、4、8、12 h后采用蛋白质免疫印迹法检测ZBTB7A蛋白及DNA损伤标志物H2AX蛋白的表达量。采用小干扰RNA慢病毒(shRNA)感染法敲低U87细胞ZBTB7A的表达后，采用高能X线照射(单次照射剂量为5 Gy，照射2.5 min)，1 h后行彗星实验检测细胞的DNA损伤情况；采用平板克隆实验检测细胞的增殖情况。结果:非配对和配对肿瘤标本测序数据交叉筛选显示，rGBM组ZBTB7A mRNA的表达量均高于pGBM组(均 P<0.05)。IDH野生型ZBTB7A mRNA表达量高于IDH突变型；ZBTB7A高表达GBM患者的生存期短于低表达者；免疫组织化学染色证实ZBTB7A蛋白在rGBM肿瘤标本中的表达量高于pGBM，上述数据差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与未照射组比较，照射组细胞的ZBTB7A mRNA和蛋白的表达量均升高(均 P<0.05)；H2AX蛋白表达量在照射1 h后开始增加，4 h后逐渐降低。X线照射后，慧星实验结果显示，与阴性对照组比较，ZBTB7A敲低组的DNA损伤显著增加；平板克隆实验结果显示，ZBTB7A敲低组细胞增殖活性显著降低(均 P<0.05)。 结论:ZBTB7A在rGBM中高表达，表达量高与患者的生存期短有关；放疗可诱导GBM细胞ZBTB7A过表达；ZBTB7A可能参与GBM的放疗抵抗。

目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。

目的:探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7，取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO 2常规培养，不给予任何处理；脂多糖（LPS）模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型；HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育；HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育0.5 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）的蛋白表达；采用免疫荧光染色法检测活性氧（ROS）的表达。 结果:与空白对照组比较，LPS模型组细胞发生了一定的应激反应，出现线粒体自噬，但部分炎症因子表达受限，与细胞功能受损有关，表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高，而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低，说明LPS攻击后细胞受损严重，模型制备成功。与LPS模型组比较，HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加（HO-1/GAPDH：0.31±0.03比0.22±0.03， P<0.05），TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.08±0.01比0.45±0.05，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.50±0.01比0.82±0.03，TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.21±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.11±0.01比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：0.67±0.04比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：80.9±12.5比94.1±19.5，均 P<0.05〕，说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激，减少线粒体自噬；而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬，表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.26±0.02比0.08±0.01，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.76±0.01比0.50±0.01，均 P<0.05〕，且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.43±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.24±0.02比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：1.12±0.07比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：112.0±17.0比94.1±19.5，均 P<0.05〕。 结论:HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放，从而降低炎症反应。

目的:探讨紫花草总黄酮对大鼠尿路结石的改善及对尿路炎症损伤的影响。方法:选取50只SD大鼠，将40只大鼠建立尿路结石模型，并按照体质量排序法分为模型组及紫花草总黄酮低、中、高剂量组，每组各9只；另取10只大鼠为对照组。检测各组大鼠的24 h尿量、24 h尿草酸排泄量、24 h尿钙排泄量、尿酸、尿素氮、肌酐、白细胞介素-8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾脏组织病理变化、钙盐沉积的情况；检测骨形态发生蛋白2(BMP2)、核心结合因子α1(Cbfα1)、锌指结构转录因子(Osx)蛋白的相对表达量。结果:与对照组比较，模型组的24 h尿量减少，24 h尿草酸排泄量、24 h尿钙排泄量增多，尿酸、尿素氮、肌酐、IL-8、IL-1β、TNF-α及BMP2、Cbfα1、Osx蛋白相对表达量升高(均 P<0.05)；与模型组比较，紫花草总黄酮低、中、高剂量组的24 h尿量依次增多，24 h尿草酸排泄量、24 h尿钙排泄量依次减少，尿酸、尿素氮、肌酐、IL-8、IL-1β、TNF-α及BMP2、Cbfα1、Osx蛋白相对表达量依次降低(均 P<0.05)；与模型组比较，紫花草总黄酮低、中、高剂量组的肾小管上皮细胞水肿减轻，红染物质、炎性细胞浸润减少，钙盐沉积减少，其中高剂量组的改善更明显。 结论:紫花草总黄酮可减轻尿路结石大鼠的症状，改善肾功能，控制尿路炎症损伤，作用机制可能与抑制BMP2信号通路有关。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨微小RNA(miR)-4317通过锌指蛋白322(ZNF322)调控结肠癌细胞增殖和转移的分子机制。方法:选取2019年6月至2022年6月河南省人民医院收集的68例结肠癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-4317表达水平。人结肠癌细胞系SW1116分为miR对照组和miR-4317组，分别采用miRNA对照慢病毒和miR-4317过表达慢病毒感染建立稳转细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验、划痕实验和Transwell分析两组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4317的靶蛋白；蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞靶蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-4317表达水平(1.13±0.14)明显高于结肠癌组织(0.67±0.11)，差异有统计学意义( t＝21.120， P<0.05)。miR对照组细胞吸光度( A)值(2.00±0.08)明显高于miR-4317组(1.13±0.14)，差异有统计学意义( t＝15.780， P<0.05)。miR对照组细胞EdU阳性率[(89.38±3.64)%]明显高于miR-4317组[(73.03±4.24)%]，差异有统计学意义( t＝7.165， P<0.05)。miR对照组细胞划痕愈合率[(86.25±4.37)%]明显高于miR-4317组[(64.72±6.68)%]，差异有统计学意义( t＝6.606， P<0.05)。miR对照组细胞侵袭数量[(133.83±8.11)个]明显高于miR-4317组[(103.50±5.28)个]，差异有统计学意义( t＝7.877， P<0.05)。ZNF322是miR-4317的靶基因。癌旁组织中ZNF322表达水平(1.11±0.14)明显低于结肠癌组织(1.59±0.24)，差异有统计学意义( t＝14.320， P<0.05)。miR对照组细胞ZNF322表达水平(1.30±0.08)明显高于miR-4317组(0.74±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.434， P<0.05)。 结论:miR-4317在结肠癌组织中呈低表达，通过调控下游蛋白ZNF322参与结肠癌细胞的增殖和转移过程。