目的:探讨脂肪源间充质干细胞(adMSC)的外泌体长链非编码RNA锌指E盒结合同源框1反义链1(Zinc finger E-box binding homeobox 1 antisense 1, ZEB1-AS1)在糖尿病肾病(DN)中的作用机制。方法:采用大鼠DN模型和高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMCs)模型进行生化分析和炎症/氧化应激检测；双荧光素酶基因报告实验验证ZEB1-AS1、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)与microRNA(miR)-142-5p的结合关系；Western blotting检测PTEN蛋白表达水平。结果:adMSC分泌的外泌体ZEB1-AS1可降低DN大鼠血糖、血清肌酐、24 h尿蛋白、肾脏重量、肾组织纤维化以及炎症细胞浸润水平。同时，在DN大鼠和HG诱导的GMCs中，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达下降，而谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)的表达上升。此外，miR-142-5p能与ZEB1-AS1、PTEN结合；miR-142-5p过表达或PTEN沉默逆转了外泌体ZEB1-AS1对炎症细胞因子水平的抑制作用和对抗氧化酶浓度的促进作用。结论:来自adMSC的外泌体ZEB1-AS1通过miR-142-5p/PTEN通路，控制炎症和氧化应激来抑制DN的进展。这表明ZEB1-AS1可能是治疗DN潜在、有效的靶点。

目的:探讨前列腺癌细胞内肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)的表达变化及其对侵袭转移能力的影响。方法:设计合成过表达MYPT1基因的慢病毒质粒(pLenti6.3-MYPT1)，转染前列腺癌PC3及DU145细胞48 h，设定对照组(转染对照pLenti6.3-Ctrl)和过表达组(转染pLenti6.3-MYPT1)；采用细胞划痕和Transwell实验检测24 h及48 h细胞迁移和侵袭能力；免疫荧光(IF)染色检测细胞骨架变化；蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链式反应(qPCR)检测细胞株(PC3、DU145)转染后MYPT1和上皮-间充质转化(EMT)相关分子标志物：N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、锌指结构蛋白(Snail)和E盒结合锌指蛋白1(ZEB-1)的mRNA及蛋白相对表达水平。组间统计分析采用独立样本 t检验。 结果:转染pLenti6.3-MYPT1后，PC3和DU145细胞内MYPT1相对表达水平明显上调，差有统计学意义(Western blot：0.834±0.055、0.849±0.044比0.487±0.026、0.526±0.045， t＝8.098，7.212， P<0.01；qPCR：3.134±0.280、2.091±0.099比0.967±0.034、1.019±0.150， t＝10.860，8.449， P<0.01)。细胞划痕和Transwell实验显示转染过表达质粒后细胞迁移( t＝8.342，6.776， P<0.01)和侵袭( t＝11.670，11.870， P<0.001)能力明显减弱。免疫荧光染色表明，与对照组比较，过表达MYPT1的细胞表面变光滑，丝状伪足和片状伪足减少，F-肌动蛋白(F-actin)从细胞质富集到细胞膜，着色变浅。两细胞株过表达组N-cadherin、MMP-2、MMP-9、Snail、ZEB-1显著低于对照组( P<0.05)。 结论:过表达MYPT1能抑制前列腺癌细胞的迁移侵袭能力，其作用机制可能与细胞骨架重构及EMT相关。

目的:观察微小RNA-200c(miR-200c)在人胰腺癌干细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用。方法:应用流式细胞术(FACS)在人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出以CD24 ＋CD44 ＋ESA ＋作为标志物的胰腺癌干细胞。将miR-200c前体片段和阴性对照片段分别转染到胰腺癌干细胞中。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和miR-200c的表达。Transwell试验检测细胞的侵袭能力。采用 t检验。 结果:人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出CD24 +CD44 +ESA +细胞(0.8%)。miR-200c在胰腺癌干细胞中的相对表达值(0.15±0.01)显著低于PANC-1细胞(1.00±0.09)，差异有统计学意义( t＝3.306， P<0.05)。胰腺癌干细胞平均穿膜细胞数[(321.00±7.62)个]明显高于PANC-1细胞[(70.00±16.47)个]，差异有统计学意义( t＝2.152， P<0.05)。转染miR-200c前体片段24 h后的胰腺癌干细胞中miR-200c的相对表达值(3.70±0.42)明显高于转染阴性对照片段的胰腺癌干细胞中miRNA-200c的相对表达值(0.22±0.21)，差异有统计学意义( t＝2.073， P<0.05)。E-cadherin、vimentin、ZEB1 mRNA在转染miRNA-200c前体片段的胰腺癌干细胞中的表达分别为(3.12±0.02)×10 -4、0.36±0.15、(0.38±0.07)×10 -4，在转染阴性对照片段的胰腺癌干细胞中的表达分别为(1.31±0.05)×10 -4、1.16±0.08、(1.13±0.03)×10 -4，两组比较差异有统计学意义( t＝1.941、2.165、2.308， P<0.05)。转染miR-200c前体片段后的胰腺癌干细胞的平均穿膜细胞数[(80.00±5.35)个]明显低于转染阴性对照片段的干细胞[(310.00±19.41)个]，两组比较差异有统计学意义( t＝2.613， P<0.05)。 结论:miR-200c过表达可以抑制胰腺癌干细胞的上皮-间充质转化，逆转其侵袭能力。

目的:探讨肝切除术后类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的表达变化，及其对微小RNA(miRNA，miR)-145的调控在肿瘤复发转移中的作用。方法:收集吉林大学中日联谊医院2016年至2017肝癌手术患者40例，检测术后血清IGF-1浓度变化；建立小鼠肝切除模型，检测术后血清IGF-1表达变化；Transwell检测IGF-1作用后HepG2细胞侵袭能力的变化以及miR-145、E盒结合锌指蛋白2(Zeb2)的表达变化；脂质体转染mimics和miR-145 inhibitor，检测HepG2细胞侵袭能力的变化。组间比较采用 t检验分析两组。 结果:患者术后30 d血清IGF-1浓度[(53.90±6.53) μg/L]高于术后1 d[(43.00±6.37) μg/L， t＝-3.804， P<0.01]，小鼠术后21 d血清IGF-1浓度[(74.00±4.73) μg/L]高于术后3 d[(57.00±6.87) μg/L， t＝-8.046， P<0.01]；Transwell显示处理组细胞侵袭能力[(165.67±10.01)个]明显高于对照组[(50.66±4.04)个， t＝-20.880， P<0.01]，miR-145表达(0.224±0.019)低于对照组(1.000±0.042， t＝20.074， P<0.01)；Zeb2表达(0.91±0.25)高于对照组(0.09±0.72， t＝-53.959， P<0.01)；转染抑制和增强miR-145表达后，miR-145 inhibitor组Zeb2蛋白表达和细胞侵袭数目[(1.33±0.38)、(259.00±14.10)个]较miR-145 mimics组[(0.26±0.19)、(68.00±4.58)个]明显增加( P<0.01)。 结论:肝切除术后IGF-1表达增加，可能通过调控miR-145影响肿瘤的复发转移。

目的:探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法:应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达，在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB，在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB，免疫荧光检测细胞形态学变化，RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234， t＝－14.109， P<0.05)，SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后，细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3.1-ATB转染组细胞EMT相关基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2) mRNA和蛋白表达均高于对照组(pcDNA3.1-NC)(3.682±0.270比0.969±0.119、4.119±0.216比0.970±0.156；1.439±0.151比0.209±0.012、1.057±0.993比0.239±0.025， t＝－27.543、－35.503、－14.074、－13.843， P<0.05)，E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白表达均低于对照组(0.383±0.023比0.985±0.182、0.270±0.035比0.540±0.104， t＝9.826、4.269， P<0.05)，细胞增殖能力增强(48 h：0.548±0.041比0.348±0.035、72 h：0.906±0.118比0.468±0.039、96 h：1.432±0.224比0.731±0.078， t＝－11.081、－10.591、－8.866， P<0.05)，细胞侵袭能力增强(293.111±26.770比69.556±7.939， t＝－24.019， P<0.05)。EJ细胞转染sh-ATB后，细胞由梭形转变为卵圆形，与对照组sh-NC比较，ZEB1和ZEB2 mRNA和蛋白表达下降(0.385±0.059比0.950±0.181、0.341±0.051比0.992±0.175；0.244±0.154比0.764±0.049、0.067±0.012比0.449±0.197， t＝8.907、10.713、17.658、28.844， P<0.05)，E-cadherin mRNA和蛋白表达增高(3.697±0.289比0.929±0.212、0.377±0.29比0.132±0.014， t＝－23.151、－10.921， P<0.05)，细胞增殖能力下降(72 h：0.734±0.063比0.973±0.161、96 h：0.926±0.130比1.520±0.053， t＝4.139、12.752， P<0.05)，细胞侵袭能力降低(81.222±8.273比335.000±16.875， t＝40.511， P<0.05)。 结论:lncRNA-ATB可能通过上调ZEB1和ZEB2表达进而下调E-cadherin表达诱导细胞EMT变化促进膀胱癌增殖和侵袭。

目的:探讨微小RNA（miR）-216a-5p在妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘中的表达及其对滋养层HTR-8/SVneo细胞侵袭、迁移的影响及可能机制。方法:收集2018年10月至2019年10月烟台市烟台山医院的28例GDM孕妇（GDM组）和28例正常孕妇（对照组）胎盘组织，将体外培养HTR-8/SVneo细胞分为空白组（正常培养）、模拟物（mimics）-NC组（转染mimics-NC）和miR-216a-5p mimics组（转染miR-216a-5p mimics），采用实时荧光定量PCR检测胎盘组织和各组HTR-8/SVneo细胞中miR-216a-5p表达水平，Transwell实验检测各组HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移，免疫印迹法（Western blot）检测各组HTR-8/SVneo细胞中E-钙黏附蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指E盒结合蛋白-1（ZEB1）和N-钙黏附分子（N-cadherin）蛋白表达，双荧光素酶报告基因实验检测miR-216a-5p和ZEB1的靶向关系。结果:与对照组比较，miR-216a-5p在GDM组胎盘组织中表达明显升高（2.86±0.35 vs 0.96±0.07, P<0.05）；与mimics-NC组比较，miR-216a-5p mimics组细胞中miR-216a-5p和E-cadherin蛋白表达水平明显升高[（1.01±0.08）vs（22.48±3.26），（0.25±0.03）vs（0.68±0.05）]，而细胞侵袭、迁移能力和细胞中Vimentin、N-cadherin、ZEB1蛋白表达水平明显降低[（106.83±9.35）vs（59.16±5.28），（205.48±18.25）vs（87.32±6.50），（0.65±0.05）vs（0.35±0.02），（0.55±0.04）vs（0.32±0.03），（0.50±0.03）vs（0.36±0.02）]（ P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果证实miR-216a-5p可与ZEB1靶向结合。 结论:miR-216a-5p在GDM患者胎盘组织中表达上调，可能通过靶向调控ZEB1表达抑制滋养层HTR-8/SVneo细胞转移。

目的:探讨长链非编码RNA Opa相互作用蛋白5-反义转录物1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌细胞增殖和转移的关系。方法:选取2023年2月至2024年2月期间于河南省驻马店市中心医院和新乡医学院第一附属医院就诊并行结直肠癌根治术的51例结直肠癌患者，荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测所有患者结直肠癌组织和癌旁组织中lncRNA OIP5-AS1的mRNA表达水平；将短发卡RNA(shRNA)空载体(shRNA-Control)、OIP5-AS1敲低质粒(shRNA-OIP5-AS1)转染至HCT116结直肠癌细胞中，采用噻唑蓝(MTT)比色法检测shRNA-Control和shRNA-OIP5-AS1细胞的增殖活力；采用Transwell实验检测shRNA-Control和shRNA-OIP5-AS1细胞的迁移和侵袭能力；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组细胞中波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)、锌指E-盒结合同源盒蛋白1(ZEB 1)、E-钙黏蛋白(N-Cadherin)的蛋白表达，组间计量数据采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA OIP5-AS1 mRNA在结直肠癌组织(1.50±0.13)中的表达水平明显高于癌旁组织(0.54±0.08)，差异有统计学意义( t＝45.99， P<0.05)。shRNA-OIP5-AS1细胞(0.80±0.06)的吸光度值明显低于shRNA-Control细胞(1.30±0.04)，差异有统计学意义( t＝16.62， P<0.05)。shRNA-OIP5-AS1细胞迁移细胞数[(74.50±3.73)个]和侵袭细胞数[(66.50±5.09)个]明显低于shRNA-Control细胞[(126.33±6.28)、(109.67±3.88)个]，差异有统计学意义( t＝17.38、16.52， P<0.05)。shRNA-OIP5-AS1细胞E-Cadherin[(5.36±0.28) ng/ml]蛋白表达水平明显高于shRNA-Control细胞[(2.96±0.13) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝18.97， P<0.05)。shRNA-OIP5-AS1细胞N-Cadherin[(231.02±27.11)pg/ml]、Vimentin[(5.61±0.40) ng/ml]和ZEB1[(2.59±0.28) ng/ml]蛋白表达水平明显低于shRNA-Control细胞[(656.48±39.49)pg/ml、(8.31±0.36) ng/ml、(6.04±0.26) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝21.76、12.32、22.12， P<0.05)。 结论:lncRNA OIP5-AS1在结直肠癌组织中表达水平上调，敲低结直肠癌细胞lncRNA OIP5-AS1的表达可通过抑制细胞的上皮-间充质转化，从而减缓结直肠癌细胞的增殖、转移和侵袭。

目的:探讨前列腺癌组织中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达水平及临床意义。方法:收集2018年9月至2019年12月于徐州医科大学泌尿外科行手术治疗且病理检查确诊为前列腺癌的组织蜡块标本90例，另取同期良性前列腺增生患者的组织蜡块标本30例为对照组，采用免疫组织化学法检测SATB1与ZEB1蛋白在良恶性前列腺组织中的阳性表达情况，结合前列腺癌患者临床病理参数进行相关统计学分析，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:前列腺癌组织中SATB1阳性表达率为86.7%(78/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率13.3%(4/30)，差异有统计学意义( χ2＝55.918， P<0.01)；SATB1表达水平与前列腺癌患者术前前列腺特异抗原(PSA)水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关( χ2＝5.654、7.52、7.313、4.119， P<0.05)，差异有统计学意义。ZEB1在前列腺癌组织中的阳性表达率为64.4% (58/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率26.7% (8/30)，差异有统计学意义( χ2＝12.974， P<0.01)；ZEB1表达水平与前列腺癌患者术前PSA水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关( χ2＝5.204、6.689、7.603、6.492， P<0.05)，差异有统计学意义。前列腺癌组织中SATB1与ZEB1的阳性表达呈正相关( r＝0.255， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:SATB1与ZEB1在人前列腺癌组织中呈高表达，有助于评估前列腺癌患者临床进展。

目的:探究肿瘤促进基因NOC2L在上皮-间充质转化（EMT）过程中对前列腺癌细胞迁移的影响及分子机制。方法:采用数据库肿瘤基因组图谱（TCGA）、Cioprotal等分析NOC2L差异表达；Transwell、细胞计数试剂盒（CCK-8）、平板克隆等验证分子功能；蛋白质印迹法（Western blot）、聚合酶链反应（PCR）等探究分子机制。两组间比较采用独立样本 t检验，多组之间的比较采用单因素方差分析。 结果:TCGA：相较于正常前列腺组织，前列腺癌组织中NOC2L基因的表达量相对升高（前列腺癌组织与正常前列腺组织：5.83比5.43， P>0.05）；HPA：高级别前列腺癌中NOC2L含量更高（相对染色评分：高级别6.828±0.669比3.909±0.222， t＝4.15， P<0.05）。敲低NOC2L抑制细胞迁移、增殖能力，敲低NOC2L后克隆形成数低于对照组（PC3：542.00±35.23比254.00±11.55， t＝7.77， P<0.05; RM1：1 406.00±15.34比754.00±75.92， t＝8.41， P<0.05）；CCK-8培养吸光度低于对照组（PC3：1.657±0.028比0.972±0.014， t＝21.86， P<0.05; RM1：1.643±0.007比2.931±0.105， t＝12.20， P<0.05）；细胞迁移明显低于对照组（PC3：704.00±26.12比152.80±6.08， t＝20.55， P<0.05; RM1：704.20±37.56比208.40±7.26， t＝12.96， P<0.05）。过表达ZEB1在转录水平抑制NOC2L表达（PC3：1.001±0.028比0.377±0.018， t＝18.62， P<0.05; RM1：1.000±0.012比0.529±0.011， t＝28.42， P<0.05），NOC2L在ZEB1表达升高情况下功能逆转抑制细胞迁移，与ZEB1组比较，过表达NOC2L后迁移细胞减少（PC3：899.80±31.17比438.00±12.55， t＝13.74， P<0.05; RM1：986.80±65.83比466.40±9.67， t＝7.82， P<0.05）。 结论:NOC2L促进细胞增殖及迁移，在EMT发生时NOC2L抑制CDH1功能减弱，通过抑制VIM和CDH2发挥抑制细胞迁移作用。

目的:探索三阴性乳腺癌中Rab27A蛋白调控转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)对白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:通过生信分析Rab27A与ZEB1在三阴性乳腺癌中表达，在体外培养三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-468)使用慢病毒转染技术进行Rab27A、ZEB1过表达及敲减，并通过回复实验构建Rab27A过表达ZEB1敲减、Rab27A敲减ZEB1过表达的三阴性乳腺癌细胞系。运用蛋白质印迹法(Western blot)验证其蛋白表达。通过免疫印迹技术研究Rab27A调控ZEB1对IL-6/STAT3信号通路的影响，Shapiro-Wilk检测实验数据均服从正态分布。结果:在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系中，蛋白质印迹法(Western blot)结果显示，ZEB1过表达组高于阴性对照组，差异有统计学意义(0.607±0.019比0.460±0.073， F＝124.111， P<0.05)，Rab27A敲减组低于阴性对照组，差异有统计学意义(0.118±0.003比0.460±0.073， F＝124.111， P<0.05)，ZEB1敲减组低于阴性对照组且有统计学意义(0.156±0.048比0.460±0.073， F＝124.111， P<0.05)。在三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞系中，蛋白质印迹法(Western blot)结果显示Rab27A过表达组高于阴性对照组，差异有统计学意义(0.735±0.007比0.667±0.006， F＝1 859.845， P<0.05)，ZEB1过表达组高于阴性对照组，差异有统计学意义(0.905±0.014比0.667±0.006， F＝1 859.845， P<0.05)，Rab27A敲减组低于阴性对照组，差异有统计学意义(0.310±0.002比0.667±0.006， F＝1859.845， P<0.05)，ZEB1敲减组低于阴性对照组，差异有统计学意义(0.278±0.003比0.667±0.006， F＝1 859.845， P<0.05)。Rab27A过表达时ZEB1表达量高于ZEB1阴性对照组表达量，差异有统计学意义(0.735±0.007比0.905±0.014， F＝1 859.845， P<0.05)，Rab27A敲减时ZEB1表达量低于ZEB1阴性对照组，差异有统计学意义(0.310±0.002比0.278±0.003， F＝1 859.845， P<0.05)。在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系中，Rab27A过表达时IL-6/STAT3信号通路被显著激活(2.010±0.092比1.440±0.089， F＝196.692， P<0.05)，三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞系中，结果与MDA-MB-231相同(1.963±0.007比1.282±0.011， F＝2 211.290， P<0.05)。在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系中。在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系中，Rab27A能回复ZEB1过表达时对IL-6/STAT3信号通路有激活趋势，差异有统计学意义(1.808±0.053比1.440±0.089， F＝196.692， P<0.05)，在三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞系中，Rab27A能回复ZEB1过表达时对IL-6/STAT3信号通路有激活趋势，差异有统计学意义(1.545±0.007比1.282±0.011， F＝2 211.290， P<0.05)。 结论:在三阴性乳腺癌中Rab27A通过正向调控ZEB1的表达可激活IL-6/STAT3信号通路。