目的:探析神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术对脑卒中患者肢体功能康复及长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因14(lncRNA SNHG14)、微小 RNA-145-5p(miR-145-5p)表达的影响.方法:选择弋矶山医院 2020 年 10 月～2023 年10 月就诊的110 例脑卒中患者进行回顾性研究,分为两组各55 例.对照组给予Brunnstrom技术运动疗法,观察组给予神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术.对比两组治疗前后肢体Fugl-Meyer运动功能评定量表[上肢部分(FMA-UE)、下肢部分(FMA-LE)及总分]、下肢肌张力[改良Ashworth痉挛量表(MAS)]、神经损伤康复情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIH-SS)]、血清神经因子[血清髓鞘碱性蛋白(MBP)]、神经生长因子(NGF)及miRNA相关指标(lncRNA SNHG14、miR-145-5p).结果:两组患者治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分均较治疗前上升(P<0.05),且观察组治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分上升幅度均高于对照组(P<0.05);而两组患者治疗后MAS、NIHSS评分均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MAS、NIHSS评分下降幅度均高于对照组(P<0.05).两组患者治疗后MBP、lncRNA SNHG14 均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MBP、lncRNA SNHG14 下降幅度均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后NGF、miR-145-5p均较治疗前上升(P<0.05),观察组治疗后NGF、miR-145-5p上升幅度均高于对照组(P<0.05).结论:神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术应用于脑卒中患者临床效果显著,可加速肢体功能及神经功能康复,降低下肢肌张力,改善血清神经因子、lncRNA SNHG14、miR-145-5p水平.

目的:探讨食管癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞外泌体来源的长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在食管癌耐药中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测郑州大学第一附属医院30例食管癌患者和30例健康对照血浆中lncRNA SNHG14的表达。浓度梯度法构建食管癌5-Fu耐药细胞3组EC9706/5-Fu和3组KYSE150/5-Fu，分离并收集各组食管癌细胞外泌体，RT-qPCR检测SNHG14的表达。分别将3组食管癌细胞EC9706和KYSE150与耐药细胞来源外泌体共培养，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测5-Fu作用下细胞活性。敲低3组EC9706/5-Fu细胞中的SNHG14后分离外泌体，通过CCK-8、Transwell、Tunnel实验检测该外泌体对EC9706细胞药物敏感度、迁移和凋亡的影响。采用 t检验或单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析。 结果:食管癌患者血浆中lncRNA SNHG14的表达高于健康对照组(3.30±0.20比1.33±0.09， t＝49.910， P<0.001)，耐药食管癌细胞(EC9706/5-Fu和KYSE150/5-Fu)外泌体中lncRNA SNHG14的表达高于对照食管癌细胞(2.55±0.42比0.99±0.06， t＝6.347；1.70±0.07比0.99±0.11， t＝9.191， P<0.05)。在5-Fu作用下，EC9706/5-Fu-exo和KYSE150/5-Fu-exo组的细胞活性分别高于EC9706-exo和KYSE150-exo组[(165.23±5.97)%比(103.90±10.99)%， t＝8.494；(139.35±3.82)%比(99.99±5.67)%， t＝9.953， P<0.05]。EC9706/5-Fu-exo-si-SNHG14组细胞凋亡高于EC9706/5-Fu-exo组[(9.03±0.63)%比(5.53±0.73)%， F＝40.290]；细胞侵袭低于EC9706/5-Fu-exo组[(117.92±15.54)%比(339.52±27.43)%， F＝152.000]；5-Fu作用下细胞活性低于EC9706/5-Fu-exo组[(134.69±6.01)%比(160.38±4.69)%， F＝64.090]；细胞中JAK和p-STAT3的蛋白表达低于EC9706/5-Fu-exo组(0.86±0.07比1.87±0.10， F＝363.100；0.96±0.08比1.83±0.06， F＝388.700)，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:食管癌耐药细胞外泌体来源lncRNA SNHG14能够通过激活JAK/STAT3通路提高食管癌对5-Fu的药物耐受。

背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确.目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成骨分化的影响.方法:从因正畸需要而拔除的前磨牙牙周膜组织中分离出人牙周膜干细胞,将其进行成骨诱导分化0,7,14 d后,qRT-PCR检测Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4及miR-152-3p表达.取第3代人牙周膜干细胞,将其分为NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG4组、inhibitor NC组、miR-152-3p inhibitor组、pcDNA-SNHG4+mimic NC组、pcDNA-SNHG4+miR-152-3p mimic组,qRT-PCR检测各组人牙周膜干细胞中LncRNA SNHG4、miR-152-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖情况;比色法检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测矿化结节形成情况;Western blot检测Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG4与miR-152-3p的关系.结果与结论:①与成骨诱导0 d比较,成骨诱导7,14 d后人牙周膜干细胞中Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05);②过表达LncRNA SNHG4或抑制miR-152-3p均可提高人牙周膜干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性、矿化结节形成量和Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶的蛋白表达(P<0.05);miR-152-3p mimic减弱了过表达LncRNA SNHG4对人牙周膜干细胞成骨分化的促进作用;LncRNA SNHG4与miR-152-3p存在靶向关系;③结果表明,过表达LncRNA SNHG4可能通过抑制miR-152-3p促进人牙周膜干细胞成骨分化.

目的 探究急性脑梗死(ACI)病人血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)、微RNA-329-3p(miR-329-3p)表达水平变化及其与疾病发生风险的关系.方法 选取2020年9月至2021年9月在南京市江宁医院收治的162例ACI病人作为观察组,根据病人美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分为轻度ACI组60例(NIHSS≤7分)、中度ACI组56例(8分≤NIHSS≤13分)和重度ACI组46例(NIHSS≥14分),另选取同时期在南京市江宁医院体检的165例健康志愿者作为对照组;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清lncRNA SNHG1、miR-329-3p水平;采用Spearman法分析lncRNA SNHG1、miR-329-3p与NIHSS评分的关系;采用Pearson法分析lncRNA SNHG1与miR-329-3p水平的关系;采用ROC曲线分析lncRNA SN?HG1、miR-329-3p对ACI的诊断价值;多因素logistic回归分析影响ACI发生的危险因素.结果 与对照组(1.03±0.04、1.01±0.03)相比,观察组病人血清lncRNA SNHG1表达水平(0.34±0.08)显著降低(P<0.05),miR-329-3p水平(2.15±0.70)明显升高(P<0.05);lncRNA SNHG1表达水平随疾病严重程度增加而显著降低(0.43±0.09、0.35±0.08、0.21±0.07)(P<0.05),miR-329-3p水平随疾病严重程度增加而明显升高(1.51±0.50、2.20±0.69、2.92±0.97)(P<0.05);ACI病人血清lncRNA SNHG1水平与NIHSS评分呈负相关(P<0.05),miR-329-3p水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.05),lncRNA SNHG1与miR-329-3p表达呈负相关(P<0.05);ROC曲线分析表明,与lncRNA SNHG1单独诊断相比,二者联合诊断ACI发生的ROC曲线下面积(AUC)差异无统计学意义(Z=1.33,P=0.920),与miR-329-3p单独诊断相比,二者联合诊断ACI发生的AUC更高(Z=2.93,P=0.003);多因素logistic回归分析显示,lncRNA SNHG1低水平、miR-329-3p高水平是影响ACI发生的危险因素(P<0.05).结论 ACI病人血清lncRNA SNHG1表达水平降低,miR-329-3p表达水平升高,且与病人病情严重程度有关.

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)-LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制.方法 收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA-SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA-SNHG14表达水平.敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK-8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制.结果 乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR-144靶向结合,miR-144低表达与乳腺癌预后不良相关.抑制SNHG14后CAL51细胞的miR-144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高.结论 LncRNA-SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA-SNHG14可通过miR-144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移.

目的 观察食管鳞癌(ESCC)组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性.方法 取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、si NC组(转染si NC质粒)、si-SNHG17组(转染si-SNHG17质粒)、si-SNHG17+inhibitor NC组(si-SNHG17与inhibitor NC共转染)、si-SNHG17+miR-375 inhibitor组(si-SNHG17与miR-375 inhibitor共转染);采用RT-qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和各组细胞SNHG17、miR-375、USP14 mRNA,CCK-8法检测各组细胞增殖能力(OD值),流式细胞术及Western blot法检测各组细胞凋亡能力[凋亡率及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase3、USP14蛋白)],克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性.双荧光素酶报告基因实验分别验证SNHG17、miR-375及miR-375、USP14的靶向性关系.结果 与癌旁组织比较,肿瘤组织中SN?HG17、USP14 mRNA表达升高,miR-375表达降低(P均<0.05).与Control组、si-NC组比较,si-SNHG17组SNHG17表达、OD值、Bcl-2及USP14表达降低,miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达升高(P均<0.05).与si-SNHG17组、si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-375 inhibitor组OD值、Bcl-2及USP14表达升高(P均<0.05),miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达降低(P均<0.05).SN?HG17靶向负调控miR-375表达,miR-375靶向负调控USP14表达.结论 ESCC组织中SNHG17表达较癌旁组织升高;转染si-SNHG17质粒可抑制ECA109细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞的放射敏感性,机制可能是上调miR-375来抑制USP14蛋白的表达.