目的:探讨右美托咪定对大鼠心肌组织电传导速度及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达和分布的影响。方法:健康成年SD大鼠，雌雄不拘，体重270~330 g，成功制备Langendoff离体心脏灌注模型12个，采用随机数字表法分为2组( n＝6)：对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。K-H液平衡灌注15 min，C组继续灌注37 ℃ K-H液30 min，D组灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液30 min。灌注结束后行程控电刺激，记录激发潜伏期，计算心肌组织电传导速度；然后取左心室心肌组织，采用免疫组化法测定Cx43表达和分布情况。 结果:与C组比较，D组激发潜伏期延长，电传导速度减慢，Cx43表达下调( P<0.05)。C组Cx43多数分布于细胞两端的闰盘处；D组有不同程度的端端连接向侧侧连接转变的趋势，且分布凌乱。 结论:右美托咪定可能通过下调Cx43的表达，改变Cx43的分布，降低心肌组织电传导速度，从而导致心律失常。

目的:提高对发生于腮腺内淋巴结的闰管亚型导管内癌（IDC）的认识。方法:回顾性分析2023年3月甘肃省肿瘤医院收治的1例原发于腮腺内淋巴结的闰管亚型IDC患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者为59岁女性，淋巴结内见大小不等的囊腔或导管，类似Warthin瘤样结构，淋巴结周围见少量正常的腮腺组织。肿瘤细胞在囊内或导管内呈复杂的上皮增生，形成小管、筛孔、乳头、微乳头和广泛吻合的囊肿等多种结构，类似乳腺导管上皮不典型增生或导管原位癌模式。免疫组织化学结果提示该肿瘤由两种细胞类型（导管和肌上皮）组成，导管细胞S100、SOX-10、Mammaglobin、CK7、CK8/18、CKPan弥漫性阳性。导管细胞外有p63、p40和Calponin阳性的肌上皮层将其包绕。病理诊断为（右腮腺）发生于腮腺内淋巴结的IDC，闰管亚型。患者行右腮腺浅叶部分切除，未行颈部清扫。术后给予随访12个月，肿瘤无复发、转移。结论:IDC是一种罕见的涎腺低级别肿瘤，预后良好。常发生在腮腺，腮腺内淋巴结发生罕见。需与涎腺Warthin瘤、分泌性癌、淋巴结内转移癌等相鉴别。在未出现淋巴结或远处转移时，可手术切除，暂无需放化疗。

目的:探讨唾液腺导管内癌（intraductal carcinoma）的临床病理学特征、分子遗传学特点及鉴别诊断。方法:收集2008年1月至2023年7月上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科25例、河南省人民医院病理科2例诊断为导管内癌的病例，回顾性分析其临床病理学特征，行荧光原位杂交及一代测序检测分子改变，随访患者并复习相关文献。结果:27例导管内癌患者，男性15例，女性12例，年龄20.0~80.0岁（平均55.9岁）。临床上多表现为无痛性肿块，肿瘤最大径1.0~3.0 cm（平均2.0 cm）。所有患者均接受手术治疗，20例患者获得随访，其中1例因肺癌死亡，余均存活、无复发。组织学上，闰管型占63.0%（17/27），顶浆分泌型占25.9%（7/27），嗜酸细胞型占7.4%（2/27），混合型占3.7%（1/27）。闰管型S-100蛋白阳性，雄激素受体（AR）阴性，Ki-67阳性指数较低（1%~5%），9例检测到RET基因断裂，2例检测到BRAF V600E突变。顶浆分泌型S-100蛋白阴性，AR阳性，Ki-67阳性指数较高（10%~60%），1例检测到RET基因断裂。2例嗜酸细胞型与闰管型免疫表型相似，均检测到RET基因断裂。1例混合型表现为嗜酸细胞型与顶浆分泌型混合，检测到RET基因断裂阳性。结论:导管内癌是一种少见的唾液腺低度恶性肿瘤，镜下形态结构多样，容易与形态相似的其他唾液腺肿瘤混淆，分子检测对鉴别诊断有帮助。

目的 探讨氧化应激在大鼠高压电烧伤心肌损伤中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的干预效果.方法 采用随机数字表法将雄性 SD大鼠 220 只分配至假伤组(60 只)、电伤组(60只)、盐水组(50 只)及NAC组(50 只),观测时相为伤后 0 h、8 h、24 h、48 h、72 h、1 周,相应观测时相点各10 只.采用实验高压电击系统,以大鼠左前肢及右后肢分别为电流入口和出口,制作电压3 kV、电击3s的大鼠高压电烧伤模型.盐水组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL/kg;NAC组大鼠腹腔注射10%NAC 1 mL/kg(100 mg/kg).每组按时相采集心肌组织,检测心肌匀浆上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平、髓过氧化物酶(MPO)水平.光镜下观察心肌组织形态学改变.结果 与假伤组比较,电伤组大鼠心肌组织总体SOD活性、MDA水平、MPO水平均增高(均P＜0.001).电伤组SOD活性在伤后 48h高于假伤组(P=0.037),MDA水平在伤后 8h(P=0.009)、24 h(P=0.006)、48 h(P＜0.001)、72 h(P＜0.001)均高于假伤组,MPO水平在伤后 8h(P＜0.001)、24 h(P＜0.001)、48 h(P=0.002)、72 h(P=0.008)均高于假伤组.电后 1 周内,SOD活性先增高后降低,48 h 达峰值;MDA先增高后降低,48 h达峰值;MPO逐渐降低.与电伤组各时相相比,盐水组及NAC组SOD活性、MDA水平、MPO水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).与假伤组比较,电伤组 0～48 h内心肌细胞之间闰盘消失,横纹模糊,细胞水肿,炎性浸润,肌束分离,间质灶性出血;48 h心肌细胞水肿及炎性浸润最明显;48 h～1 周心肌组织水肿、炎症等症状逐渐减轻.与电伤组比较,盐水组和NAC组心肌损伤均无明显改善.结论 高压电烧伤通过提高大鼠心肌氧化应激水平导致心肌损伤.NAC对大鼠高压电烧伤后心肌组织SOD活性、MDA水平、MPO水平及伤后 48h的心肌损伤干预效果不明显.

目的 探讨涎腺微分泌性腺癌(MSA)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 分析工作中遇到的1例腭部MSA的临床病理、免疫表型及分子病理特征等,复习相关文献.结果 男性,48岁,腭部无痛性肿物20天入院.大体检查肿块直径1.2 cm;镜下瘤细胞主要呈小管状、管囊状,管腔内可见嗜碱性分泌物,瘤细胞扁平,胞质嗜酸,纤维黏液样基质为主.免疫表型:CK7、S-100、P63和SOX10均弥漫阳性;SMA局灶阳性;荧光原位杂交检测SS18基因断裂重排阳性.结论 MSA是以MEF2C::SS18融合为特征的单相性低级别涎腺性癌,以微囊和小管结构为主,内衬嗜酸性细胞或扁平的闰管样细胞,腔内可见丰富的嗜碱性分泌物和数量不等的黏液样基质.术中冷冻及常规切片易低诊或误诊为良性病变.

目的 探讨基于CT影像组学方法于术前预测肾透明细胞癌和嗜酸细胞腺瘤/嫌色癌的可行性.方法 回顾性搜集经病理确诊的208 例肾透明细胞癌和集合管闰细胞起源肿瘤灶(嗜酸细胞腺瘤/嫌色癌瘤).依据世界卫生组织第五版(2022)泌尿和男性生殖系统肿瘤分类,选取透明细胞癌 111 例,嗜酸细胞腺瘤 29 例,嫌色癌 68例,将嗜酸细胞腺瘤和嫌色癌合并为一组共97 例.之后随机按照8∶2 的比例分入训练组和测试组,选取出最具预测潜能的特征,采用13 类建模法建立影像组学模型,最终使用AUC曲线、敏感度和准确性等评估模型的诊断效能.结果 共19 个特征被筛选入鉴别透明细胞癌和闰细胞起源肿瘤的模型中.得到 104 套模型,其中例如Z分数归一化>>高斯过程模型表现良好,在训练组AUC值0.985,F1 值0.93,召回率和精确度分别为 0.842 和 0.985,敏感度和特异度分别为0.88、0.989,准确性为0.939.在测试组,AUC和F1 分值分别为0.984 和0.889,召回率和精确度分别为0.88 和0.941,敏感度和特异度分别为0.842、0.957,准确性为0.905.此外,另得到22 套近似的高效准确预测模型.结论 基于CT 的影像组学模型对术前预测肾透明细胞癌和嗜酸细胞腺瘤/嫌色癌瘤有较好的效果.

目的:应用cTnTm41W转基因扩张型心肌病小鼠,研究真武汤对家族遗传性扩张型心肌病心肌细胞结构及cTnTR141w基因表达的影响.方法:(1)利用RT-PCR和HpaⅡ酶切检测空白组正常小鼠和转基因组小鼠cT-nTR141w的表达水平.(2)将cTnTR141W转基因小鼠随机分为模型组和真武汤治疗组,1个月后作为给药终点,①光镜下观察空白组、模型组、真武汤治疗组心脏结构的病理改变;②透射电镜观察各组小鼠心肌的超微结构;③HpEII酶切和RT-PCR鉴定各组小鼠心肌组织中cTnTR141Ww转基因的表达水平.结果:①HpaII酶切和RT-PCR鉴定正常小鼠与转基因鼠cTrTR141W的表达结果表明:空白组小鼠的基因经酶切后未检测到转基因cTnTm41W,模型组小鼠的基因经酶切后检测到转基因cTnTR141W,转基因cTnTm41W是内源性cTnT的1倍;②扫描切片观察显示,模型组小鼠的心脏大于正常组小鼠的心脏,左室明显扩张,且室壁变薄;真武汤给药后全心变小,左心室腔较模型组减小,室壁相对厚度变大;③光镜下左心室心肌HE染色显示:cTnTR141w转基因小鼠心肌排列紊乱,真武汤给药后心肌细胞排列较整齐.④透射电镜观察显示,正常组小鼠的心肌纤维排列有序,结构规则,线粒体较多,闰盘平滑而整齐;而模型组小鼠的心肌纤维变细,甚至溶解并消失,线粒体肿胀并呈空泡化,闰盘卷曲而不整齐.中药真武汤干预组心肌纤维的排列、肌小节及线粒体的变化均有改善;⑤HpaII酶切和RT-PCR鉴定显示,模型组转基因cTnTR141W是内源性cTnT的1.13倍,真武汤组转基因cTnTR141w是内源性cTnT的0.58倍.结论:真武汤可降低cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠cTnTm41W基因表达,同时改善cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠的心脏结构及心肌细胞的超微结构.

目的 探讨黄芪总苷对微波辐射致大鼠心脏损伤保护作用.方法 100只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(C)、辐射对照组(R)、黄芪总苷低剂量组(L)、黄芪总苷中剂量组(M)和黄芪总苷高剂量组(H).采用平均功率密度为30 mW/cm2的微波辐射15 min,辐射当天开始灌胃给予黄芪总苷40 mg/kg/d、80 mg/kg/d、160 mg/kg/d,每日1次,连续给药14 d.于给药后7d(辐射后7d)、停药后6h(辐射后14 d),通过对大鼠心电图、血清中心肌酶及Ca2+、心脏组织学结构及超微结构观察,研究黄芪总苷对微波辐射致心脏损伤的保护作用和剂量的关系.结果 ①于辐射后7d,心率和P波波幅下降(P＜0.05或P＜0.01),血清中LDH和AST活性均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).辐射后14 d,P、T波波幅明显降低(P＜0.05或P＜0.01);Ca2+含量显著升高(P ＜0.01),AST活性仍高于正常对照组(P＜0.05).黄芪总苷中剂量给药组对上述各指标改变的改善效果显著(P ＜0.05或P＜0.01);②辐射后7d,大鼠心肌细胞水肿,肌纤维排列不整,横纹不清,少量细胞核固缩、深染;心肌细胞线粒体肿胀、形态异常,闰盘模糊.黄芪总苷中、高剂量给药组对上述指标改变的改善效果显著,表现为大鼠心肌细胞圆柱状,未见水肿,肌纤维排列整齐,横纹清晰;细胞核位于细胞中央,呈椭圆形,线粒体形态正常,椭圆形,肌原纤维排列整齐,血管周间隙正常,闰盘结构清晰.结论 黄芪总苷对30 mW/cm2微波辐射所致的大鼠心脏功能紊乱和组织结构损伤具有良好的保护作用,最佳有效剂量为80 mg/kg/d.

电压门控钠通道是通过控制动作电位起始和传播的关键因素.分布于心肌组织的钠通道主要为1. 5 亚型(NaV1. 5),其对于心肌细胞动作电位的产生和心脏的协同收缩起到十分重要的作用.但通道蛋白在心肌细胞闰盘和侧膜的分布存在差异:闰盘处NaV1. 5 所贡献的电流在动作电位传播中远大于侧膜;而侧膜处NaV1. 5 主要影响动作电位的异向传播的产生和维持.

目的 通过构建SD大鼠的甲基苯丙胺(METH)中毒模型与心肌细胞中毒模型,检测缝隙连接蛋白43(Cx43)及其S368位点磷酸化(p-Cx43)表达水平;检测吸食METH的人心肌组织内Cx43及其S368位点p-Cx43的表达情况,分析其与METH诱导的心肌毒性的关系,探讨Cx43及S368位点p-Cx43水平在METH诱导的心肌毒性中的作用.方法 建立SD大鼠METH慢性中毒动物模型和新生SD大鼠心肌原代METH中毒细胞模型;提取蛋白,采用Western blot检测Cx43、p-Cx43蛋白的表达情况;分析Cx43及其S368位点p-Cx43水平与METH诱导的心肌毒性的关系.收集贵州医科大学法医司法鉴定中心中经毒化检验确认吸食METH的人心肌组织为实验组,无吸食任何毒品者为对照组;常规石蜡切片,HE染色观察2组心肌的结构改变;免疫组织化学染色法、Western blot检测Cx43及其S368位点p-Cx43的表达水平.结果 (1)在METH慢性中毒动物模型中Cx43及S368位点p-Cx43表达较对照组明显下降(P＜0.05);(2)在METH中毒细胞浓度、时间梯度模型中,Cx43及其S368位点p-Cx43表达量较对照组显著下降(P＜0.05);(3)与对照组比较,实验组人心肌细胞呈现萎缩、坏死及局灶性出血等病理改变;(4)与对照组相比,实验组人心肌组织中Cx43及S368位点p-Cx43表达水平降低,主要表现为心肌细胞之间闰盘处的棕黄色着色减少,部分呈现侧膜化改变;(5)实验组人心肌组织Cx43及S368位点p-Cx43蛋白表达较对照组下降(P＜0.05).结论 METH能通过减少心肌中Cx43及其S368位点p-Cx43的表达,从而破坏心肌的组织结构,影响心脏的正常功能.