2020年全球肥胖现象已达到流行病的程度。肥胖增加了多种慢性疾病的发生，如糖尿病、心血管疾病、脑卒中、某些癌症和阻塞性睡眠呼吸暂停等。热量摄入增加和体力活动减少导致的能量不平衡是成年人肥胖的主要原因之一。生活方式干预如饮食和运动成为肥胖的一线治疗方法。间歇性禁食是基于周期性禁食的膳食模式，即交替进行禁食和进食。限时进食（TRE）是间歇性禁食的一种形式，每天在特定时间段内进食，时间窗口通常为8~12 h，伴或不伴能量限制。高体质指数（BMI）是多种健康问题的高危因素，研究表明体重减轻能改善代谢相关标志物如甘油三酯、胆固醇、血糖、胰岛素、血压等，TRE已在肥胖等多种疾病研究中被证实是有益的。因此，这项荟萃分析纳入了9项研究共665例（TRE者345例，对照组320例）BMI>25 kg/m 2的18岁及以上成年人，目的是评估TRE干预后体重、脂肪量及代谢指标等变化。结果显示：与对照组相比，TRE组体重减轻量更明显（-1.28 kg，95% CI：-2.05~-0.52， P=0.001），BMI降低量显著（-0.34 kg/m 2，95% CI：-0.64~0.04， P=0.03），脂肪量减少量显著（-0.72 kg，95% CI：1.40~-0.03， P=0.04），舒张压（DBP）降低（-2.26 mmHg，95% CI：-4.02~-0.50， P=0.01）。然而，TRE与对照组在瘦体重、收缩压、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估-胰岛素抵抗、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三酯等方面差异无统计学意义。亚组分析发现，与对照组相比，TRE者8 h进食窗口组体重减轻（ P=0.007），而超过8 h进食时间窗差异无统计学意义（ P=0.05）；TRE干预>12周组体重下降、脂肪量减少（均 P<0.05）；TRE能量限制组体重减轻（ P<0.05）。

饮食干预是控制超重、肥胖的基础性措施，间歇性断食是指正常能量摄入和能量摄入受限交替进行的一种新的饮食模式。在饮食摄入能量受限时，因能量不足会增加机体脂肪组织的分解，发挥减重作用。与传统的持续性能量限制相比，间歇性断食减重效果明显且依从性更好。在间歇性断食干预肥胖时，需要注意断食和进食的时机、饮食热量的分配、食物营养素的比例以及进食的餐次安排等。间歇性断食耐受性良好，未发现严重的不良反应，但少数人群并不适用。

目的:探讨个性化间歇性能量限制（IER）饮食对肥胖患者与睡眠相关肠道菌群的影响。方法:本研究为单臂临床试验，招募2018年4—11月就诊于河南省人民医院的35例肥胖患者为研究对象，进行32 d严格的IER饮食干预（共分为4个阶段，每个阶段8 d）。由营养科医师制定食谱并制作营养餐，按时提供给每位肥胖患者，每餐包括55%的碳水化合物、15%的蛋白质和30%的脂肪。第1、2、3、4阶段分别隔日提供给每位患者以往热量摄入的2/3、1/2、1/3、1/4，于8：00及16：00进餐，其余时间由患者在家自主进餐不做限制。观察患者在干预前后的生理指标（体重、体重指数、体脂率、腰围、臀围、空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表评分变化，采用宏基因组测序技术分析肠道菌群变化，采用Spearman分析显著差异菌种与PSQI量表评分之间的相关性。结果:干预后肥胖患者体重、体重指数、PSQI量表评分均显著低于干预前［（89.92±14.98）比（97.53±15.67）kg、（31.94±3.95）比（34.64±4.05）kg/m 2、（3.43±1.16）比（5.42±2.27）分］，肠道菌群丰度显著高于干预前（均 P<0.05）。干预前后共有显著差异菌种45株，其中6株菌种（ Enterobacter cloacae、 Escherichia coli、 Odoribacter splanchnicus、 Oribacterium sinus、 Streptococcus gordonii、 Streptococcus parasanguinis）与PSQI量表评分呈显著正相关（ r=0.476、0.475、0.369、0.391、0.401、0.423）（均 P<0.05），均主要富集在谷氨酸及色氨酸合成通路。 结论:个性化IER饮食干预可在减重同时改善肥胖患者睡眠，其影响机制可能是通过谷氨酸及色氨酸通路介导的肠道菌群改变。

目的:探讨间歇性热量限制对辐射所致小鼠认知功能障碍的作用及可能机制。方法:将36只7周龄c57BL/6J雄性小鼠按随机数表法分为假辐射+随意饮食组(sham-irradiation and ad libitum，Sham-AL)、辐射+随意饮食组(irradiation and ad libitum，IR-AL)、辐射+间歇性热量限制组(irradiation and intermittent fasting，IR-IF)，每组12只。采用新旧事物识别实验检测各组小鼠认知功能；Western blot分别检测小鼠海马自噬相关基因5(ATG5)、微管相关蛋白1轻链3-II(LC3II)、自噬接头蛋白P62、线粒体阴离子通道蛋白1(VDAC1)、白介素1(IL-1β)、突触囊泡膜蛋白(SYP)、突触蛋白1(SYN-1)、突触后致密物-95(PSD95)；免疫荧光法确定VDAC1在小鼠海马中定位。结果:与Sham-AL组新事物识别指数(30.02 ± 9.05)相比，IR-AL组小鼠新事物识别指数(-22.45 ± 16.76)下降，两组比较差异有统计学意义( t＝3.03， P<0.05)。与Sham-AL组相比，IR-AL组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达下降，抗自噬蛋白P62表达升高，VDAC1蛋白表达下降，IL-1β蛋白表达上升，SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达降低( t＝2.49、2.19、2.40、3.47、2.87、2.25、2.17、2.31, P<0.05)。与IR-AL组新事物识别指数(-22.45 ± 16.76)相比，IR-IF组小鼠新事物识别指数(21.22 ± 5.62)上升，两组比较差异有统计学意义( t＝2.70， P<0.05)。与IR-AL组相比，IR-IF组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达上升，抗自噬蛋白P62表达降低，VDAC1蛋白表达升高，IL-1β蛋白表达下降，SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达升高( t＝2.88、2.71、3.18、3.18、3.11、3.30、3.35、2.53, P<0.05)。免疫荧光显示，VDAC1与离子钙接头蛋白分子1(IBA-1，小胶质细胞标记物)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP，星形胶质细胞标记物)共表达，但与神经元核抗原蛋白(NEUN，神经元标记物)不共表达。 结论:间歇性热量限制可改善小鼠放射性认知功能障碍，其机制可能与上调海马区VDAC1蛋白表达、诱导自噬发生，最终抑制炎症因子释放和保护神经元突触可塑性有关。

间歇性禁食(intermittent fasting,IF)是指完全或部分禁食与正常饮食交替进行,这种不同于以往的节食方式已成为最近研究的重点.虽然IF的代谢益处在动物实验中已被广泛认可,但目前的临床试验的结果却喜忧参半,且在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中的临床试验结果较少.本文对IF对糖尿病患者和肥胖人群的影响的研究进展进行综述.

肌肉衰减症(Sarcopenia)是一种常见的老年肌病,肌肉质量减少和功能障碍是其主要特征,并多伴随着自噬功能受损、体内代谢废物堆积等情况.自噬是肌肉质量的重要调节机制,可在禁食等能量应激下,使用溶酶体消化降解体内有毒的代谢废物,如损伤或老化的细胞器、变异的蛋白质、病菌和ROS等,对防治Sarcopenia起到良好的作用.最近研究发现禁食作为一种新兴的饮食干预手段,可通过能量摄入的降低显著激活机体自噬水平,在延缓机体衰老进程的同时,有效防治Sar-copenia.

限食是一种行之有效的减重手段.但是传统热量限制难以坚持,故非传统热量限制的限食模式已成为新的研究热点,其中限时进食尤为突出.限时进食主要包括限时进餐以及间歇性限食,限时进食可以通过规律饮食节律和诱导白色脂肪米色化,增加产热等途径发挥减重、改善肥胖相关疾病以及减轻炎性反应等作用.与传统热量限制相比,限时进食还具有更好的依从性,可以在临床上能发挥更大的作用.

肥胖及其相关代谢性疾病已经成为威胁人类健康的杀手,近年来的研究表明,肥胖与肠道菌群有着密切的关系,肠道菌群失调及宿主肠屏障功能降低会引起脂代谢异常,进而触发肥胖并引发代谢损伤.饮食是影响肠道菌群的主要因素,不合理的膳食结构会导致肠道菌群失调.多项研究表明,通过间歇性禁食来重塑肠道菌群,可显著改善肥胖等代谢综合征,对人类健康具有重要意义.本文阐述了肠道菌群在间歇性禁食治疗肥胖中的作用,并提出了在肥胖的研究中,或可通过肠道菌群与间歇性禁食二者结合研究来促进临床转化的观点.

间歇性禁食(intermittent fasting,IF)是一种周期性能量限制的饮食方式,在改善肥胖个体葡萄糖稳态、减脂减重、减轻慢性低度炎症等方面,已显示出与长期禁食和热量限制等效的代谢与免疫益处.因其具有更好的耐受性和依从性,有望成为肥胖患者更易接受的饮食干预方式.研究表明,IF介导的代谢益处很大程度上归因于胰岛β细胞功能的调控和白色脂肪组织(white adipose atissue,WAT)的褐变.重要的是,自噬途径和肠道菌群均在其中发挥着重要作用.且代谢的改善及免疫相关基因表达的调控对于IF介导的免疫效益也至关重要.本文结合上述机制从糖代谢、脂代谢、免疫三方面来综述间歇性禁食在肥胖防治中的作用,旨在为肥胖及相关代谢性疾病的生活干预和临床转化提供新思路.

目前,糖尿病已经成为影响全球4.22亿成年人的主要公共卫生问题,每年全球医疗系统费用约为8270亿美元[1].如果不加以控制,到2045年患者将增加至6.93亿,而每年费用将增加至8500亿美元[2].因此,寻找高效、安全的治疗方法显得尤为重要.研究表明,禁食疗法是目前国际上公认的治疗糖尿病的有效手段.