目的:探讨复方倍他米松联合髂筋膜阻滞通过调控TLR4/NF-κB信号通路相关因子在髋关节置换患者术后镇痛中的作用.方法:选择了 2022年11月至2023年12月在本院接受治疗的152例髋关节置换患者,患者被随机分成两组:对照组接受髂筋 膜阻滞,试验组接受复方倍他米松和髂筋膜阻滞.比较了两组患者在围术期指标、疼痛评分、髋关节活动度、TLR4/NF-KB信号通路以及不良反应的发生率等参数.结果:观察组和对照组在手术时间、出血量、麻醉时间、首次下床时间及术中输液量等参数上没有显著差异(P＞0.05).观察组患者术后24h和术后48h的疼痛评分明显低于对照组(P＜0.05),而两组患者术后2h的疼痛评分没有显著差异(P＞0.05).术后7d和14d,观察组的髋关节活动度明显高于对照组,术后14d,两组患者的髋关节活动度明显提高(P＜0.05).观察组患者术后24h和术后48h的血清TLR4和NF-κB明显低于对照组(P＜0.05),而两组患者术前的血清TLR4和NF-κB没有显著差异(P＞0.05).治疗期间,观察组和对照组患者均未出现恶心呕吐、皮肤瘙痒等不良反应.结论:复方倍他米松联合髂筋膜阻滞可有效降低患者疼痛程度,恢复髋关节活动度,并与TLR4/NF-κB信号通路表达相关,且安全有效.

女，42岁。因发现右手中指肿物2.5个月，疼痛1个月入院。患者2.5个月前发现右手中指米粒样大小肿物，当时无疼痛，无手指麻木，1个月前开始握拳时出现疼痛，不剧烈，能忍。专科检查：右手中指近指间关节掌桡侧可扪及质硬肿块，边界不清，活动性差，局部皮肤皮温正常，张力稍高，指端血运及感觉可。X线片示右手中指近指间关节旁可见小片状高密度影，骨皮质连续，关节间隙未见明显狭窄(图1，2)。生化检验：尿酸298 μmol/L，类风湿因子3.2 U/ml，钙2.39 mmol/L，磷1.29 mmol/L，镁0.87 mmol/L。在中指指根神经阻滞麻醉下行右手中指肿块切除术。于肿块正中做长3 cm"S"形切口，切开皮肤，分离皮下组织，见肿块有极薄的包膜，并与周围组织紧密相连，完整切除肿块带周围脂肪组织大小约0.5 cm×1.0 cm×1.0 cm。肿块内可见为淡黄色酐酪样组织(图3)，部分质地较硬类骨质组织。术后局部加压包扎。病理报告：右手中指软组织内见钙盐沉着及组织细胞反应(图4)。术后随访1年未见复发(图5，6)。

目的:探讨核分裂周期蛋白80(NDC80)基因在胶质瘤中的表达及其生物学功能。方法:通过提取癌症基因组图谱数据库(TCGA)中胶质瘤患者的相关临床资料和测序数据，分析NDC80基因表达与胶质瘤患者临床参数及预后的关系。分析与NDC80共表达的基因，并对这些基因进行富集分析。通过敲减NDC80基因，探索NDC80表达减少对胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响。结果:NDC80在胶质瘤组织中的表达较正常脑组织高(1.996±1.314、0.099±0.148， P<0.01)，且NDC80的高表达与不良预后相关[风险比( HR)＝5.12， P<0.01)。单因素、多因素Cox回归分析显示NDC80是胶质瘤的独立预后因子(均 P<0.01)。NDC80的共表达基因主要富集在细胞周期等通路上。此外，敲除胶质瘤细胞中的NDC80基因后，细胞的增殖能力受限，细胞周期阻滞在G 0/G 1期。 结论:胶质瘤组织中NDC80的上调是胶质瘤预后不良的独立预测因子。

目的:探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法:脂质体Lipofectamine? 3000将miR-486-5p模拟物NC(对照)，miR-486-5p模拟物转入SW480结肠癌细胞中，细胞购自上海细胞库。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-486-5p表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期，Transwell实验检测细胞侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、HIF-1α、PTEN、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。组间比较采用 t检验进行分析。 结果:miR-486-5p模拟物组细胞miR-486-5p表达量(1.87±0.09比1.00±0.10， t＝5.589， P<0.05)、细胞早期凋亡率[(15.48±0.97)%比(1.47±0.09)%， t＝4.327， P<0.05]，细胞晚期凋亡率[(27.46±1.54)%比(3.24±0.13)%， t＝5.652， P<0.05]，细胞周期G 1期[(60.32±4.43)%比(24.08±1.96)%， t＝4.578， P<0.05]、bax(0.96±0.08比0.18±0.01， t＝5.373， P<0.05)、p27(0.86±0.06比0.32±0.01， t＝5.762， P<0.05)及PTEN(1.64±0.09比0.46±0.02， t＝4.874， P<0.05)蛋白表达量高于对照组，miR-486-5p模拟物组细胞活力(0.33±0.01比0.54±0.03， t＝4.582， P<0.05)、细胞侵袭数目[(37.59±2.64)个比(179.93±6.96)个， t＝4.147， P<0.05]，bcl-2(0.21±0.01比1.04±0.09， t＝5.287， P<0.05)、Cyclin D1 (0.14±0.00比0.85±0.07， t＝4.642， P<0.05)、MMP-9(0.28±0.02比0.84±0.06， t＝4.643， P<0.05)、HIF-1α(0.45±0.03比1.53±0.09， t＝5.562， P<0.05)、PI3K(0.38±0.01比1.78±0.10， t＝5.468， P<0.05)及p-Akt(0.38±0.02比1.10±0.08， t＝4.129， P<0.05)蛋白表达量低于对照组。 结论:上调miR-486-5p表达量可诱导结肠癌细胞SW480凋亡、抑制细胞侵袭、使细胞周期发生阻滞，可能与抑制HIF-1α/PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。

目的:探讨血糖波动对糖尿病大鼠主动脉纤维化的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠24只（8~12周龄）通过腹腔注射链脲霉素建立1型糖尿病大鼠模型，按照随机数字表法分为3组：血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组，每组8只。3周后取大鼠主动脉，Masson染色后光镜观察其改变；用免疫荧光法测定Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）的表达；用免疫组化法测定Runt相关转录因子2（Runx2）的表达；用实时荧光定量聚合酶链反应法（qRT-PCR）分别测定Col Ⅰ和Runx2的mRNA表达水平；用Western blot法分别测定ColⅠ、Runx2和核因子κB（NF-κB）的蛋白表达。体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，分别以含有5.5和25 mmol/L葡萄糖的培养液培养细胞，即为正常葡萄糖组和高浓度葡萄糖组；通过交替给予含有5.5和25 mmol/L葡萄糖的培养液，每12 h更换1次，培养72 h构建血糖波动细胞模型。3组细胞分别加入0.5 μmol/L NF-κB阻滞剂5-（4-氟苯基）-2-脲基噻吩-3-甲酰胺（TPCA-1），用免疫荧光法测定各组细胞Col Ⅰ的表达；用Western blot法分别测定ColⅠ、Runx2和NF-κB的蛋白表达。结果:（1）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉中纤维化占总面积百分比分别为（8.42±0.10）%、（21.30±0.74）%和（44.39±1.09）%（ P<0.05）；ColⅠ的平均吸光度值分别为11.92±0.88、50.04±3.56和77.52±2.69（ P<0.05），其mRNA表达水平为1.00±0.10、2.02±0.28和2.83±0.33（ P<0.05），蛋白表达水平为1.05±0.03、2.06±0.32和4.93±0.25（ P<0.05）。（2）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉中，Runx2的平均吸光度值分别为150.00±7.35、204.84±2.32和391.48±7.13（ P<0.05），其mRNA水平分别为1.02±0.02、1.27±0.04和2.18±0.12（ P<0.05），蛋白表达水平分别为1.03±0.01、2.34±0.36和4.52±0.75（ P<0.05）。（3）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉NF-κB的蛋白表达水平分别为1.02±0.01、1.96±0.13和2.64±0.21（ P<0.05）。（4）加入TPCA-1后，高浓度葡萄糖组和波动葡萄糖组ColⅠ和Runx2的蛋白表达均较未加TPCA-1明显减少（ P<0.05）。 结论:血糖波动可能通过激活NF-κB上调Runx2的表达，从而加剧糖尿病大鼠主动脉纤维化进程。

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者院内并发1型心肾综合征（CRS1）的危险因素，同时联合相关危险因素构建联合预测因子并评价其的预测价值。方法:该研究为病例对照研究。连续纳入2017年1月至2018年12月在湖南省人民医院住院的AMI患者，根据住院期间是否并发CRS1分为CRS1组和无CRS1组。通过电子病历系统收集入选患者的临床资料。通过最邻近匹配法对CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配，logistic回归模型计算评分值。将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归模型，分析AMI患者并发CRS1的危险因素，通过logistic的模型方程进行转换构建联合预测因子，根据受试者工作特征（ROC）曲线确定联合预测因子的曲线下面积（ AUC）值及最佳截断值。采用Python 3.8软件对建模样本进行十折交叉验证。 结果:该研究共纳入942例AMI患者，其中并发CRS1者113例（CRS1组），未发生CRS1者829例（无CRS1组）。将CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配后，最终匹配成功的患者两组各99例。倾向性匹配后两组患者的基线年龄、性别、心率、平均动脉压、有糖尿病史者占比、有高血压病史者占比、ST段抬高型心肌梗死者占比、心肌缺血时间以及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及β受体阻滞剂的应用情况差异均无统计学意义（ P均>0.05）。CRS1组患者对比剂用量与无CRS1组比较差异无统计学意义（ P=0.266），两组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、白细胞计数、基础估算的肾小球滤过率（eGFR）、白蛋白及血红蛋白水平差异均有统计学意义（ P均<0.01）。多因素logistic回归模型分析结果显示，基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值和白细胞计数升高是AMI患者并发CRS1的独立危险因素（ P均<0.05）。通过对logistic的模型方程进行转换得到联合预测因子的计算公式，即L 联合= 0.031×cTnI+0.000 2×NT-proBNP-0.024×eGFR+0.254×白细胞计数，其中L 联合表示联合预测因子。ROC曲线分析结果显示，cTnI峰值、NT-proBNP、基础eGFR、白细胞计数、联合预测因子的 AUC分别为0.76、0.85、0.79、0.81、0.92（ P均<0.05），联合预测因子的截断值为2.6。模型十折交叉验证后ROC曲线 AUC为0.89。 结论:基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值、白细胞计数升高是AMI患者院内并发CRS1的独立危险因素，联合这4种生物标志物构建的联合预测因子对AMI患者并发CRS1有良好的预测价值。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

子宫中肾样腺癌是一类新近报道的子宫恶性肿瘤，伴有卵黄囊瘤成分的病例较少报道。本文报道1例59岁女性患者，因“绝经后阴道流血7个月”就诊，盆腔磁共振成像（MRI）提示恶性肿瘤，子宫内膜癌可能，2022年9月23日行宫腔诊刮术。镜下肿瘤细胞由2种成分构成，一部分肿瘤呈腺管状、乳头状及实体状生长，腺腔内见嗜伊红分泌物，免疫组织化学细胞角蛋白（CK）7、GATA3、甲状腺转录因子1（TTF1）、CD10阳性；另一部分肿瘤呈网状、微囊状，间质呈黏液样，免疫组织化学CK7、甲胎蛋白、Glypican-3、SALL4阳性，突变扩增阻滞系统PCR（ARMS-PCR）检测显示KRAS基因第2号外显子G12D点突变，诊断为子宫中肾样腺癌合并卵黄囊瘤成分。2022年10月8日行根治性手术，术后病理见腹主动脉旁淋巴结、左右盆腔淋巴结和膀胱腹膜反折处肿瘤转移。子宫内膜癌分子分型结果为非特异性分子谱。术后行BEP（地塞米松5 mg+博来霉素15 mg+依托泊苷100 mg+顺铂56 mg）方案化疗。该肿瘤生物学行为高度恶性，治疗以手术+化疗为主。

目的:探讨老年肺腺鳞癌(ASC)患者的临床病理学特征、免疫组织化学表型和分子学特征。方法:回顾性分析苏州大学附属第二医院病理科2009年1月至2020年12月72例ASC患者的临床资料，筛选出年龄≥60岁的患者48例。收集临床表现、影像学检查、组织病理学及免疫组织化学特征等资料，行扩增阻滞突变系统PCR(ARMS-PCR)法检测基因突变情况。结果:48例患者中男32例，女16例，年龄60~84岁(平均70岁)。肿瘤的最大径为0.3~9.0 cm(平均2.8 cm)。镜下见鳞癌以及腺癌两种成分，鳞癌组织显示细胞间桥，腺癌组织则显示乳头状、腺泡或小管结构。免疫组化染色结果显示该组病例不同程度表达角蛋白(CK)7(30/31)、CK5/6(20/28)、甲状腺转录因子1(TTF1，12/31)、P40(15/17)及P63(12/13)。基因检测结果显示老年ASC患者EGFR基因突变率为58.8%(10/17)，ALK融合突变频率为5.9%(1/17)，ROS1和MET基因未见突变。48例病例均行手术切除。结论:ASC的病例相对少见，易造成漏诊，诊断需要结合HE染色、免疫组化学以及影像学检查的结果，手术是ASC患者主要的治疗方式。ASC的EGFR基因突变率较高。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）和核转录因子E2相关因子2（NRF2）对人宫颈癌HeLa细胞受到电离辐射损伤后的DNA损伤响应及修复作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞按2种处理方式分组：（1）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的EGFR，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降EGFR组（HeLa siEGFR）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降EGFR+照射组（HeLa siEGFR+8 Gy）。采用免疫荧光实验（8 Gy照射后6、12、24 h）检测细胞中磷酸化组蛋白H2A变异体（γ-H2AX）foci的数量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测NRF2下游靶基因；采用流式细胞术检测EGFR对HeLa细胞周期的影响；采用核质分离实验分离HeLa细胞的胞质蛋白和胞核蛋白；采用蛋白质免疫印迹法检测NRF2、EGFR、血红素氧合酶1（HO-1）、共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶（ATR）Thr1989位点的磷酸化水平、检查点激酶1（CHK1）在Ser345位点的磷酸化水平。（2）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的NRF2，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降NRF2组（HeLa siNRF2）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降NRF2+照射组（HeLa siNRF2+8 Gy）。采用免疫荧光实验检测细胞中γ-H2AX foci的数量。符合正态分布的计量资料的组间比较采用两独立样本 t检验（方差齐）。 结果:（1）8 Gy照射6、12、24 h后，HeLa siEGFR+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（94.00±1.00）%对（89.67±2.03）%、（72.33±1.76）%对（60.00±1.73）%、（43.00±2.31）%对（26.33±1.20）%]，且差异有统计学意义（ t=3.919、4.919、6.402，均 P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的细胞G2/M期阻滞显著受损[（46.53±3.06）%对（37.90±4.61）%]，且差异有统计学意义（ t=4.384， P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的HO-1表达下降66.66%（1.35±0.10对0.45±0.02），且差异有统计学意义（ t=8.782， P<0.05）。敲降EGFR后细胞核内的NRF2蛋白水平降低，辐射引起的NRF2下游ATR-CHK1信号通路活化水平及HO-1蛋白水平均降低。（2）8 Gy照射6、12、24 h后，与HeLa siCtrl组相比，HeLa siNRF2+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（96.67±0.88）%对（89.67±2.03）%、（77.33±1.20）%对（60.00±1.73）%、（54.33±2.19）%对（26.33±1.20）%]，且差异均有统计学意义（ t=3.166、4.919、11.220，均 P<0.05）。 结论:电离辐射条件下，敲降EGFR可以减少NRF2蛋白入核，抑制ATR-CHK1信号通路激活及下游基因HO-1的表达，降低人宫颈癌HeLa细胞的DNA损伤修复能力。