目的 分析盐酸纳美芬联合电针刺激治疗急性脑损伤患者的临床效果及其对血清D-二聚体、内源性阿片肽水平的影响.方法 选取2013-2018年江阴市中医院治疗的急性脑损伤患者91例,采用随机数字表法分为对照组(n=45)和观察组(n=46).两组患者均给予常规治疗,对照组患者给予盐酸纳美芬治疗,观察组患者给予盐酸纳荚芬+电针刺激治疗;两组患者均连续治疗2周.比较两组患者临床效果,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血肿体积、水肿体积及血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体、炎性因子[包括白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)]水平,并比较两组患者治疗期间不良反应发生率.结果 (1)观察组患者临床效果优于对照组(P＜0.05).(2)与对照组患者比较,观察组患者治疗前NIHSS评分及血肿体积、水肿体积相似,差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后NIHSS评分降低,血肿体积、水肿体积减小(P＜0.05).(3)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平相似,差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平降低(P＜0.05).(4)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10水平相似,差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后血清IL-6、TNF-α水平降低,血清IL-4、IL-10水平升高(P＜0.05).(5)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸纳美芬联合电针刺激可有效提高急性脑损伤患者的临床效果,改善患者神经功能,减小患者血肿、水肿体积,降低血清D-二聚体、内源性阿片肤水平,减轻炎性反应,且安全性较高.

阿片样肽是一组可调节免疫功能和细胞增殖的神经肽,包括脑啡肽、内啡肽及强啡肽。作者已发现银屑病皮损处真皮乳头中的巨噬细胞浸润中存在着脑啡肽,而且皮损区域中脑啡肽含量增加。该研究旨在确定不同的阿片样肽对培养的正常人类角朊细胞的分化与增殖的效应。

作者观察了7例Cushing病患者和6例正常人血N-POMC和皮质醇对静脉注射CRH或CRH加纳络酮的反应。Cushing病患者对CRH的反应与正常人相似；而在加用大剂量纳络酮之后，却没有如正常人一样出现进一步增高反应。纳络酮在正常人可能通过阻断类阿片肽对内源性CRH的抑制作用而使反应进一步升高，在Cushing病患者可能存在着更强的CRH抑制因素，因而加用纳络酮不起作用。

目的:观察戊酸雌二醇对18月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽mRNA水平的影响。方法:采用Northern Blot和神经肽放免测定法。结果:与5月龄青年大鼠比较，18月龄大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽（β-EP）、亮氨酸脑啡肽（L-ENK）、强啡肽A 1-13（DynA 1-13）含量明显降低（P<0.05或0.01）；垂体β-EP、L-ENK含量升高，DynA 1-13含量降低（P<0.01）；下丘脑阿黑皮素原（POMC）基因和脑啡肽原（proenkephalin）基因mRNA水平明显低于青年大鼠（P<0.05）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑POMC和proenkephalin基因mRNA水平明显升高（P<0.05）；下丘脑β-EP含量增加（P<0.05）；垂体β-EP降低，L-ENK升高；血浆DynA 1-13含量增加（P<0.05）。 结论:戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β-EP基因表达，增强其合成能力，而对L-ENK和DynA代谢的影响不明显。

肥胖是能量摄入过多和代谢失调共同引起的一类疾病,已成为全球性的健康问题[1].能量摄入与摄食有着直接且紧密的关系,后者涉及中枢神经系统多种神经元的相互作用.下丘脑是摄食调控中心,位于下丘脑正中隆起的弓状核( hypothalamic ar-cuate nucles,ARC)是调节进食和能量代谢的主要区域[2].ARC包含2 组相互关联的一级神经元,其中,刺鼠色蛋白相关蛋白( agouti-related peptide, AgRP)神经元释放的AgR和神经肽Y ( neuropeptide Y,NPY)具有促进食欲的作用;前阿片黑素细胞皮质激素( proopiomelanocortin, POMC )神经元释放的POMC 和可卡因苯丙胺调节转录物( cocaine amphet-amine-regulated transcript,CART)具有抑制食欲的作用[3].此外,下丘脑神经核团还会产生一些食欲调节因子,包括促进食欲的 ghrelin 或抑制食欲的leptin等.这些因子与某些激素如胰岛素、胆囊收缩素(cholecystonkinin,CCK)、胰多肽(panoreatio poly-peptide,PP)和肽YY( peptideyy,PYY)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)和胃泌酸调节素( oxyntomodulin,Oxm)等相互影响,形成一个复杂的"食欲调节网络"[4].

原发性胆汁性胆管炎(PBC)的特征是小叶间胆管肉芽肿性破坏,引起长期持续性肝内胆汁淤积,最终导致肝脏纤维化、门脉高压、肝硬化、肝功能衰竭和死亡.瘙痒是PBC患者一个突出的肝外症状,超过三分之二的患者在病程中会出现瘙痒,严重影响患者的生活质量.PBC相关瘙痒症的分子机制仍是目前的研究热点,涉及的致痒原有胆汁酸、溶血磷脂酸、内源性阿片样肽、5-羟色胺及类固醇代谢物.本文综述了目前对PBC相关瘙痒症的发病机制及治疗靶点的研究,并讨论了 PBC相关瘙痒症患者的循证治疗建议和实验性治疗干预,为PBC相关瘙痒症的治疗提供理论依据.

内源性阿片样物质作为神经调节介质参与了许多疾病的病理生理过程，在镇痛、呼吸、心血管、内分泌、糖代谢及体温调节等方面具有重要的调节作用，使其阿片受体拮抗剂纳络酮在抗休克、新生儿窒息、缺血性脑卒中、脊髓损伤、麻醉镇痛药中毒等疾病治疗过程中，具有不可低估的有益作用。其作用机制不仅为特异的阿片受体拮抗作用，还有一些非特异的非阿片受体作用，受到了各方面的重视。

Mu阿片受体为吗啡和芬太尼等传统阿片类镇痛药物的主要作用靶点.传统的阿片类镇痛药物广泛用于中度和重度疼痛的临床治疗,但长期使用该类药物会引起镇痛耐受和成瘾等副作用,并伴随着眩晕、恶心、呕吐、便秘、瘙痒、呼吸抑制等不良反应,从而限制了其临床应用.近年来,多靶点分子的研究取得重要进展,可对此类药物的镇痛活性与副作用进行有效分离.同时靶向mu阿片受体和其他受体的多靶点分子能产生有效的镇痛活性,并能降低镇痛耐受、成瘾、呼吸抑制和便秘等阿片样副作用,其在高效、低副作用的镇痛新药研发中具有潜在的应用前景.综述多靶点肽类镇痛药物的设计及其药理学活性,为新型肽类镇痛新药的研发提供新的思路.