目的:探讨不同麻醉深度对糖尿病患者血清降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）浓度的影响。方法:选择全麻下行腹腔镜手术的患者78例，年龄42~70岁，性别不限，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。根据术前是否合并2型糖尿病分为非糖尿病组（NDM组，40例）和糖尿病组（DM组，38例），两组患者再分别按随机数字表法分为非糖尿病浅麻醉组（LNDM组，20例）、非糖尿病深麻醉组（DNDM组，20例）、糖尿病浅麻醉组（LDM组，19例）、糖尿病深麻醉组（DDM组，19例）。LNDM组、LDM组BIS值维持在50~59，DNDM组、DDM组BIS值维持在40~49。记录4组患者术前及术中情况（如麻醉时间、手术时间、停药后睁眼时间、PACU停留时间，麻醉药物用量，术中补液量、术中失血量、尿量等），记录4组患者术中不良心血管事件发生率及血管活性药物使用率，采用ELISA法测定4组患者术前和术毕时血清CGRP、SP浓度。结果:与LNDM组比较：LDM组、DDM组术前血清CGRP、SP浓度均较低（ P<0.05）；DNDM组、DDM组丙泊酚用量增多（ P<0.05）、停药后睁眼时间延长（ P<0.05）；DNDM组、LDM组、DDM组术毕血清CGRP、SP浓度均降低（ P<0.05），DDM组术中不良心血管事件总发生率升高（ P<0.05），术中血管活性药物总使用率升高（ P<0.05）。与DNDM组比较：LDM组、DDM组术前、术毕血清CGRP和SP浓度均较低（ P<0.05）；LDM组丙泊酚用量减少（ P<0.05）、停药后睁眼时间缩短（ P<0.05）；DDM组术中不良心血管事件总发生率升高（ P<0.05），DDM组术中血管活性药物使用率升高（ P<0.05）。与LDM组比较：DDM组丙泊酚用量增多（ P<0.05）、停药后睁眼时间延长（ P<0.05），术中不良心血管事件总发生率升高（ P<0.05），术中血管活性药物使用率升高（ P<0.05），术毕血清CGRP、SP浓度均降低（ P<0.05）。Logistic回归分析示术前血清CGRP[比值比（odds ratio, OR）0.78，95%CI 0.65~0.94， P=0.010]、SP浓度（ OR 0.98，95%CI 0.97~0.10， P=0.020）是术中不良心血管事件发生率升高的影响因素。 结论:深麻醉是CGRP、SP降低的相关危险因素。糖尿病患者血清CGRP、SP浓度降低与深麻醉有关，糖尿病患者术中不良心血管事件发生率升高与血清CGRP、SP浓度降低有关。

目的:探讨促肾上腺皮质激素释放因子2型受体（CRFR2）对慢性偏头痛小鼠痛觉敏化及焦虑的调控作用及潜在机制。方法:将48只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、NBI35965组、K41498组，每组12只。后3组小鼠于第1、3、5、7、9天腹腔注射10 mg/kg硝酸甘油建立慢性偏头痛模型，NBI35965组及K41498组小鼠于第2、4、6、8天双侧三叉神经脊束尾核分别注射100 nL NBI35965、K41498溶液，对照组小鼠注射同体积生理盐水。第1、3、5、7、9天腹腔注射2 h后及第10天上午11时采用Von frey纤维丝检测小鼠眶额部机械痛阈值。于第11天上午11时采用高架十字迷宫实验检测小鼠的焦虑样行为。采用Western blotting实验检测小鼠三叉神经脊束尾核中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、促肾上腺皮质激素释放因子1型受体（CRFR1）、CRFR2蛋白的表达。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测小鼠三叉神经脊束尾核中 CRFR1及 CRFR2 mRNA的表达。采用免疫荧光染色检测小鼠三叉神经脊束尾核中降钙素基因相关肽（CGRP）、即刻早期基因（c-fos）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及离子钙结合适配器分子1（Iba-1）蛋白的表达。 结果:（1）与对照组比较，模型组、NBI35965组、K41498组小鼠第3、5、7、9、10天的眶额部机械痛阈值较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组比较，K41498组小鼠第7、9、10天的眶额部机械痛阈值较高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）与对照组比较，模型组、NBI35965组、K41498组小鼠的开臂进入次数较少，开臂停留时间较短，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组比较，K41498组小鼠的开臂进入次数较多，开臂停留时间较长，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（3）与对照组比较，模型组、NBI35965组、K41498组小鼠三叉神经脊束尾核中CRF和CRFR2蛋白的表达较高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组比较，K41498组小鼠三叉神经脊束尾核中CRF蛋白的表达较低，差异有统计学意义（ P<0.05）。（4）与对照组比较，模型组、NBI35965组、K41498组小鼠三叉神经脊束尾核中 CRFR2 mRNA的表达较高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（5）与对照组比较，模型组、NBI35965组、K41498组小鼠三叉神经脊束尾核中CGRP、c-fos、Iba-1、GFAP蛋白的表达均较高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组比较，K41498组小鼠三叉神经脊束尾核中CGRP及c-fos蛋白的表达较低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:CRFR2通过调控三叉神经脊束尾核的神经元活化及CGRP释放而影响慢性偏头痛小鼠眶额部痛觉敏化及焦虑样行为的发生发展。

传统偏头痛急性治疗药物存在疗效持续时间短、疗效不佳、治疗响应不充分等诸多不足,且可能引起药物过度使用性头痛.近年来,以降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)为靶点的新型药物弥补了传统药物的不足,为偏头痛急性治疗提供了全新的选择.本文回顾分析了近年来包括瑞美吉泮、乌布吉泮和扎维吉泮在内的3 种新型小分子CGRP受体拮抗剂用于偏头痛急性治疗的临床研究,为进一步了解此类治疗药物的疗效及安全性提供参考.

目的:系统评价抗降钙素基因相关肽及其受体单克隆抗体（monoclonal antibodies to calcitonin gene-related peptide and its receptor, CGRP-mAbs）预防性治疗偏头痛的有效性和安全性。方法:计算机检索美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统PubMed、Embase、Cochrane在线图书馆、中国知网中国知识基础设施工程（CNKI)、万方数据库、维普数据库（VIP）以查找CGRP-mAbs预防性治疗偏头痛的随机对照试验（randomized controlled trials，RCTs），使用Cochrane Collaboration提供的Review Manager 5.3进行质量评价，采用StataMP14进行荟萃分析。结果:共纳入13项RCTs，涉及6 218例成年偏头痛患者（试验组2 679例，对照组3 539例）。荟萃分析结果示：与安慰剂组相比，CGRP-mAbs预防性治疗成人偏头痛减少了每月偏头痛发作天数[标准均数差（SMD）=-0.35；95% CI-0.4~-0.3]；CGRP-mAbs增加了每月发作天数减少≥50%的应答率[相对危险度（ RR）=1.65，95% CI1.54~1.76]；CGRP-mAbs减少了每月应用特异性药物的天数（SMD=-0.38；95% CI -0.43~-0.32）；CGRP-mAbs的不良反应与对照组差异无统计学意义（ RR=1.06，95% CI 1.01~1.10）。 结论:CGRP-mAbs可安全有效地预防性治疗偏头痛。

银屑病是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病。其病因是由于免疫因素、遗传因素、感染因素、环境因素、精神因素等共同作用的结果。免疫系统和神经系统之间存在着相互联系。免疫系统中的T细胞、角质形成细胞、树突状细胞等的相互作用参与了银屑病的病理机制。而神经系统通过神经肽和神经递质的合成、化学介质及其受体的全身或原位表达的改变与免疫系统作用，进一步引发神经源性炎症，影响疾病的活动。文章对降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)在银屑病神经免疫中的作用进行概述。

目的:探讨降钙素基因相关肽（CGRP） rs155209和受体活性蛋白1（RAMP1）rs3754701两个基因位点突变是否与干扰素治疗慢性乙型肝炎（乙肝）预后有关。方法:采用调查问卷的方法收集317例研究对象的一般资料，收集其抗凝血，提取DNA，用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱实验平台进行SNPs分型，使用单因素及多因素logistic回归方法分析CGRP及RAMP1基因多态性与干扰素治疗慢性乙肝预后的关系。结果:携带RAMP1基因rs3754701T者更容易出现DNA应答和ALT应答（ OR＝2.277，95 %CI：1.386～3.741， P＝0.001； OR＝1.694，95 %CI：1.073～2.675， P＝0.024），而携带CGRP基因rs155209C者更不易出现DNA应答和ALT应答（ OR＝0.150，95 %CI：0.083～0.271， P<0.001； OR＝0.583，95 %CI：0.367～0.925， P＝0.022）。 结论:在中国北方汉族人群中，CGRP基因的rs155209和RAMP1基因的rs3754701位点与干扰素治疗慢性乙肝预后有关，rs3754701T在干扰素治疗后的DNA应答和ALT应答中起保护作用，而rs155209C携带者不易出现DNA应答和ALT应答。

目的:通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8 +T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。 方法:将培养得到的CAR-T细胞和CD8 +T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8 +T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。 结果:正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%， χ2＝5.674， P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%， χ2值分别为298.838，26.509和31.231， P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L， t值分别为3.54，3.338和4.988， P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274， P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg， t值分别为2.781和18.098， P值均<0.05]。感染组CD8 +T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070， P<0.05]。 结论:离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8 +T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

目的:评价糖尿病周围神经病变(DPN)患者围术期心血管事件与血清辣椒素受体(TRPV1)、降钙素基因相关肽(CGRP)以及P物质(SP)浓度的关系。方法:选择2018年3月至2019年9月择期全麻下行非心血管手术的2型糖尿病合并DPN患者28例纳入DPN组，2型糖尿病未并发DPN患者28例纳入糖尿病组(DM组)。另纳入同期行择期全麻下非心血管手术的非糖尿病患者28例作为对照组(C组)。患者年龄55～81岁，性别不限，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。记录术中以及术后24 h内心血管事件发生情况和血管活性药物使用情况。于诱导前30 min及术后24 h时采集血样，采用酶联免疫吸附法检测术前血清TRPV1、CGRP、SP浓度和术后血清cTnI浓度。结果:与C组比较，DM组和DPN组围术期心血管事件发生率和血管活性药物使用率升高，术前血清TRPV1、CGRP和SP浓度降低，术后血清cTnI浓度升高( P<0.05)；与DM组比较，DPN组围术期心血管事件发生率升高，术前血清TRPV1、CGRP和SP浓度降低，术后血清cTnI浓度升高( P<0.05)，血管活性药物使用率差异无统计学意义( P>0.05)。DPN组术后血清cTnI浓度与术前血清TRPV1、CGRP、SP浓度呈负相关( P<0.01)。 结论:DPN患者围术期心血管事件发生风险升高可能与血清TRPV1、CGRP和SP浓度降低有关。

瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV 1）又称辣椒素受体或香草样受体1，它是瞬时受体电位蛋白组的一个亚家族，在多种脏器缺血／再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）诱导的损伤中起着关键作用。在心肌I/R的过程中（离体或在体模型中），TRPV 1通道在各种条件因素下被激活后，可以通过一系列的信号级联机制增加降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）的释放，从而减轻心肌损伤。文章从糖尿病鼠、预处理和后处理以及参与的信号级联机制几方面来综述TRPV 1通道在心肌I/R损伤中的心肌保护作用，以期未来更合理地将TRPV 1这一靶点在临床上应用于心肌缺血患者。

骨组织是神经系统重要的靶器官，神经元可整合机体内外环境因素从而调节骨的重建。神经系统在骨的正常代谢以及骨折愈合过程中发挥着重要的作用，它们被认为在参与间充质细胞包括骨髓干细胞有丝分裂和(或)骨形成发挥重要作用。骨髓腔为各类调节因子提供发挥作用的生物环境，并且现有的研究已证实神经系统在其中发挥着至关重要的作用。无论是外周神经系统还是中枢神经系统，通过释放神经肽物质，如神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、瘦素(Leptin)以及5-羟色胺(5-HT)等，与特定的受体结合并作用于特定的信号通路，从而调节人体的成骨细胞及破骨细胞增殖分化，钙化及重吸收等生理作用，达到调节机体成骨与破骨之间的平衡。通过对相关信号通路的深入研究，将会对临床治疗成骨/破骨相关疾病，骨组织工程研究等方面提供新的思路。本文就相关神经肽物质研究进展作一综述。