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特丁基对苯二酚在3-氯-1,2-丙二醇影响子代雄性大鼠生殖系统发育中的作用研究
编辑人员丨6天前
目的:探讨特丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对亲代3-氯-1,2-丙二醇(3-chloro-1,2-propanediol,3-MCPD)喂养后的子代雄性大鼠生殖系统发育的影响。方法:孕大鼠15只按数字随机法分为对照组、3-MCPD组和tBHQ组(3-MCPD+tBHQ)。除对照组外,其他二组大鼠自孕中期(孕7 d)开始每日灌胃3-MCPD(5.0 mg/kg),同时在tBHQ组的饲料中加入质量分数1%的tBHQ喂养。孕大鼠产下子代后,取子代雄性大鼠继续喂养,测量肛门生殖器之间距离,记录睾丸下降时间。在仔鼠性成熟时,检测血睾酮浓度、睾丸及附睾质量。病理切片观察附睾中精子活力、生精上皮、曲细精管情况。蛋白质印迹法检测BAX、BCL-2蛋白。结果:3-MCPD组与对照组比较,子代雄性鼠肛门生殖器距离缩短[(4.1±0.5)mm比(5.3±0.4)mm, P<0.001];睾丸下降时间延迟[(25.5±0.7)d比(17.5±1.7)d, P<0.001];睾丸脏器指数(睾丸质量/大鼠质量)和附睾脏器指数(附睾质量/大鼠质量)降低( P<0.001)。病理结果显示3-MCPD组睾丸生精上皮及曲细精管损伤,蛋白质印迹法检测结果显示BAX升高、BCL-2降低,而对于tBHQ组各检测指标均得到改善。 结论:tBHQ对亲代3-MCPD染毒后的子代雄性大鼠生殖系统发育有保护作用,可以拮抗3-MCPD对子代雄性大鼠生殖系统发育的负面影响。
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编辑人员丨6天前
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基于网络药理学探讨黑果枸杞多酚缓解二苯甲酮-3致雄性泌尿生殖损伤机制的研究
编辑人员丨3周前
目的:研究黑果枸杞多酚对二苯甲酮-3(BP-3)致雄性泌尿生殖损伤的影响及其机制.方法:分别通过CTD数据库和Swiss Target Prediction、TargetNet数据库筛选出BP-3的雄性泌尿生殖毒性靶点和黑果枸杞多酚的药理靶点;通过Venny 2.1.0工具得到BP-3与黑果枸杞多酚的交集靶点.将靶点输入STRING数据库,构建蛋白相互作用网络.在R语言中进行GO生物学过程富集分析和KEGG代谢途径富集分析.运用Cytoscape 3.8.2软件构建黑果枸杞多酚—共同靶点—通路网络.利用AutoDockvina 1.1.2软件将上述靶点分别与黑果枸杞多酚及BP-3进行分子对接.结果:筛选得到56个BP-3雄性泌尿生殖系统潜在作用靶点,296个黑果枸杞多酚的潜在药理靶点,交集靶点14个.药物代谢动力学分析得出,黑果枸杞多酚中对香豆酸、咖啡酸有较好类药性和较强肠道吸收性;GO、KEGG富集分析结果提示BP-3和黑果枸杞多酚可作用于雄性泌尿生殖系统;共同靶点—通路网络分析结果表明,PIK3R1、TP53等分子可能在黑果枸杞多酚缓解BP-3所致的雄性泌尿生殖损伤中发挥着重要作用;分子对接结果表明,BP-3和黑果枸杞多酚可通过氢键等化学键形式与PIK3R1、TP53、ESR1、PTGS2、ESR2活性位点附近的氨基酸结合,且两者与靶蛋白间均具有较强的结合能.结论:黑果枸杞多酚可以从一定程度上缓解BP-3所致的雄性泌尿生殖损伤效应,PIK3R1、TP53、ESR1、PTGS2、ESR2等靶点分子可能介导了上述拮抗效应.
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编辑人员丨3周前
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邻苯酸二甲酯(塑化剂)对大鼠肾脏及生殖系统的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 探索邻苯酸二甲酯(塑化剂)对大鼠肾脏及生殖系统的影响.方法 Wistar清洁级雄性大鼠60只,随机数字表法分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,每组15只,用药组分别给予剂量100、500、1000 mg/(kg·d)的邻苯酸二甲酯,对照组仅给予植物油.6周后检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、胱抑素C(Cys-C),β2-微球蛋白(β-Mg)水平.HE染色观察肾脏组织形态学变化.组间比较采用单因素方差分析.结果 高剂量组Cr、BUN明显升高(F=11.70,4.16;P<0.05),而Cys-C、β2-微球蛋白在低、中、高剂量组均明显升高(F=31.16,8.05;P<0.05).高剂量组中血清睾酮水平降低;低剂量组LH水平升高,而中剂量组、高剂量组血清LH水平降低;低、中、高剂量组血清FSH水平升高(F=4.82,59.34,6.91;P<0.05).对照组和低剂量组大鼠肾脏组织结构未见明显改变;中剂量组大鼠肾脏中肾小球出现萎缩,高剂量组大鼠肾小球出现萎缩,变性,坏死.结论 邻苯酸二甲酯可引起大鼠生殖内分泌激素水平的变化和肾小球病变.
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编辑人员丨2023/8/6
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双酚A致雄性生殖损害毒性通路的富集分析及关键凋亡信号通路的实验研究
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨低剂量双酚A(bisphenol A,BPA)暴露导致的雄性生殖损伤中可能涉及的关键毒性通路.方法 利用比较毒理基因组学数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)筛选BPA毒性相关基因,对其进行功能富集,探索可能的作用通路,确认相关通路中的关键基因.采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80 μmol/L BPA处理小鼠精原细胞株GC-2细胞72 h,观察细胞形态并检测凋亡发生率,采用RT-qPCR和Western blot检测关键基因mRNA和蛋白表达水平.结果 通过对CTD数据库中BPA相关的疾病进行筛选,得到1 460个相关基因,GO富集分析发现这些基因在生殖系统发育、生殖结构发育等分子生物过程中有明显富集,KEGG富集分析发现其在HIF-1和PI3K-Akt等信号通路中有明显富集(P<O.01).可视化分析后得到通路上的关键基因分别为HIF-1a、PKC、P300/CBP以及PI3K、JAK、P53、BCL-2.BPA染毒GC-2细胞,发现凋亡率上升,且存在剂量-效应关系(P<0.05).与对照组相比,染毒组PI3K和JAK的mRNA表达下调,P53和BCL-2上调(P<0.05);PI3K和BCL-2的蛋白水平下调,P53则上调(P<0.05).结论 PI3K-Akt信号通路在低剂量BPA暴露致GC-2细胞凋亡过程中可能发挥重要作用.
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编辑人员丨2023/8/5
