目的:探讨废弃电器电子产品处理企业生产过程中产生的主要职业危害因素，分析防护对策与措施。方法:于2017年6~10月，选择某省的7家废弃电器电子产品处理企业作为研究对象。这7家企业均含有冰箱拆解线、洗衣机拆解线、空调拆解线、电视机/电脑拆解线、CRT切割线，部分企业还设有线路板线、湿式贵金属回收线、塑料破碎线、塑料造粒线等进行废线路板的贵金属回收、废塑料的破碎及再生处理等深加工作业。采用职业卫生现场调查与职业卫生检测等方法收集数据资料，并结合采取的职业卫生工程防护设施效果，对作业人员的职业危害因素接触水平进行评价。结果:废弃电器电子产品处理企业的主要职业危害因素有粉尘、噪声、重金属、阻燃剂、汞、氟化物、氰化物、氢氧化钠、盐酸和硝酸等，重金属采样共获得有效样品145份，其中个体采样样品102份，定点长时间采样样品43份。其中，8份样品（个体采样样品6份，长时间定点采样样品2份）铅超标，均发生在电视机拆解线。采集5份冰箱破碎和塑料粉碎时的空气样品，利用液相色谱飞行时间质谱联用高通量定性分析，除阻燃剂外，另可检出塑化剂、杀虫剂及其他成分。个体噪声检测最终获得有效8 h等效声级（L EX，8h）数值123份，其中86份超标，超标率69.9%。 结论:废弃电器电子产品在拆解处理过程中存在职业危害因素超标，有潜在的职业危害。

目前已发现塑料相关内分泌干扰物（endocrine disrupting chemicals，EDCs）暴露与人类心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）风险增加相关，但潜在的机制尚不清楚。孕烷X受体（pregnane X receptor，PXR）是一种具有外源物质感应作用的核受体，且具有促动脉粥样硬化作用。已有研究发现许多EDC具有PXR配体功能，提示PXR介导EDC暴露所致生理病理变化的可能性。该研究从塑化剂邻苯二甲酸二环己酯（dicyclohexyl phthalate，DCHP）暴露对CVD风险因素和脂质稳态产生的不良影响出发，探究PXR的参与机制和作用。该研究使用了多种在体和离体实验模型和方法，包括细胞体外试验、原代类器官培养、PXR条件敲除小鼠和PXR人源化小鼠模型。另外，靶向脂质组学被用于测量循环型神经酰胺水平，作为一种新型预测指标用于CVD的风险评估。研究结果发现DCHP是一种强效PXR选择性激动剂，可致野生型小鼠血浆胆固醇水平升高。肠上皮细胞特异性PXR敲除小鼠实验结果表明DCHP通过激活肠道PXR诱发高血脂症状。DCHP对循环神经酰胺升高的影响具有PXR依赖的特征。此外，DCHP所致PXR激活引起肠道脂肪生成和神经酰胺合成相关基因的表达上调。鉴于PXR在受体药理学方面表现出显著的物种差异，人源化PXR小鼠被用于验证并重复了上述发现。该研究发现了DCHP通过激活PXR致小鼠高胆固醇血症和神经酰胺生成的相关机制，提示了PXR在塑料相关EDC心血管健康风险中的重要作用，以及PXR用于邻苯二甲酸盐等其他EDC风险评估的意义和潜力。

目的 探讨塑化剂邻苯二甲酸酯暴露对肝脏的毒性作用.方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、溶媒对照组及DEHP低、中和高剂量组(DEHP 1 mg/kg、5 mg/kg和25 mg/kg).染毒4周,染毒期间测定各组大鼠体重,结束染毒时测定各组大鼠血清生化指标、肝脏系数、肝脏组织氧化/还原指标.人正常肝细胞HL-7702分为空白对照组、溶媒对照组(DEHP0 μmol/L)和实验组(DEHP 0.1 μmol/L、10 μmol/L 和 100 μmol/L),测定各组 24、48 和 72 h 细胞活力、细胞TG、TC和ROS水平,以及Nrf2/HO-1信号通路相关基因和蛋白表达水平.结果 染毒后1、2和4周时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠体重均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05).治疗结束时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肝脏重量和肝脏系数均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜0.05);治疗结束时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠血清AST、ALT和ALP均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜0.05);治疗结束时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肝脏组织中ROS和MDA均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜0.05),SOD、GSH均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05);培养24、48和72 h时中剂量组和高剂量组HL-7702细胞活力均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05);培养48 h中剂量组和高剂量组HL-7702细胞TG、TC和ROS水平均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜005);培养48 h中剂量组和高剂量组HL-7702细胞Nrf2、HO-1和NQO1 mRNA表达水平均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05);培养48 h中剂量组和高剂量组HL-7702细胞Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05).结论 塑化剂邻苯二甲酸酯暴露可对肝脏产生毒性作用,其作用机制可能与通过调节Nrf2/HO-1信号通路提高活性氧水平对肝脏产生氧化应激损伤有关.

新生幼仔通常非常脆弱,需要亲代抚育才能成活,哺乳动物的亲代抚育主要由雌性完成.雌性在分娩前后所展现出的寻找分娩地点、筑造产房、分娩、舔仔、授乳、护仔等一系列动作称为母性行为,其对家养及野生动物幼仔的成活和发育均至关重要.母性行为受遗传、管理等因素影响,环境中残留的各类新型污染物也给正常母性行为的激发和维持带来了新挑战.此外,虽然母性行为是评判优良个体的重要参考,但由于母性行为性状遗传力低,这使得仅从遗传角度很难做出科学评价,而应结合行为表观遗传学综合分析上述因素对母性行为的整体影响.综述了遗传、营养、环境、管理以及疾病等因素对哺乳动物母性行为的影响,并重点指出塑化剂、重金属等残留在环境中的内分泌干扰物,以及电磁污染、光污染等是母性行为异常的新诱因.此外,还对动物生产及野生动物保护工作中如何在遗传学基础上,综合优化营养、环境、管理等措施来改善和培育优良母性行为性状提出了展望.可为下一步深入探究哺乳动物母性行为影响因素及调控机制提供参考,并为预防和改善动物母性行为异常以及提高动物母性照料能力提供依据,同时,还能为探索生态健康养殖、提高母幼福利提供一定的参考.

邻苯二甲酸酯是日常生活中常接触到的塑化剂,与我们的生活密切相关,普遍存在于空气、土壤和水中.研究发现接触邻苯二甲酸酯类化合物与男性(雄性)生殖损伤相关,当邻苯二甲酸酯在体内达到一定浓度时,可导致精子数量减少、精子活力降低、生殖系统损伤与器官畸形等影响男性(雄性)生育能力.本文就邻苯二甲酸酯在人体内代谢途径,对男性(雄性)生殖系统的损伤机制以及针对邻苯二甲酸酯的拮抗作用的研究进展进行总结和展望.

环境内分泌干扰物(EDCs)又称环境激素,是指可扰乱人类和动物激素水平、干扰内分泌系统功能的一类外源性化学物质.塑化剂属于一种应用广泛的EDCs,常用于增加塑料制品的可塑性,但随着塑料的老化和磨损,它们会被释放到环境中,并经消化道、皮肤等途径进入动物机体后发挥类雌激素作用,产生明显的生殖毒性.环境中残留的塑化剂浓度通常较低,不同于高剂量时造成生殖系统急性损伤,低剂量塑化剂的生殖毒性常因不引起肉眼可见损伤而被长期忽略.但近年来有关人类和小鼠的越来越多的研究表明,低剂量的塑化剂可通过干扰母性行为而发挥生殖毒性.孕期接触塑化剂会导致产后母性行为异常,且其雌性后代成年后对幼崽的护理、授乳等行为也明显减少,并可持续数代,严重破坏动物繁育过程,影响新生幼仔的健康和福利,但其中所涉及的机制目前尚缺系统性总结.现代生产和生活模式下塑料、橡胶等制品广泛使用,人类及动物的低剂量塑化剂持续暴露风险在不断增加,因此,系统性回顾、总结低剂量塑化剂对母性行为的影响显得尤为重要.本文综述了常见塑化剂对母性行为干扰效应方面的研究进展,塑化剂主要通过诱导下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴氧化应激损伤、HPO轴DNA甲基化重编程、甲状腺系统失衡及肠道微生物紊乱等潜在途径干扰母性行为.本文可为后续开展塑化剂等环境激素对家养动物母性行为干扰效应的相关研究提供新的切入点.

邻苯二甲酸酯类(PAEs)是常见的环境内分泌干扰物,具有生殖毒性、发育毒性、致癌风险等,广泛应用于工、农业及日化用品中.如在塑料工业中,PAEs在各类塑料制品中的应用浓度颇高,且易从塑料制品中逸出进入水、土壤、空气等自然环境,造成污染.PAEs可从环境、食物容器迁移进入各类食物(材).人群通过膳食饮水、皮肤、呼吸等途径暴露于PAEs,其中膳食饮水占总暴露的90％以上.通过对近年来关于我国人群PAEs暴露评估的研究进行综合分析,我国人群PAEs的暴露水平为23～ 159μg(kg·d),DEHP为最主要成分,其暴露水平为11 ～ 116 μg/(kg·d),临界于DEHP的每日可耐受摄入量(TDI)[20～ 140 μg/(kg·d)],提示我国人群处在PAEs暴露的风险中.本文通过对近年来我国各地区PAEs的污染水平和人群PAEs的暴露评估研究,以及我国人群PAEs的暴露风险等方面进行综述,为PAEs的相关研究提供基础资料.

目的 建立气相色谱-质谱法(GC-MS)测定市售聚乙烯食品级塑料包装袋中16种邻苯二甲酸酯(PAEs)的方法,并对正己烷浸泡、正己烷超声提取、水浸泡液正己烷萃取3种不同的前处理方式进行比较.方法 通过正己烷浸泡、正己烷超声提取、水浸泡液正己烷萃取3种不同的前处理方式同时对56份样品进行处理,比较3种前处理的结果.结果 16种塑化剂线性范围均为0.0～10.0 mg/L,相关系数在0.995 6～0.999 9之间.3种前处理方法的加标回收率在80.06％～119.05％之间,相对标准偏差在0.13％～7.38％范围内.结论 3种前处理分析测定结果表明,正己烷浸泡法和水浸泡液正己烷萃取法的检出限更低,也更容易检出PAEs类物质,检出率较正己烷超声提取法有明显差异.

目的 通过检测各个生产环节黄酒中塑化剂的含量,探讨黄酒中塑化剂的主要来源及塑化剂迁移到黄酒的过程是否可控.方法 以本地知名品牌黄酒为材料,分别对陈旧工艺设备、改进工艺设备的黄酒进行取样,参照GB/T21911-2008《食品中邻苯二甲酸酯的测定》,经实验优化后,采用内标法检测塑化剂含量.结果 相比旧工艺,更换材料后的黄酒样品中塑化剂含量明显降低.结论 黄酒中塑化剂主要来源于生产包装过程中接触到的塑料材料.避免在黄酒生产过程中使用塑料材料,可大幅度降低迁移至黄酒中的塑化剂,更换生产包装过程中的塑料材质势在必行.

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)是一种广泛分布于日常生活中的塑化剂.流行病学研究表明, DEHP暴露与胰岛素抵抗相关,而胰岛素抵抗又影响2型糖尿病和代谢综合征的发生.DEHP可通过胰岛素信号转导通路、转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)途径、氧化应激、溶酶体-线粒体轴途径及其他代谢危险因素导致胰岛素抵抗.