1例62岁女性系统性血管炎患者长期应用糖皮质激素和环磷酰胺治疗，因病情控制不佳加用环孢素。应用环孢素4个月余，患者右下肢出现暗红色皮疹，行病变皮肤组织活检，病理和免疫组织化学检查结果提示卡波西肉瘤。患者血淋巴细胞亚群计数未见异常，不支持免疫缺陷性疾病，考虑与免疫抑制药物作用过强有关。将环磷酰胺和环孢素改为雷公藤多苷，糖皮质激素减量，7 d后患者皮疹好转；2个月余后，患者右下肢皮疹消退，皮肤平整、无肿胀。

目的:分析36例坏疽性脓皮病患者的临床特点及治疗转归，比较和评价PARACELSUS评分和Delphi标准的适用性和一致性。方法:收集2000年1月至2022年1月在中国医学科学院皮肤病医院住院确诊为坏疽性脓皮病患者36例的临床资料。将PARACELSUS评分和Delphi标准分别应用于上述患者的诊断，并根据kappa值评估两种诊断方法的一致性。结果:36例患者中，6例（16.67%）发病前有明确的诱发因素，31例（86.11%）自觉皮疹不同程度疼痛。31例（86.11%）皮疹形态以溃疡型为主，主要累及双下肢，16例（44.44%）为全身多部位受累。4例（11.11%）合并炎症性肠病，3例（8.33%）合并炎症性关节炎。系统用药以糖皮质激素、雷公藤和环孢素为主，8例（22.22%）使用了肿瘤坏死因子α拮抗剂。用PARACELSUS评分诊断22例（64.71%），用Delphi标准诊断17例（50.00%）。kappa一致性检验显示，两种诊断标准的一致性为中等，kappa值为0.47（95% CI：0.19 ~ 0.76， P = 0.004）。 结论:坏疽性脓皮病的临床表现以经典溃疡型为主，常伴有炎症性肠病和炎症性关节炎，糖皮质激素和免疫抑制剂为主要治疗药物。PARACELSUS评分和Delphi标准侧重于坏疽性脓皮病的不同方面，在缺乏典型病理结果的情况下，推荐使用PARACELSUS评分诊断坏疽性脓皮病。

目的:通过观察高浓度丁酸钠(sodium butyrate，NaB)(5 mmol/L，8 mmol/L)对单层Caco-2细胞肠屏障模型的作用，及该过程中对NF-κB通路的影响，旨在探讨高浓度NaB破坏单层Caco-2细胞肠屏障模型的可能分子机制。方法:使用不同浓度的NaB及雷公藤甲素(triptolide，TP)(特异性抑制NF-κB)50 nmol/L作用体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型，按照作用的试剂和浓度分为0 mmol/L NaB(对照组)、50 nmol/L TP组(TP组)、2 mmol/L NaB组(NaB Ⅰ组)、5 mmol/L NaB(NaB Ⅱ组)、8 mmol/L NaB(NaB Ⅲ组)、5 mmol/L NaB＋50 nmol/L TP组(NaB＋TP组)。测定单层Caco-2细胞肠屏障模型的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)及菊粉-FITC(inulin-FITC)的通透性；用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白水平；用核质分离试验检测p65蛋白入核水平的变化。结果:①高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用于单层Caco-2细胞肠模型72 h后，与对照组相比，TER显著下降，inulin-FITC通透性显著升高；如5 mmol/L NaB作用于单层Caco-2细胞肠屏障72 h，TER降低至(106.33±4.04)(Ω×cm 2)，inulin-FITC的通透性升高至(12.52±1.82)%，与对照组相比，差异均具有统计学意义( P<0.05)；而使用50 nmol/L TP特异性抑制NF-κB后，其TER升高至(398.33±3.06)(Ω×cm 2)，inulin-FITC的通透性降低至(7.24±0.25)%，差异具有统计学意义( P<0.05)，提示5 mmol/L NaB对肠屏障的破坏作用被显著抑制；②高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用Caco-2细胞72 h，IL-1β和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平较对照组显著提高，且p65蛋白入核水平也显著提高，差异具有统计学意义( P<0.05)；③在5 mmol/L NaB的基础上，使用TP抑制NF-κB后，可显著抑制高浓度NaB诱导IκB-α的磷酸化及p65蛋白入核，并显著降低IL-1β与TNF-α的表达水平。 结论:高浓度NaB可破坏肠屏障功能，其机制可能与活化NF-κB通路，促进炎症因子释放相关。

目的:探讨关节腔内注射雷公藤甲素纳米材料（TPNA）对抗原诱导的兔关节炎的治疗效果。方法:新西兰大白兔27只，采用完全随机区组设计法分配为4组，建立抗原诱导的关节炎模型后，TPNA组、雷公藤甲素组（TP组）和倍他米松组（BS组）分别于超声引导下向关节腔内注射TPNA、单纯TP、倍他米松，每组7只；对照组（6只）仅穿刺但不注射任何药物。观察关节肿胀度，滑膜炎及骨破坏等病理变化。统计学方法采用 t检验、重复测量的方差分析、Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis检验。 结果:①末次免疫1周后即治疗前TPNA组、TP组、BS组和对照组兔膝关节直径大小分别为（2.02±0.08）cm，（2.08±0.06）cm，（2.10±0.06）cm和（2.18±0.07）cm，在给药1周后上述各组膝关节直径分别为（1.85±0.06）cm、（1.89±0.07）cm、（1.93±0.08）cm和（2.15±0.08）cm，各个给药组关节肿胀均见明显改善。随着治疗的进行，TP组、TPNA组和BS组兔膝关节直径逐渐减小（ F=58.83， P<0.01； F=53.78， P<0.01； F=68.24， P<0.01），而且TP组、TPNA组和BS组兔膝关节直径明显小于对照组，差异有统计学意义（ F=63.83， P<0.01； F=71.94， P<0.01； F=140.79， P<0.01）。② TP组滑膜炎病理评分较对照组低（ Z=-2.082， P<0.05），以轻度滑膜炎为主，而TPNA组和BS组滑膜病理评分比TP组低（ Z=-2.082， P<0.05； Z=-2.687， P<0.05），大多无滑膜炎表现，BS组与TPNA组间差异无统计学意义（ Z=-1.000， P>0.05）。③ TPNA组、TP组以及BS组骨质破坏的病理评分均比对照组减轻（ Z=-2.505， P<0.05； Z=-2.216， P<0.05； Z=-2.505， P<0.05），TPNA组、TP组以及BS组间差异无统计学意义（ χ2=0.588， P>0.05）。 结论:关节腔内注射TPNA可以缓解关节肿胀，减轻滑膜炎，延缓骨破坏的形成。其效果与糖皮质激素相当，好于单纯TP。关节腔内注射TPNA有望成为治疗关节炎的有效手段。

目的:探讨左金丸对自身免疫性甲状腺炎（AIT)大鼠低氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达及甲状腺细胞凋亡的影响。方法:将96只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药组和左金丸低、中、高剂量组，每组16只。除对照组外，其余各组大鼠制备AIT大鼠模型。造模成功后，左金丸低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.63、1.26、2.52 g/kg左金丸混悬液，阳性药组灌胃6.25 mg/kg雷公藤多苷溶液，对照组、模型组灌胃等体积生理盐水。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平；试剂盒检测甲状腺组织中SOD活性、MDA含量；HE染色观察甲状腺组织病变；TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况；Western blot法检测甲状腺组织中HIF-1α、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较，左金丸低、中、高剂量组大鼠血清中TNF-α、TPOAb、TGAb水平降低，IL-10水平升高( P<0.05)；甲状腺组织中SOD活性升高，MDA含量降低( P<0.05)；甲状腺细胞凋亡率降低( P<0.05)；甲状腺组织中HIF-1α[(0.48±0.05)、(0.63±0.06)、(0.86±0.06)比（0.33±0.03)]、Bcl-2[(0.48±0.04)、(0.59±0.05)、(0.68±0.04)比（0.37±0.04)]蛋白表达升高，Bax [(0.67±0.05)、(0.53±0.05)、(0.40±0.05)比（0.80±0.06)]、Cleaved caspase-3[(0.64±0.06)、(0.51±0.03)、(0.36±0.03)比（0.77±0.05)]蛋白表达降低( P<0.05)。 结论:左金丸可增强AIT模型大鼠HIF-1α表达，调节炎性细胞因子分泌，降低氧化应激水平及甲状腺自身抗体水平，抑制甲状腺细胞凋亡。

雷公藤具有抗炎、免疫抑制、抗肿瘤等作用，近年来在风湿免疫科应用广泛，其主要不良反应为肠道毒性、生殖毒性、肝毒性、肾毒性、血液毒性、皮肤毒性和其他损害。本文报道了1例雷公藤多苷片在治疗风湿性多肌痛过程中引起血清白蛋白下降的病例，以提高风湿免疫科医生对雷公藤不良反应的认识。

目的:探讨雷公藤多苷对B组柯萨奇病毒3(Coxsackievirus B group 3, CVB3)诱导的病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)的治疗作用及相关机制。方法:细胞学实验观察雷公藤多苷对CVB3感染HeLa细胞模型的影响；建立CVB3诱导的Balb/C小鼠VMC模型，根据雷公藤多苷灌胃给药剂量将小鼠随机分为4组[空白对照组、高剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(10 mg/kg)、低剂量组(5 mg/kg)]。通过苏木精-伊红染色( hematoxylin-eosin staining , HE)检测不同剂量药物作用下，动物模型心肌组织的病变及免疫细胞浸润情况；利用酶联免疫试验检测不同药物剂量组外周血心肌酶表达水平，并利用流式细胞技术检测各组外周血中T细胞亚型的凋亡情况；利用实时定量PCR的方法检测不同剂量组心室肌组织内细胞因子的表达水平。结果:成功构建Balb/C小鼠VMC模型，雷公藤多苷治疗显著缓解CVB3引起的小鼠心肌免疫浸润损伤。与对照组相比，低、中、高剂量雷公藤多苷显著增加VMC小鼠外周血CD4 ＋T淋巴凋亡比例，差异具有统计学意义[(12.26±1.92)% ，(19.07±1.85)%，(20.92±3.30)%比(8.28±1.13)%， F值分别为19.06、148.64、78.46，Bonferroni校正 P值均<0.05]。与对照组相比，高剂量雷公藤多苷对CD8 ＋T淋巴细胞凋亡比例也起到显著抑制作用[(16.65±2.30)%比(8.83±1.81)%， F＝42.88，Bonferroni校正 P<0.05]，低、中剂量雷公藤多苷增加VMC小鼠外周血CD8 ＋T淋巴凋亡比例不明显( P>0.05)。中、高剂量药物组VMC小鼠脾脏淋巴细胞在ConA刺激下，淋巴细胞增殖率均低于对照组[(0.76±0.05)，(0.75±0.04)比(0.87±0.07)， F值分别为10.38、16.09，Bonferroni校正 P值均<0.05]。此外，雷公藤多苷治疗在病毒感染第10天对VMC小鼠心肌组织肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a，TNF-a)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-12和IL-17等促炎因子表达产生抑制作用，20 mg/kg剂量雷公藤多苷组TNF-a、IL-6、IL-12、IL-17在VMC模型心室肌平均表达水平分别下降至对照组的20%、43%、27%、43%( t值分别为2.55、3.72、9.00、5.10， P值均<0.05)。 结论:雷公藤多苷对CVB3诱导的小鼠VMC心肌损伤具有一定的治疗保护作用；雷公藤多苷对VMC的治疗机制可能并不是抑制CVB3对宿主细胞的直接感染损伤，而是与改变机体免疫状态、抑制宿主T淋巴细胞介导的细胞免疫应答密切关联。

复发性多软骨炎是一种罕见的全身性自身免疫性疾病，其累及部位广泛且发病症状不典型，同时无特异性的检查手段，导致早期诊断非常困难，从而严重影响患者预后。现报道1例因呼吸道症状就诊的老年女性患者，不适症状仅出现1个月余，胸部CT及喉镜未见明显异常，予抗菌、抗病毒等治疗，效果不佳； 18F-FDG PET/CT示气管支气管、鼻软骨及甲状软骨、环状软骨受累；经过病理学验证，临床诊断为复发性多软骨炎，给予激素及雷公藤多苷片治疗，患者目前无复发。

患者男，56岁，因1个月前手部扭伤后出现右手五指伸指困难，伴手掌虎口处感觉减退入院。既往类风湿性关节炎病史5年，口服雷公藤、地塞米松、泼尼松等药物治疗。入院后完善实验室检查：类风湿因子2 390 U/ml。超声检查显示桡神经主干至桡神经浅支增粗，神经鞘膜内可见低弱回声包块，长约10 cm，较厚处约0.6 cm，低弱回声包块深方可见正常桡神经纤维束，彩色多普勒血流显像示低弱回声内未见明显血流信号。桡神经深支于旋后肌入口处卡压，近端及远端桡神经深支增粗，回声减低(见图1~3)。考虑类风湿性滑膜炎累及桡神经，桡神经深支卡压可能。