目的:探讨计算机三维重建技术在肝门部胆管癌手术中的临床应用价值。方法:回顾性分析2017年1月1日至2019年7月31日中国科学技术大学附属第一医院普外科收治的术前行CT三维重建并行手术治疗的肝门部胆管癌患者临床资料。将通过术前三维重建确定的肝门部胆管癌分型、血管侵犯以及手术可切除性与术中实际情况进行对比分析，评价三维重建技术对肝门部胆管癌分型、血管侵犯、肝门部胆管癌脉管系统总诊断的准确率。结果:符合纳入标准的患者共65例，其中男性35例，女性30例，年龄(60.35±10.70)岁。术后65例患者肝门部胆管癌Bismuth分型为I型7例、II型4例、III型14例、IV型40例。术前三维重建对于诊断肝门部胆管癌分型、门静脉侵犯、肝动脉侵犯以及肝门部胆管癌脉管系统总诊断的准确率分别为90.7%(59/65)、90.7%(59/65)、86.1%(56/65)和80.0%(52/65)。结论:计算机三维重建技术能直观准确地显示肝门部占位的形态与空间分布，对术前精确诊断、术中精准手术的实施有重要的临床应用价值。

目的:探讨肺部超声指导肺复张与传统肺复张对老年腹腔镜胃癌手术患者术后肺部并发症的影响。方法:选择2022年3月至2022年6月择期行腹腔镜胃癌手术的老年患者80例，男42例，女38例，年龄≥65岁，BMI 18~30 kg/m 2，ASA分级Ⅰ~Ⅲ级，采用随机数字表法将患者分为两组：传统肺复张组（R组）和肺部超声指导肺复张组（LUS-R组），每组40例。记录入手术室时（T1）、全麻拔管后30 min（T2）、术后24 h（T3）、术后48 h（T4）的肺部超声检查评分（lung ultrasound score, LUS）；采集静脉血，ELISA法检测血清克拉拉细胞分泌蛋白（clara cell secretory proteins, CC16）水平；取桡动脉血行血气分析，计算氧合指数（oxygen index, OI）；计算插管后10 min（t1）、手术结束前10 min（t2）的动态肺顺应性（dynamic lung compliance, C dyn）；记录肺复张总次数，肺复张总时长，肺复张时血压下降幅度超过术前20%的次数，手术时间，气管插管拔管时间（手术结束至气管插管拔管的时间），液体出入量，术后第2天、术后第5天术后肺部并发症（postoperative pulmonary complication, PPC）发生率。 结果:两组患者T2、T3时LUS较T1时均升高（ P<0.05）。R组中，T4时LUS较T1升高（ P<0.05）；LUS-R组中，T4时LUS与T1时比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与R组比较，LUS-R组T2~T4时LUS均降低（ P<0.05）。两组患者T2、T3时OI较T1时均降低（ P<0.05），T4时与T1时比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与R组比较，LUS-R组T2、T3、T4时OI均增加（ P<0.05）。两组患者t2时较t1时C dyn均降低（ P<0.05）。与R组比较，LUS-R组t2时C dyn增加（ P<0.05）。两组患者T2~T4时血清CC16水平较T1时均升高（ P<0.05）。与R组比较，LUS-R组T2~T4时CC16水平均低（ P<0.05）。LUS-R组的肺复张总时长及肺复张时血压下降幅度超过术前20%的次数较R组少（ P<0.05）。两组患者肺复张总次数、手术时间、气管插管拔管时间、液体出入量比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。术后第2天、术后第5天两组PPC发生率比较，差异无统计学意义（ P>0.05），但LUS-R组较R组发生率低。 结论:在老年腹腔镜胃癌手术患者中，肺部超声指导肺复张可以改善肺部氧合、提高C dyn、降低PPC发生率。

脑梗死是常见的一种脑血管疾病，大部分脑梗死为动脉粥样硬化导致，少部分为房颤导致左心耳血栓脱落等心源性栓塞。先天性心脏病患者比普通人群更容易发生脑梗死 [1]。永存左上腔静脉是一种先天血管变异，绝大部分汇入冠状静脉窦，少部分汇入左心房，导致右向左分流 [2,3]，因此有发生反向栓塞的风险。本院2023年收治１例反复脑梗死病例，临床检查后发现左上腔静脉汇入左心房，考虑反向栓塞后脑梗死。

目的:探讨妊娠期及产褥期颅内出血（ICHDPP）的临床特征、治疗策略及预后。方法:收集2013年1月至2020年12月山东第一医科大学第二附属医院经头颅CT或MRI检查证实的7例ICHDPP患者的临床资料，回顾性分析其临床表现、治疗及母儿预后。结果:7例ICHDPP患者中，无妊娠早期发病者，妊娠中期发病2例，妊娠晚期发病3例，产褥期发病2例；2例为脑动静脉畸形破裂出血，2例为产褥期静脉窦血栓导致颅内出血，动脉瘤破裂出血、原发脑室出血、子痫导致颅内出血各1例。7例患者均存在不同程度头痛；4例伴恶心、呕吐；4例伴抽搐；2例伴肢体瘫痪；1例伴意识障碍；1例伴肢体麻木。7例ICHDPP患者经手术治疗5例、保守治疗2例；孕产妇存活6例，死亡1例。随访3个月，格拉斯哥预后评分5分4例，4分2例，1分1例；7例新生儿（含1例双胎）均存活且无畸形发生。结论:多学科协作诊疗，综合分析胎龄、胎儿状况、孕产妇状态、出血的病因及严重程度，制定个体化方案，有助于改善ICHDPP患者的预后。

目的:探讨改良外周动静脉全自动同步换血疗法治疗新生儿重度高胆红素血症的疗效和安全性。方法:选择2016年1月至2019年12月在淮南市妇幼保健院新生儿科换血治疗的新生儿重度高胆红素血症患儿25例为研究对象，换血时建立两条通路，一条动脉通路为放血通路，另一条外周静脉为输血通路(该通路由留置针连接佳士比3000输液泵专用输血皮条，此皮条过滤器上端呈Y型，有两根平行的输血穿刺器，分别插入红细胞血袋和血浆血袋，共用一个过滤器输血。每输入100 mL红细胞，夹闭红细胞血袋端皮条，开放血浆血袋端皮条，再输入50 mL血浆，交替进行)，两条动静脉形成换血回路，由3个输液泵控制(第1泵为放血泵，第2泵为输血泵，第3泵为肝素钠输注泵)，真正实现了全程全自动换血。观察换血前后血常规、血总胆红素、血气分析、血糖、电解质、血培养及生命体征变化。结果:25例患儿中，换血时间90～120 min。换血前后呼吸、心率、血压、电解质、血气分析变化均差异无统计学意义(均 P>0.05)；换血前后血清总胆红素、血小板均明显下降[换血前后总胆红素(485.8±126.5)μmol/L比(207.9±68.4)μmol/L；换血前后血小板(301.6±118.3)×10 9/L比(125.3±60.2)×10 9/L， t＝－6.924、－7.986，均 P<0.01]；换血后白细胞较换血前下降[换血前(12.57±6.11)×10 9/L，换血后(8.98±3.24)×10 9/L， t＝－2.922， P<0.05]；换血后微量血糖高于正常值，与换血前差异有统计学意义[换血前(4.9±0.7)mmol/L，换血后(7.1±1.5)mmol/L， t＝3.866， P<0.01]；换血后24 h内微量血糖恢复正常范围，72 h血小板及白细胞恢复正常。所有病例换血后血液细菌培养均阴性。未发生1例严重并发症，均痊愈出院。 结论:改良输液泵控制外周动静脉全自动同步换血疗法在治疗重度新生儿高胆红素血症时操作简单、安全，疗效可靠。

目的:探究miR-7通过上调ERK和MMP-9蛋白的表达进而对腹主动脉瘤形成的影响。方法:通过GEO数据库下载腹动脉瘤miRNAs表达谱芯片数据，应用GEO2R筛选出差异表达的miRNAs并对靶基因与ERK基因进行相关性分析；选取20只SPF级4周雄性C57BL/6J小鼠，随机数字表法分为模型组(仅给予0.6% BAPN溶液饲养)10只，miR-7组[0.6% BAPN溶液饲养+经尾静脉注射含miR-7过表达慢病毒(100μl，1×10 9 PFU/ml)基因]10只，继续喂养7周后，水合氯醛腹腔麻醉小鼠，解剖开腹腔和胸腔后，用生理压下将生理盐水从左心室灌注后分离出腹主动脉，制成病理切片。通过Masson染色及α-SMA组化染色评估各组小鼠腹主动脉血管的病变程度；通过WB检测各组腹主动脉病变组织中p-ERK1/2、MMP-9蛋白的表达水平。 结果:通过筛选差异基因发现，miR-7在腹主动脉瘤患者体内高表达，进一步分析发现miR-7与ERK1/2存在着相关性且呈正相关。Masson染色显示miR-7组腹主动脉瘤的瘤体较模型组明显增大，差异有统计学意义( P<0.05)。α-SMA组化染色显示miR-7组中膜组织中α-SMA染色阳性的VSMC较模型组明显减少，且部分区域的VSMC中几乎没有α-SMA染色。WB结果显示，miR-7组腹主动脉中p-ERK1/2、MMP-9蛋白表达最高较模型组明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-7通过上调ERK和MMP-9蛋白的表达从而加速腹主动脉瘤的形成。

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

回顾性分析2011年1月至2021年12月大连大学附属中山医院收治的15例急性肾梗死（ARI）患者的临床资料。病因为心源性肾梗死14例，抗磷脂综合征1例；合并心房颤动12例，房性早搏2例，D-二聚体水平升高12例，乳酸脱氢酶（LDH）水平升高15例，尿潜血阳性和尿蛋白阳性11例。治疗方式为导管接触性溶栓4例，静脉溶栓2例，抗凝治疗9例。随访发现6例再发栓塞，其中2例死亡。对于存在血栓高风险因素的急性发作、持续性腹痛患者，若合并高水平LDH、尿潜血（+）和/或尿蛋白（+）提示可能为ARI，增强CT或CT血管造影可辅助早期确诊。即使存在长时间的肾动脉栓塞也应尽可能尝试重建血流，后期规范化抗凝治疗至关重要。

目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法:选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4 ＋ IL-4 ＋)比例及CD4 ＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。 结果:1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4 ＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关( r＝0.72、0.43，均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)脑缺血再灌注后血压和血清生物钟蛋白水平的变化以及两者的关联性。方法:采用大脑中动脉闭塞法在授时因子时间(zeitgeber time, ZT)0点制备SHR脑缺血再灌注模型，模型制作后连续监测24 h内收缩压。每隔3 h取大鼠尾静脉血，应用酶联免疫吸附法检测血清生物钟蛋白(CLOCK、BMAL1、PER1和CRY1)水平变化。应用Pearson相关分析判断脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式与生物钟蛋白水平波动的关系。结果:假手术组大鼠存在多种血压模式，包括杓型(53%)、非杓型(27%)、超杓型(13%)和反杓型(7%)，以杓型模式为主。相比之下，模型组大鼠血压紊乱程度加重，以非杓型为主，比例高达40%；超杓型和反杓型比例也有所提高，分别为27%和13%；杓型血压占比降至20%。模型组血清CLOCK水平相对稳定，而BMAL1、PER1和CRY1的昼夜节律与假手术组相比出现明显改变。Pearson相关分析显示，PER1与杓型( r＝-0.565， P＝0.002)和超杓型( r＝-0.531， P＝0.001)血压模式呈负相关，与非杓型血压呈显著正相关( r＝0.620， P<0.001)。 结论:SHR脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式发生明显紊乱，且与Per1基因的调控密切相关。