一般认为非活动性乙型肝炎表面抗原携带状态(inactive hepatitis B surface antigen carriers state，IHCs)患者的疾病进展缓慢，相对预后良好，国内外指南均不推荐治疗。但近年来的研究发现，这种状态并非恒定不变，也可以发展为活动性肝炎、肝硬化和(或)肝癌。单纯基于丙氨酸转氨酶、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV) DNA评估患者是否处于IHCs，可能会使部分人群错失治疗时机。机体的免疫应答在疾病的预后中发挥重要作用。IHCs患者有残余的HBV特异性免疫细胞活性，采用基于聚乙二醇干扰素α的治疗方案可帮助IHCs患者恢复HBV特异性免疫细胞功能，从而获得更高的临床治愈率。

非活动性HBsAg携带状态（IHCs）人群基数庞大，往往因疾病进展隐匿、病情较轻而被忽视。随着IHCs临床治愈的研究证据不断丰富和夯实，IHCs通过基于聚乙二醇干扰素α的治疗策略可获得较高的临床治愈率，IHCs人群的治疗意愿也更加强烈。现综述目前国内外指南对IHCs的定义及其治疗建议、IHCs的疾病进展情况及临床治愈研究进展，为IHCs的科学管理和合理治疗提供参考和依据。

目前各国的慢性乙型肝炎防治指南（美国、欧洲、亚太、中国）对非活动性HBsAg携带状态（IHC）的治疗推荐意见并不完全一致。随着对乙型肝炎自然史的深入研究及抗病毒治疗方案不断探索，慢性HBV感染管理模式正在逐渐改变。各国针对是否扩大抗病毒治疗适应症进行深入的探索，本文就IHC的定义、是否应该抗病毒治疗、如何更精准判断IHC等进行了综述。

目的:了解农村社区非活动性HBsAg携带者（IHC）中HBV再激活的发生强度和特征。方法:分别于2018、2020年对济南市章丘区农村社区人群体检中发现的IHC进行随访调查，比较2次随访结果，分析基于社区人群的IHC的HBV再激活发生率和分布特征。结果:424名IHC完成了2次随访，发现HBV再激活者47例，累积再激活发生率为11.08%，发病密度为5.46/100人年；多因素分析显示，性别、年龄、吸烟、饮酒及肝病家族史和慢性病史与HBV再激活不相关（ P>0.05），基线HBV DNA载量与再激活相关（ P<0.05），当HBV DNA基线水平≥1 000 IU/ml时，累积再激活发生率可达18.92%。发生再激活后，ALT平均水平较基线升高且异常率增加，再激活者肝功能趋于异常。4例（8.51%）再激活者发生肝炎，其中1例（2.13%）为黄疸型肝炎。 结论:济南市农村社区IHC中HBV再激活发生率较高；大部分再激活者处于无症状或轻度再激活状态；应加强对IHC的随访并密切监测其ALT和HBV DNA水平变化，并适时采取正规的治疗措施。

非活动性HBsAg携带状态(IHCs)人群基数庞大,往往因疾病进展隐匿、病情较轻而被忽视.随着IHCs临床治愈的研究证据不断丰富和夯实,IHCs通过基于聚乙二醇干扰素α的治疗策略可获得较高的临床治愈率,IHCs人群的治疗意愿也更加强烈.现综述目前国内外指南对IHCs的定义及其治疗建议、IHCs的疾病进展情况及临床治愈研究进展,为IHCs的科学管理和合理治疗提供参考和依据.

为达到WHO 2030 年消除病毒性肝炎的目标,目前各国家/地区(美国、欧洲、亚太、中国)对非活动性乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原(HBsAg)携带状态(IHC)的诊治提出了并非完全一致的推荐意见.我国IHC患者约3096 万,我国《慢性乙型肝炎防治指南》针对IHC给出了更为积极的推荐意见.本文就IHC抗病毒治疗的利弊对已有的临床研究结果展开综述.

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者、肝硬化患者乙型肝炎病毒(HBV)S蛋白变异的差异及其临床意义.方法 选取CHB患者114例,其中慢性HBV携带者41例(慢性HBV携带组)、非活动性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者38例(非活动性HBsAg携带组)、肝硬化组35例(肝硬化组).采用测序法检测所有对象的HBV S蛋白基因序列.结果 慢性HBV携带组、非活动性HBsAg携带组与肝硬化组之间年龄和HBV DNA载量差异均有统计学意义(P<0.01),性别及HBV基因型差异均无统计学意义(P>0.05).肝硬化组HBV S蛋白总体变异率明显高于非活动性HBsAg携带组和慢性HBV携带组(P<0.05、P<0.01).慢性HBV携带组、非活动性HBsAg携带组与肝硬化组S蛋白的主要亲水区(MHR)外变异率及细胞毒T淋巴细胞(CTL)+辅助性T淋巴细胞(Th)免疫表位区变异率依次升高(P<0.01).3组之间S蛋白的MHR及位于MHR内的"a"决定簇、LOOP1和LOOP2的变异率差异均无统计学意义(P>0.05),MHR外的非免疫表位区变异率差异亦无统计学意义(P>0.05).慢性HBV携带组中有1例患者同时出现MHR外Th免疫表位区、CTL免疫表位区和非免疫表位区3个位点变异,1例患者出现MHR与MHR外Th免疫表位区2个位点变异,其他患者均为单点变异,且MHR外CTL+Th免疫表位区与非免疫表位区变异率相当,呈随机分布.非活动性HBsAg携带组有5例(13.15％)患者出现2个位点以上的变异,肝硬化组有9例(25.71％)患者出现2个位点以上的变异,且2个组的变异位点集中于MHR外CTL+Th免疫表位区.结论 HBV S蛋白MHR外,尤其是MHR外CTL+Th免疫表位区变异不仅与HBeAg阴性血清学状态相关,也与肝硬化相关.

目的 检测慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者不同感染状态血清程序性细胞死亡因子4(PDCD4)信使核糖核酸(mRNA)表达水平,分析其与肝功能、HBV-脱氧核糖核酸(DNA)载量的相关性.方法 选择2020年6月—2021年7月本院收治的慢性HBV感染患者112例,根据HBV感染状态分为肝硬化组23例、慢性HBV组35例、慢性HBV携带组26例、非活动性乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带组28例.选取本院健康体检者120例为对照组.检测受试者血清PDCD4 mRNA、HBsAg、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)、e抗原(HBeAg)、e抗体(HBeAb)、核心抗体(HBcAb)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(BIL)、HBV-DNA载量水平;Pearson法分析血清PDCD4 mRNA与ALT、AST、BIL、HBV-DNA载量水平的相关性.结果 与对照组相比,非活动性HBsAg携带组、慢性HBV携带组、慢性HBV组、肝硬化组血清PDCD4 mRNA表达水平显著下降,ALT、AST、BIL水平、HBV-DNA载量显著升高(P＜0.05);随着感染程度的加深,PDCD4 mRNA表达水平呈现下降趋势,ALT、AST、BIL水平、HBV-DNA载量呈现一定的升高趋势(P＜0.05);慢性HBV感染患者血清PDCD4 mRNA与ALT、AST、BIL水平及HBV-DNA载量之间呈负相关(P＜0.05).结论 慢性HBV感染患者血清PDCD4 mRNA呈低表达,且感染程度越深,PDCD4 mRNA表达水平越低,PDCD4 mRNA可能成为评判乙肝严重程度的生物标志物.