目的:观察自拟方益气补肾健脾方联合恩替卡韦治疗青海高原地区慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效.方法:将80例气虚兼脾肾不足证CHB患者随机分为治疗组与对照组,每组40例.对照组予常规药物恩替卡韦治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂益气补肾健脾方口服.2组均连续治疗24周.比较2组患者治疗前后血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、胆碱酯酶(ChE)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)等肝功能指标,血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)等凝血功能指标,以及中医证候评分变化情况;比较2组患者乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)阴转率、中医证候总有效率以及治疗期间药物相关不良反应的发生情况.结果:治疗后2组患者ALT、AST、TBA水平均较本组治疗前明显降低(P＜0.01),治疗组明显低于对照组(P＜0.05).治疗组ALB、ChE水平均较本组治疗前明显上升(P＜0.01),GLO、ALP、γ-GT水平均较本组治疗前明显下降(P＜0.05,P＜0.01);治疗后治疗组ALB水平明显高于同期对照组(P＜0.01),GLO、ALP、γ-GT水平均明显低于同期对照组(P＜0.01,P＜0.05).治疗后治疗组PT、APTT、INR水平均较本组治疗前明显下降(P＜0.01,P＜0.05),FIB水平较本组治疗前明显上升(P＜0.01);治疗后治疗组PT水平明显低于同期对照组(P＜0.05),FIB水平明显高于同期对照组(P＜0.05).治疗后2组患者胁肋隐痛、腰膝酸软、食欲不振、倦怠乏力、腹胀便溏、面色不华等中医证候评分及总分均较本组治疗前明显降低(P＜0.01,P＜0.05),治疗组明显低于对照组(P＜0.01).治疗后治疗组HBV-DNA阴转率为100%(40/40),对照组HBV-DNA阴转率为95.00%(38/40),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗结束后治疗组中医证候疗效总有效率为97.50%,明显高于对照组的50.00%(P＜0.01).结论:在常规药物恩替卡韦治疗的基础上加用中药汤剂益气补肾健脾方能有效改善CHB气虚兼脾肾不足证患者肝功能、凝血功能以及中医证候,提高临床疗效,安全性良好,为青海高原地区CHB的诊治提供了用药思路.

我国2019年版指南 [1]在推荐意见8中写道：血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）阳性、丙氨酸转移酶（ALT）正常、有乙型肝炎（乙肝）肝硬化或肝细胞癌（HCC）家族史且年龄> 30岁者，建议抗病毒治疗。意即ALT正常乙肝e抗原（HBeAg）阳性或阴性慢性HBV感染患者，须同时兼备年龄和家族史才推荐抗病毒治疗。但国际上主要乙肝指南 [2,3,4,5,6,7,8,9]均推荐：ALT正常HBeAg阳性或阴性慢性HBV感染患者，只要符合年龄或家族史其中一项，即推荐抗病毒治疗。说明毋须年龄和家族史同时兼备方可治疗。

未行治疗的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)有进展至肝纤维化、肝硬化甚至肝癌的风险，严重威胁人类的生命健康。准确地评价肝炎所处免疫状态及肝内炎症进展程度，是选择合适的治疗方案和有效控制患者病情的关键。寻找可靠、有效的血清学指标对CHB诊疗及预后评价有重要作用。乙型肝炎核心相关抗原是一种无创的新型血清学指标，其不仅能反映肝内共价闭合环状脱氧核糖核酸的水平，还有助于临床医师了解CHB患者所处的免疫状态、评估肝组织病理状态、评价抗病毒治疗效果，以及预测疾病复发等，在指导CHB患者的治疗管理中发挥重要作用。

2018年10月欧洲肝脏研究协会组织专家在意大利陶尔米纳举行了一个专门针对隐匿性乙型肝炎病毒感染(occult hepatitis B virus infection，OBI)的研讨会，回顾现有的关于OBI的知识，确定需要进一步研究的问题，并突出现有的争议和新出现的观点，对2008年的共识意见进行了更新。

自1996年在慢性乙型肝炎患者的外周血中发现游离的乙型肝炎病毒（HBV）RNA以来，越来越多的研究致力于阐明血清HBV RNA的生物学特征和临床应用价值。该共识总结了血清HBV RNA存在形式、定量检测方法及目前临床应用的研究进展，并针对定量检测的靶标区域、检测结果和临床应用作出推荐意见，以期更好地将该指标用于临床慢性HBV感染者的管理。

目的:探讨慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者疾病自然进程中病毒学标志物与宿主抗HBV免疫所致肝脏病理损伤的关系及动态变化。方法:回顾性选取2016年1月到2022年6月于浙江省台州医院接受肝穿刺活检的238例成人慢性HBV感染者。收集患者的年龄、性别、血小板、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、HBV DNA、qHBsAg、HBeAg等一般临床资料，以及患者的肝组织炎症活动度和纤维化分级等肝脏病理诊断指标。按HBeAg状态对患者进行分组，并分别按不同肝脏炎症活动度、不同HBV DNA载量对患者行亚组分组，统计学分析比较各组的HBV病毒学标志物水平的组间差异，及其与患者肝脏炎症损伤指标如ALT、AST及肝组织炎症活动度间的相关性。结果:HBeAg阳性患者中有中度及以上肝脏炎症活动度（G≥2）患者的病毒学标志物水平均显著低于轻（无）炎症活动度（G<2）者（HBV DNA： t = 3.102， P = 0.002；qHBsAg: Z = -4.859， P < 0.001；HBeAg： Z = -4.386， P < 0.001）；而在HBeAg阴性患者中则呈现相反的趋势，G≥2亚组的HBV DNA水平、qHBsAg显著高于G<2亚组（HBV DNA： t = -5.269， P < 0.001；qHBsAg: Z = -2.951， P = 0.003）。对应地，HBV DNA水平、qHBsAg在HBeAg阳性患者中与肝脏炎症活动度及肝脏炎症损伤指标AST呈弱到中等强度的负相关（HBV DNA与炎症活动度： r = -0.300， P = 0.001；qHBsAg与炎症活动度： r = -0.432, P < 0.001; qHBsAg与AST： r = -0.233， P = 0.008）；而在HBeAg阴性患者中则与肝脏炎症活动度及ALT、AST呈弱到中等强度的正相关（HBV DNA与炎症活动度： r = 0.439， P < 0.001; HBV DNA与ALT： r = 0.502, P < 0.001；HBV DNA与AST： r = 0.582， P < 0.001），其中qHBsAg仅与患者的肝脏炎症活动度呈弱的正相关（ r = 0.285， P = 0.003）。进一步对HBeAg阳性患者按HBV DNA是否> 2×10 6 IU/ml进行亚组分析发现，HBV DNA>2×10 6 IU/ml亚组的患者其HBV病毒学标志物与肝脏炎症活动度及ALT、AST间呈弱到中等强度的负相关（HBV DNA与炎症活动度： r = -0.276， P = 0.009; HBV DNA与AST： r = -0.262, P = 0.014; qHBsAg与炎症活动度： r = -0.448, P < 0.001; qHBsAg与ALT： r = -0.223， P = 0.037; qHBsAg与AST： r = -0.455， P < 0.001; HBeAg与炎症活动度： r = -0.433， P < 0.001；HBeAg与ALT： r = -0.257， P = 0.016; HBeAg与AST： r = -0.369， P < 0.001）；但上述"负相关"在HBeAg仍为阳性且HBV DNA≤2×10 6 IU/ml的患者中消失。不仅如此，HBV DNA与ALT、HBeAg与AST更分别呈中等强度的正相关（HBV DNA与ALT： r = 0.305， P = 0.049 7; HBeAg与AST: r = 0.321, P = 0.038）。 结论:在慢性HBV感染的疾病进程中，在HBeAg阳性且HBV DNA>2×10 6 IU/ml时，患者的抗HBV免疫应答可通过清除感染肝细胞来有效地抑制HBV的复制，而当HBV DNA载量低于该界值时，患者的抗HBV免疫性应答更多地造成了肝组织炎症损伤。

对于以下医学检验工作者比较熟悉的常用词汇,本刊允许在论文撰写中直接使用其缩略语,可以不标注中文.磷酸盐缓冲液(PBS)核糖核酸(RNA)脱氧核糖核酸(DNA)聚合酶链反应(PCR)酶联免疫吸附试验(ELISA)免疫球蛋白G(IgG)免疫球蛋白A(IgA)免疫球蛋白M(IgM)免疫球蛋白D(IgD)免疫球蛋白E(IgE)白细胞介素(IL)肿瘤坏死因子(TNF)干扰素(IFN)人类白细胞抗原(HLA)系统性红斑狼疮(SLE)类风湿关节炎(RA)人类免疫缺陷病毒(HIV)甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)

肝细胞癌(HCC)是一种起源于肝细胞的恶性肿瘤,其病因尚未完全明确,目前已知乙型肝炎病毒(HBV)感染是其主要的病因.早期临床症状不明显,晚期主要以肝区疼痛、黄疸、进行性消瘦为特征,严重时甚至可以出现上消化道出血、肝性脑病.HBV整合是HBV不断将自身脱氧核糖核酸(DNA)整合入宿主基因组中,并且在一定程度上起到促癌的作用,在乙型肝炎相关HCC中,整合子可导致与细胞周期和生命活动有关的癌症相关基因上调,诱导染色体不稳定,产生病毒癌蛋白(HBX),导致其他(可能致癌的)病毒-人转录本融合(HBV-LINEⅠ)和激活端粒酶,这些机制可能单独或协同发挥作用,导致HCC的发生.本文就HBV DNA整合在乙型肝炎相关HCC中的作用机制及临床意义进行综述,有助于改善和提高现行的抗病毒治疗策略,提前采取有效措施,降低HCC的发生率.

目的 探讨初治肺结核合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者抗结核治疗诱发药物性肝损伤的影响因素.方法 回顾性分析2018年12月—2023年1月长沙市第一医院收治的318例初治肺结核合并HBV感染患者的临床资料,根据所选患者抗结核治疗是否诱发药物性肝损伤分为肝损伤组(51例)和无肝损伤组(267例).比较2组临床资料,并予以多因素Logistic回归分析法分析初治肺结核合并HBV感染患者抗结核治疗诱发药物性肝损伤的危险因素.结果 肝损伤组有心血管疾病、内分泌性疾病、其他病毒性肝病史、未服用保肝药物、营养不良、抗结核治疗方案含吡嗪酰胺的患者占比分别为 49.02％、41.18％、7.84％、68.63％、39.22％、78.43％,均高于无肝损伤组的34.46％、27.34％、0.00％、49.81％、20.60％、26.59％;血清前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(ChE)水平低于无肝损伤组;血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平及乙型肝炎病毒的脱氧核糖核酸(HBV-DNA)病毒载量高于无肝损伤组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,内分泌性疾病、其他病毒性肝病史、未服用保肝药物、营养不良、抗结核治疗方案含吡嗪酰胺、血清PA水平低、血清ChE水平低、血清GGT水平高是初治肺结核合并HBV感染患者抗结核治疗诱发药物性肝损伤的独立危险因素(OR=2.782、2.125、2.683、3.364、1.758、1.885、2.408、2.901,P＜0.05).结论 内分泌性疾病、其他病毒性肝病史、未服用保肝药物、营养不良、抗结核治疗方案含吡嗪酰胺、血清PA水平低、血清ChE水平低、血清GGT水平高是初治肺结核合并HBV感染患者抗结核治疗诱发药物性肝损伤的独立危险因素,临床可据此给予高危患者针对性的治疗或干预,预防或减少药物性肝损伤的发生.

目的 分析乙型肝炎孕产妇微小核糖核酸(miR)-33a、miR-20a、miR-122表达水平及新生儿感染情况.方法 选取2020年1月-2022年2月黄冈市中心医院收治的165例乙型肝炎孕妇设为感染组,另收集同期于医院产检的无乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇184名设为对照组;比较两组及不同病毒载量HBV孕妇miR-33a、miR-20a及miR-122表达情况,分析HBV不同病毒载量孕妇新生儿HBV感染情况.结果 感染组miR-33a、miR-20a及miR-122水平高于对照组(P＜0.05);感染组HBV-脱氧核糖核酸(DNA)阳性孕妇miR-33a、miR-20a及miR-122表达水平高于HBV-DNA阴性孕妇(P＜0.05),感染组HBV-DNA阳性孕妇新生儿HBV感染率高于HBV-DNA阴性孕妇(P＜0.05).结论 乙型肝炎孕妇miR-33a、miR-20a及miR-122表达增加,且随着HBV-DNA载量增加miR-33a、miR-20a及miR-122表达、新生儿HBV病毒感染率均升高.