目的:探究非肺源性脓毒症和肺部感染致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者凝血指标差异，以及各凝血指标与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月1日至2019年6月30日中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的非肺源性脓毒症和肺部感染致ARDS患者的临床资料，包括序贯器官衰竭评分（SOFA）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、血小板计数、28 d病死率等。比较非肺源性脓毒症致ARDS者和肺部感染致ARDS者凝血功能、28 d病死率，应用有序多分类logistic回归分析对凝血指标与患者预后进行相关性分析。结果:最终纳入ARDS患者240例，其中非肺源性脓毒症致ARDS者145例，肺部感染致ARDS者95例。非肺源性脓毒症致ARDS者PT［16.90（15.40，19.45）s 比 15.80（14.70，18.00）s， P=0.003］、INR［1.38（1.22，1.68） 比1.28（1.17，1.48）， P=0.005］、APTT［48.90（42.35，56.95）s 比 43.50（37.50，55.00）s， P=0.012］明显高于肺部感染致ARDS者，AT-Ⅲ［56.00（42.00，72.00）% 比 75.00（53.50，91.00）%， P<0.001］低于肺部感染致ARDS者。非肺源性脓毒症致ARDS患者中28 d存活者93例，死亡者52例，病死率为35.9%，28 d死亡者的PT、INR、APTT显著高于生存者，AT-Ⅲ低于生存者；肺部感染致ARDS患者中28 d存活者49例，死亡者46例，病死率为48.4%，存活者与死亡者的PT、INR、APTT、Fib、D-二聚体、FDP和AT-Ⅲ差异无统计学意义（ P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，不包含PLT的SOFA（ OR=1.210，95 %CI 1.067~1.372， P=0.003）、INR（ OR=2.408，95 %CI 1.007~5.760， P=0.048）是非肺源性脓毒症致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。凝血指标并非预测肺部感染致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。 结论:非肺源性脓毒症和肺部感染致ARDS患者凝血功能存在显著差异，INR是非肺源性脓毒症致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。

2021年，美国危重病医学会及欧洲危重病协会联合发布了《拯救脓毒症运动：2020国际脓毒症和感染性休克管理指南》，提出93条推荐意见。同年，日本集中治疗医学会及日本急救医学会也联合发表了《日本脓毒症诊疗指南2020》，涵盖22个领域的118个临床问题。本文将两个指南的内容按照国际指南的顺序，从筛查、初始复苏、平均动脉压、转入重症监护病房（ICU）、感染诊断、抗菌药物给药时机、启动抗菌治疗的生物标志物、抗菌药物的选择、抗真菌治疗、抗病毒治疗、抗菌药物的输注、药代动力学和药效学、感染源控制、抗菌药物降级策略、抗菌药物使用疗程、停用抗菌药物的生物标志物、液体管理、血管活性药物、正性肌力药、监测和静脉通路、液体平衡、氧合目标、经鼻高流量氧疗、无创通气、保护性通气在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的应用、非ARDS呼吸衰竭患者的小潮气量、肺复张、俯卧位通气、肌松剂、体外膜肺氧合（ECMO）、糖皮质激素、血液净化、红细胞（RBC）输注、免疫球蛋白、应激性溃疡的预防、静脉血栓栓塞（VTE）的预防、肾脏替代治疗、血糖管理、维生素C、碳酸氢钠治疗、营养、治疗目标、姑息治疗、同伴支持团体、治疗的交接、寻求经济或社会支持、脓毒症患者以及家属的脓毒症知识教育、共同决策、出院计划、认知疗法、出院后随访等50个条款进行比较，便于大家了解脓毒症和感染性休克领域一些观点的碰撞，加深认识。

急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种危及生命的非心源性肺水肿，可由多种肺内因素（肺炎、误吸等）或肺外因素（脓毒症、急性胰腺炎、外伤等）所诱发，导致严重低氧血症、肺顺应性降低、动静脉分流增多和生理死腔增加。全球范围内的调查显示，ARDS患者占ICU总住院患者的10.4%，且ARDS患者死亡风险与疾病严重程度相关，轻、中、重度ARDS的死亡风险分别为34.9%、40.3%和46.1% [1]。值得注意的是，ARDS虽是ICU的常见疾病，但临床医生对其认知仍然是有限的，据估计约有40%的ARDS未被诊断 [1]，因此ARDS的发病率可能被低估。近年来，新型冠状病毒感染（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）的全球大流行带来了ARDS的发病率的激增 [2]，极大地增加了疾病负担，而在资源匮乏地区，往往因缺乏机械通气设备或动脉血气结果而导致ARDS的诊断延迟。另外，经鼻高流量氧疗（High Flow Nasal Oxygen, HFNO）的广泛应用，使部分低氧血症患者得以避免或延迟气管插管。既往ARDS的定义已经无法满足临床需求，ARDS定义的更新势在必行。

目的:本文调查了PICU住院的不同种族/民族癌症患儿存活率是否存在差异。设计:使用来自报告中心的虚拟儿科系统(virtual pediatric systems，VPS)数据进行回顾性多中心分析。采用混合效应Logistic回归模型分析人口学信息，儿科死亡风险(PRISMⅢ)评分和预后变量以评估病死率差异。场所:135家美国PICUs。对象:美国PICUs住院的癌症患儿。干预:无。测量方法和主要结果:本研究详细分析了12 232名罕见肿瘤患儿的23 128次PICU入院，占PICU总入院的3%，其中1 610次入院中患儿病死(病例病死率7.0%)。非裔美国人(8.5%)和西班牙裔儿童(8.1%)的病死率明显高于高加索儿童(6.3%)( P<0.05)。地区分析显示西班牙裔患儿在西部病死率较高，而南部的非裔美国人患儿病死率较高。与高加索人相比，西班牙裔的肺部疾病病死风险增加( OR：1.39；95% CI：1.13～1.70)，而非裔美国人的休克/脓毒症病死风险增加( OR：1.56；95% CI：1.11～2.20)。不同种族/民族患儿间的治疗资源受限情况无差异。对照PRISMⅢ，PICU住院时间，干细胞移植状态，再入院情况，癌症类型(实体、脑、血液)，机械通气天数和性别后，西班牙裔( OR：1.24；95% CI：1.05～1.47)和非裔美国人( OR：1.37；95% CI：1.14～1.66)的病死率风险明显高于高加索人。 结论:本文结果显示对照癌症严重度和类型后，患儿种族，民族和发病地区均影响PICU内病死率。本文提示有必要进行进一步调查，同时需要重新思考我们对危重非裔和西班牙裔癌症患儿的评估和治疗方法。

目的 分析妊娠期急性胰腺炎(APIP)的临床特征及母婴结局,探讨病情加重的危险因素并试图建立预测模型.方法 选取2017年1月—2022年12月遵义医科大学附属医院收治的52例APIP患者,按病情严重程度分为轻型急性胰腺炎(MAP,n=32)、中度重症胰腺炎(MSAP,n=8)和重症胰腺炎(SAP,n=12),并进行回顾性分析.对各组临床资料进行Logistic回归分析,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估危险因素对APIP病情严重程度的预测价值.符合正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Wilcoxon检验.计数资料组间比较采用χ2 检验.结果 52例APIP患者按病因分组:26例(50.0%)患者为高脂性胰腺炎、20例(38.5%)患者为胆源性胰腺炎、6例(11.5%)患者为特发性胰腺炎.依据孕周分组:1例(1.9%)患者处在妊娠早期、25例(48.1%)患者处在妊娠中期、26例(50.0%)患者处在妊娠晚期.10例(19.2%)患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其中9例(90%)使用了呼吸机支持.不同严重程度APIP患者间AST、ALT、尿素氮、血糖、CRP、INR、是否肺炎、是否ARDS、是否脓毒症、是否肝功能不全和是否凝血功能不全的组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).单因素分析显示,APIP严重程度与血糖、尿素氮、CRP和肺炎有相关性(P值均<0.05),肺炎是APIP病情加重的危险因素(OR=18.938,95%CI:1.020～351.747,P=0.048).CRP、血糖、尿素氮、INR联合预测APIP严重程度的ROC曲线下面积(0.954)高于CRP、血糖、尿素氮、INR的单独检测值(0.778、0.796、0.721、0.801).结论 肺炎是APIP病情加重的危险因素,CRP、血糖、尿素氮、INR可联合预测APIP严重程度.

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由严重创伤、感染、休克等多种非心源性因素导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,是多器官功能衰竭(MOF)在肺部的表现;其最常见的病因是能够引起机体失控反应的脓毒症.严重感染状态作为一种强烈的应激源,可引发机体强烈的应激反应.应激反应时,下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴及交感-肾上腺髓质轴兴奋,通过产生促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)、肾上腺素及去甲肾上腺素(NE)参与应激反应的发生发展.作为应激反应主要物质基础的儿茶酚胺(肾上腺素和NE)与肾上腺素能受体(AR)结合后,可通过复杂的信号转导途径发挥作用.因此,探讨α-AR激活后的信号转导途径对于揭示脓毒症致ARDS具有重要意义.

目的 探讨2型糖尿病合并泌尿系感染的临床特征与CT影像学表现.方法 泌尿系感染患者180例,依据患者是否合并糖尿病分为糖尿病组(n=80)与非糖尿病组(n=100).比较2组患者一般资料、临床特点与影像学特征.结果 2组患者性别比、年龄、体重指数、高血压病、冠心病、肾盂积水情况、发热比例等资料比较差异无统计学意义( P >0.05).糖尿病组患者血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、肌钙蛋白(cTnT)、血浆钠尿肽(BNP)水平升高,血小板计数下降,与非糖尿病组比较差异有统计学意义( P <0.05),但白细胞总数差异无统计学意义( P >0.05).糖尿病组合并炎性反应综合征、严重脓毒症、脓毒症性休克、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能损伤比例高于非糖尿病组患者,差异均有统计学意义( P <0.05).糖尿病组患者尿培养阳性率血细菌培养阳性率高于非糖尿病组,差异有统计学意义( P <0.05).糖尿病组患者尿细菌培养结果前三位为埃希氏大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、尿肠球菌,而非糖尿病组患者尿细菌培养结果前三位为埃希氏大肠杆菌、尿肠球菌、粪肠球菌.尿源性脓毒血症肾脏CT影像学示肾盂、输尿管扩张、肾盂内积气、肾周围筋膜增厚、后腹膜腔积液.糖尿病组患者抗生素使用时间、限制性抗生素应用比例、特殊性抗生素应用比例、住院时间、住院费用均高于非糖尿病组患者,差异均有统计学意义( P <0.05).结论 糖尿病合并泌尿系感染患者病情严重,合并尿源性脓毒血症患者比例增加,感染病原体中以肺炎克雷伯杆菌感染比例较高,临床治疗时间较长,费用较高.

脓毒症是医学界面临的突出难题,本研究采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行质谱(UHPLC-QTOF-MS)联用技术对肺炎克雷伯杆菌ATCC(R) BAA 2146感染小鼠脓毒症模型进行了非靶向代谢组学研究,分析小鼠感染后血浆内源性代谢物的变化,筛选出与脓毒症感染相关的潜在生物标志物,并分析相关的代谢通路.结果表明,经主成分分析和偏最小二乘法判别分析,结合变量投影重要度与非参数检验共筛选鉴定出58种可能与肺炎克雷伯杆菌ATCC(R) BAA 2146感染小鼠脓毒症相关的代谢物.相关的代谢通路分析发现其中18种代谢物与烟酸和烟酰胺代谢、嘧啶代谢、维生素B6代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢以及甘油磷脂代谢等8个代谢通路密切相关.

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指患者在脓毒症、有害气体吸入、放化疗、创伤、休克等多种非心源性致病因素作用下,引起肺气体交换功能急剧下降,临床上表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫,进一步发展至严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[1].尽管对脓毒症ALI的发病机制不断深入研究,小潮气量机械通气、俯卧位通气、限制性液体复苏等肺保护策略在临床得到广泛应用,但ALI的病死率仍居高不下[2].多中心的流行病学调查显示,ARDS的整体病死率为35％～46％[3-4].

1 sepsis 3带给的信息及其局限脓毒症的研究已经有了27年以上的历史,历经了1991年的sepsis 1、2001年的sepsis 2及2016年的sepsis 3[1],研究的不断深入使我们注意到脓毒性休克更应该关注微循环衰竭而非单纯的体循环衰竭,并得出早期目标指导下治疗(EGDT)并不改善病死率的结论[2],同时不再主张给患者提供深度的镇静等治疗;继续主张尽早抗生素治疗,存在容量不足时可以给予晶体液和(或)胶体液进行容量复苏,血管活性药物可以考虑使用去甲肾上腺素和(或)肾上腺素/或血管加压素治疗,只要能使用就采用肠内营养、胰岛素控制血糖及肺保护通气策略等.