脂质代谢从脂质摄取到氧化整个过程、参与代谢过程的酶和转运蛋白，以及不同的脂质成分均参与衰老的调控。反之，衰老和长寿信号也调控脂质代谢过程。脂质代谢重编程参与衰老细胞形成和维持，脂质成分是识别衰老细胞潜在靶点，靶向干预脂质代谢可作为选择性消除衰老细胞与中和衰老相关分泌表型的可能策略。

人类寿命逐渐延长,世界各国老年人口的数量和占比持续上升,但健康寿命却并未同步增长,衰老仍然是肿瘤、心血管疾病、阿尔茨海默病等疾病的主要风险因素.如何防治衰老相关疾病,延长老年人的健康寿命,仍亟待研究人员解决.细胞衰老是衰老的12大标志之一,存在于机体的整体衰老过程,可以说机体衰老的本质是组成机体的细胞的衰老,而通过转基因技术、基因重编程技术、使用新型抗衰老药物如senomorphic和senolytic等方法清除衰老细胞,已经成为目前延缓衰老、治疗衰老相关疾病、延长人类健康寿命的重要策略.免疫衰老是机体衰老的一部分,而免疫细胞是人体中最易、最先发生老化的细胞群体,针对免疫系统的抗衰老治疗例如抗体治疗、CAR细胞疗法、NK细胞疗法等是近年衰老研究的热点,研究认为,免疫疗法具有极高的临床抗衰老潜力.本文从细胞衰老和免疫衰老的特征入手,进而总结了目前衰老的非靶向干预方法和靶向衰老细胞清除的干预方法及其优缺点,并重点综述了靶向衰老细胞的免疫治疗清除策略.本文旨在阐明新兴衰老细胞清除方法的发展及局限,为防治衰老相关疾病、延长健康寿命提供新的临床应用策略.

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。有观点认为慢阻肺患者存在过早的生物学衰老现象。细胞衰老是指细胞发生不可逆的永久性细胞周期停滞的状态, 是机体衰老的细胞学基础。细胞衰老与慢阻肺关系密切且复杂。烟草烟雾作为慢阻肺最主要的危险因素，所致的氧化应激与衰老的多种机制密切相关，导致细胞衰老以及衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype,SASP）。细胞衰老参与慢性气道炎症和肺气肿的发生发展，并与慢阻肺合并症有关。慢阻肺的缺氧、炎症微环境、反复感染等能够促使细胞衰老并进一步累积，细胞衰老可能既是慢阻肺发生的原因，又是其发展的结果，靶向细胞衰老的疗法可能为慢阻肺提供新的治疗策略，现就细胞衰老在慢阻肺发生发展中的作用研究进展做一简要综述。

中医学认为"少阳厥阴"可与肝癌病气盛衰相对应,肝癌快速增殖期属少阳、细胞衰老期属厥阴.靶向衰老的抗肝癌策略(先诱导肿瘤细胞衰老,之后清除衰老细胞)与"少阳厥阴"理论有机结合,可为中医临床治疗肝癌提供新思路.

蛋白磷酸酶在细胞的生命活动中起着关键作用,其中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A, PP2A)可抑制多个关键致癌信号通路的活性,是一种重要的肿瘤抑制因子.因此,抑制PP2A的活性是人体正常细胞转化为癌细胞的条件之一.PP2A的癌性抑制剂(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A, CIP2A)是恶性肿瘤细胞中 PP2A的内源性抑制剂,它的异常表达可导致 PP2A失活.多项研究已证实了CIP2A在促进肿瘤生长、抗凋亡和肿瘤衰老诱导疗法中的作用.值得注意的是,高水平的CIP2A预示着多种癌症患者的预后不良.癌蛋白MYC(PP2A去磷酸化调节的癌蛋白之一)第62位丝氨酸的磷酸化水平可指示CIP2A的致癌活性.CIP2A和MYC之间的正反馈通路提高了MYC在癌细胞中的活性.此外,CIP2A还可提高其他癌蛋白的磷酸化水平及其活性,包括E2F1、AKT和Mtorc1.然而,CIP2A对于正常小鼠的生长发育并不是必不可少的.这些研究结果表明,在癌细胞中靶向CIP2A进而重新激活PP2A不失是一种癌症靶向治疗的新策略.本文将对靶向CIP2A的肿瘤治疗方法及其可行性进行讨论.

近年来,随着对肿瘤发生机制的深入了解,肿瘤治疗取得了明显进展.靶向药物的普遍应用,免疫疗法的成功实施,明显地提高了肿瘤患者的5年生存率,多数肿瘤有可能转变为慢性病[1].根据国家癌症中心的统计资料,我国老年肿瘤占总肿瘤患者数量的60％以上[2],显然衰老因素在肿瘤发生及其治疗中起重要作用.利用药物诱导肿瘤细胞衰老或清除衰老细胞,治疗疾病、改善健康,也取得了多项突破性的成果.下面就药物与衰老及肿瘤等方面的研究进展进行综述.

2型糖尿病是目前公认的与衰老相关的重大疾病之一,发病年龄多在50岁以上.细胞衰老是指细胞应激致细胞产生不可逆的永久性细胞周期停滞的状态,是机体衰老的基础.细胞衰老与2型糖尿病的关系相当复杂,衰老的胰岛β细胞在组织内累积引起β细胞功能障碍、脂肪细胞衰老导致脂质代谢障碍等等,衰老的细胞还可间接通过衰老相关分泌表型使个体处于慢性低水平炎症状态,引起2型糖尿病及其并发症;反过来,糖尿病的高血糖、炎症微环境及脂毒性等能够促使细胞衰老并进一步累积.细胞衰老可能既是2型糖尿病发生的原因,又是其发展的结果.靶向细胞衰老的疗法可能为2型糖尿病提供新的治疗策略,现就细胞衰老在2型糖尿病的发生发展中的作用研究进展做一简要综述.

信号转导和转录激活因子(STAT)5是STAT家族中的成员,其有STAT5A和STAT5B两个高度同源的亚型.STAT5广泛参与细胞增殖、分化、凋亡、衰老、造血和免疫等多种生物学过程.STAT5失调与白血病、乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤、甲状腺癌等多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,且影响肿瘤的放疗、化疗效果以及患者预后.STAT5可作为肿瘤治疗的重要靶点,靶向STAT5可增强前列腺癌、头颈癌等多种肿瘤的放疗敏感性,为肿瘤治疗提供了新的策略.本文就STAT5对肿瘤发生发展的影响、STAT5的靶向治疗策略进行综述.

细胞衰老是一个体内平衡的生物过程,在推动机体衰老过程中起着关键作用.衰老细胞在神经系统中随着衰老和神经退行性疾病而积累,并且可能使人易患神经退行性疾病或加重其病程.帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病.运动可通过提高衰老过程中脑细胞自噬水平,增强神经免疫信号分子以及脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neuro-trophic factor,BDNF)的表达有效预防或延缓脑细胞衰老甚至清除脑衰老细胞,维持脑健康.大量流行病学调查结果以及临床和基础研究证实,不同形式的运动锻炼/身体活动均可改善PD患者或者PD模型动物的症状或改善症状的发展.本文以脑衰老胶质细胞为切入点,充分阐明脑衰老胶质细胞在PD中的作用以及运动干预对PD脑衰老胶质细胞的影响,以便有效和安全地利用脑衰老胶质细胞作为潜在的治疗靶点,以期为运动干预减缓(和)或改善PD运动功能障碍的神经生物学机制研究提供新的思路,为探寻PD的非药物防治或辅助疗法提供理论基础.

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突数目进行性丢失、视野逐渐丧失和视神经萎缩为特征的常见致盲性眼病.青光眼的病理改变主要是RGCs及其轴突的变性、萎缩、丧失,最终导致视功能的永久性损害,其具体发病机制尚未明确.细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解以不断更新重塑再利用细胞的过程.通过临床案例分析和动物实验发现,中成药和一些中医疗法可能有靶向调控自噬通路的作用,该文从眼部组织对高眼压的应激反应、小梁网功能障碍、免疫调节及瘢痕调控等方面阐述自噬在青光眼眼压升高和视神经损伤机制中所起作用及部分中药成分影响自噬调节相关研究进行论述,探讨中西医结合调控自噬以防治青光眼视神经损害、预防早期视野丢失的可能性,发现各中药单体或中药提取物存在多通路、多作用靶点的特点,主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)两条经典自噬信号通路,且目前中药的神经保护作用研究多集中于中枢神经受累的脑和脊髓病变,对于青光眼视神经损伤的保护机制仍需更深入的研究,此外,自噬在不同的实验动物模型和实验方法中展现出"双刃剑"一般的作用形式,怎样人为干预自噬能阻止RGCs凋亡、发挥保护效应仍是未来研究亟待解决的问题.