目的:探讨胸背部肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)患者应用三氧自体血+颈交感神经阻滞的效果.方法:选取 2023 年 2 月—2024 年 5 月在钦州市第一人民医院疼痛科治疗的胸背部MPS患者 42 例,随机分为对照组、治疗组,各 21 例.对照组实施口服药物治疗+物理治疗,治疗组实施三氧自体血治疗+颈交感神经阻滞治疗.比较两组治疗成功率、生命体征、疼痛程度、炎症因子.结果:治疗组治疗成功率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗 10 d后,治疗组血压、心率、呼吸频率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前两组视觉模拟评分法(VAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗 3、7、10 d后,治疗组VAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗前白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗 10 d后,治疗组IL-6、IL-10 水平均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:三氧自体血+颈交感神经阻滞在胸背部MPS患者中的应用效果显著,能快速缓解患者疼痛感,降低血压、心率及炎症因子水平.

目的 探讨肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)改善肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension,OH)中的作用.方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C-sham)组、OH假手术(OH-sham)组、OH植入CBS刺激仪(OH-CBS)组、OH腹腔注射6-羟基多巴胺(OH-6-OHDA-sham)组,每组各5只.采用高脂饮食和10％果糖水喂养4周建立OH模型.所有大鼠均在第4周末植入CBS刺激仪,OH-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham组、C-sham组和OH-6-OHDA-sham组仪器不发放刺激,OH-6-OHDA-sham组于第6周腹腔注射6-OHDA.每周测量所有大鼠的血压及体质量;12周后,称重内脏脂肪含量,检测血清糖脂代谢指标;取回肠组织,免疫荧光染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、黏糖蛋白 2(mucin-2,MUC2)、胞质紧密粘连蛋白 1(zonula occludens-1,ZO-1),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测 MUC2、ZO-1 和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平.结果 与C-sham组比较,OH-sham组的肠道TH过量表达(P＜0.05),血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇明显升高(P＜0.05),血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达降低(P＜0.05);OH-CBS组和OH-6-OHDA-sham组则明显减少高脂、高糖喂养下的TH过度表达,降低OH大鼠血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇,升高血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达(P＜0.05).结论 肠道交感神经在CBS改善OH中起着重要作用.

目的:分析交感应激诱发恶性室性心律失常的遗传性心律失常患者行左颈部交感神经节切除（LCSD）术前及术后的平板运动试验心电图特点，初步评价LCSD的有效性。方法:本研究为观察性研究，回顾性地选取2006年9月至2020年5月在北京清华长庚医院和北京大学人民医院心脏中心行LCSD治疗的儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）和长QT综合征（LQTS）患者，LCSD手术指征为不能耐受β受体阻滞剂或服药后存在心律失常事件。收集患者的临床资料，比较LCSD术前及术后1个月平板运动试验心电图，分析心率及运动耐量、房性及室性心律失常、QTc间期、猝死风险评价指标。收集LCSD术后1、3、6、12个月及此后每年的随访数据，随访内容包括有无心脏事件发生及药物调整。结果:共纳入5例遗传性心律失常患者，其中2例为CPVT、1例为LQT1、2例为LQT2。5例患者首发症状均为晕厥，初发症状年龄为12（10，16）岁，行LCSD年龄为21（16，26）岁。5例患者LCSD术后平板运动试验过程中基础心率无明显变化［术前（65.6±6.5）次/min比术后（68.0±11.1）次/min， P=0.57］；运动耐量呈下降趋势［术前（12.1±2.8）MET比术后（10.5±2.4）MET， P=0.07］。房性心律失常、室性心律失常的发生均较前减少，最严重室性心律失常评分下降（例序1由术前4分降至术后3分，例序2由术前5分降至3分），3例LQTS患者QTc间期下降［术前基线心率QTc（546.6±72.3）ms比术后（493.0±61.1）ms， P=0.047，术前峰值心率QTc（516.3±73.7）ms比术后（486.7±64.2）ms， P=0.035］。猝死相关指标改善，T波电交替（TWA）呈下降趋势，且恢复阶段1 min内心率变化值（ΔHRR1）由术前（51.5±21.1）次/min降至术后（32.0±13.9）次/min（ P=0.035）。随访1（1，4）年，5例患者均规律口服普萘洛尔，剂量调整至（37.0±21.7）mg/d，4例患者无心脏事件，仅1例因情绪激动发生心跳骤停导致心脏性猝死。 结论:LCSD手术对交感应激引起遗传性心律失常的患者存在一定的治疗作用，且安全性较好。平板运动试验分析初步示LCSD可在不影响心率的前提下，控制恶性心律失常，改善猝死预警指标。

目的:评价双侧颈上交感神经节在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL小鼠32只，8~10周龄，体质量25~30 g，采用随机数字表法分成4组( n＝8)：假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组)、双侧颈上交感神经节切除组(SCGx组)和双侧颈上交感神经节切除+心肌缺血再灌注组(SCGx+IR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注24 h的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d前行双侧颈上交感神经节切除术。于再灌注24 h时采集下腔静脉血样，采用ELISA法测定血清CK-MB活性、cTnI浓度、去甲肾上腺素(NE)浓度和LDH活性，比色法测定SOD活性，DHE法检测心肌ROS水平，TTC法检测心肌梗死面积，HE和WGA染色法观察病理学结果，qPCR法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和NLRP3的mRNA表达，Western blot法检测酪氨酸羟化酶(TH)、IL-1β、TNF-α、NLRP3、心房钠尿肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)的表达。 结果:与NS组比较，SCGx组NE浓度降低，TH表达下调，NIR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与SCGx组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与NIR组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI浓度、LDH活性和心肌ROS水平降低，SOD活性升高，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达下调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达下调，心肌梗死面积减少( P<0.05)。 结论:双侧颈上交感神经节切除减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低NLRP3炎症小体活化，抑制炎症反应有关。

目的:探讨存在影像学异常的交感神经型颈椎病(SCS)开放手术的治疗效果。方法:总结2015年至2018年郑州大学第一附属医院应用颈前路椎间盘摘除植骨融合内固定术治疗的影像学异常的交感神经型颈椎病患者26例；根据躯体化症状自评量表和交感神经症状20分评分法对患者手术前后1周及末次随访进行评分。结果:26例患者术前SSS评分(45.50±10.39)分，术后1周评分(27.67±3.62)分，末次随访21.50(11)分，其中术后1周、末次随访与术前SSS评分比较分别降低17.83分[95%可信区间( CI): 4.660~31.007， P<0.05]、18.00分(95% CI：-0.701~36.701， P>0.05)，末次随访与术后1周SSS评分无统计学差异(95% CI：-17.840~18.174， P>0.05)。术前交感神经症状20分评分法评分(8.50±1.87)分，术后1周评分1(2)分，末次随访评分0.5(4)分，其中术后1周、末次随访与术前20分评分比较分别降低6.67分(95% CI: 3.980~9.353， P<0.05)、6.17分(95% CI: 0.660~11.673， P<0.05)，末次随访与术后1周20分评分无统计学差异(95% CI：-4.879~5.879， P>0.05)。末次随访1例患者出现部分症状复发，其余25例患者获得明显改善，无复发症状。 结论:对于存在影像学异常的SCS，ACDF可以取得良好的治疗效果。

目的:探讨颈动脉体瘤(carotid body tumor，CBT)切除术后神经并发症的高危因素。方法:回顾性分析1991至2016年间行CBT切除术后出现神经并发症患者的临床和随访资料，使用回归分析探讨术后神经并发症(包括颈交感神经损伤)的高危因素。结果:共有132例患者(142侧病变)接受手术。其中，45例(46侧病变)术后表现为神经并发症，包括4例脑梗死，44侧神经损伤(2例同时合并脑梗死及神经损伤)。经过积极的康复治疗，仅18侧遗留神经损伤(永久性损伤)，4例脑梗死患者逐渐恢复自理。多因素回归分析显示高位病变( OR＝4.345, P＝0.005)和Shamblin Ⅲ型病变( OR＝4.382， P＝0.047)为术后颅神经损伤并发症的高危因素。高位病变( OR＝7.290， P＝0.001)术后永久性神经损伤并发症的风险更高。 结论:通过规范的康复治疗，术后神经并发症可以获得部分甚至完全缓解；突发颈动脉破裂是脑梗死的高危因素；Shamblin Ⅲ型及高位病变是术后颅神经损伤的高危因素。

目的:基于新鲜尸体研究，观察盆腔自主神经平面的解剖学及组织学特征，以探讨子宫颈癌保留神经平面的子宫广泛性切除术（NPSRH）的合理性。方法:2015年10月至2020年9月在中国医学科学院北京协和医学院解剖与组胚学系实验室对14具新鲜女性尸体进行解剖学及组织学研究，研究标本的中位年龄为79岁（范围：67~92岁）。从14具新鲜女性尸体中获得28个半侧盆腔标本。其中，8个半侧盆腔用于NPSRH的手术模拟，证实其可行性；10个半侧盆腔通过精细解剖，分离盆腔自主神经结构，观察其走行特点及与周围组织的关系；对另外10个半侧盆腔，从输尿管与子宫动脉交叉处至膀胱入口处的宫旁组织进行整体取材、包埋并连续切片，HE染色明确输尿管管腔宽度下方系膜内神经的分布特点；免疫组化S100染色，识别并计数神经纤维束，再选择与S100染色标本同点的切片进行酪氨酸羟化酶（TH）及血管活性肠肽（VIP）染色，以区分交感神经与副交感神经，并计数神经纤维束。结果:（1）在8个半侧盆腔标本上模拟了NPSRH，其中7个半侧盆腔中整体保留了盆腔自主神经平面。（2）10个半侧盆腔标本经过精细解剖，发现腹下神经、盆腔内脏神经及其汇合成的下腹下神经丛的分布呈平面状态，均位于输尿管系膜及其尾侧延伸部分内。神经平面与子宫深静脉及其属支均呈交叉关系。下腹下神经丛膀胱支与膀胱静脉丛的关系密切。在10个半侧盆腔中，7个观察到完整的膀胱中静脉及膀胱下静脉，另3个其中一支静脉缺失；6个半侧盆腔的膀胱静脉丛在神经平面内侧与子宫深静脉主干有交通，2个半侧盆腔的膀胱静脉丛于神经平面外侧汇入子宫深静脉，另外2个半侧盆腔的膀胱静脉丛直接汇入髂内静脉。（3）HE染色发现，宫旁输尿管下方盆腔自主神经的分布具有连续性，呈矢状位平面分布。免疫组化S100染色发现，输尿管管腔宽度下方的神经纤维束占宫旁范围神经纤维束总量的比例平均为70.9%。TH及VIP染色发现，交感神经纤维束平均为13.5条/半侧盆腔，副交感神经纤维束平均为8.2条/半侧盆腔，交感神经分布占优势。结论:盆腔自主神经主要分布于输尿管系膜及其尾侧延伸部分所组成的平面内，NPSRH术式具有解剖学上的合理性。

目的:探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者脉氧下降率与血压的相关性及可能机制。方法:入选2018年3月至2019年1月就诊于南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心打鼾患者，对其进行多导睡眠图（PSG）监测，同步行整夜连续无创血压及心率变异性监测。根据PSG结果以及排除标准共纳入重度OSAS患者86例。将受试者按照门诊血压测量值分为高血压组（44例）及血压正常组（42例）。分析在呼吸暂停事件发生后，氧减事件中每秒脉搏血氧饱和度（SpO 2）下降的百分比作为脉氧下降率。比较两组睡眠监测相关指标，使用多元回归方程进行统计学分析探讨脉氧下降率与血压的关系及可能机制。 结果:高血压组的呼吸暂停低通气指数（AHI）和呼吸相关微觉醒指数（RERAs）均显著高于血压正常组［（69.8±18.2）比（56.5±13.9）次/h；（40.5±17.4）比（30.2±14.6）次/h］（均 P<0.01）。另外，高血压组低氧暴露较血压正常组更为严重，尤其是脉氧下降率［（0.45±0.14）%/s比（0.33±0.10）%/s， P<0.001］。回归方程显示在排除年龄、性别、颈围、腹围、吸烟、饮酒影响因素后，仅有脉氧下降率与OSAS患者日间、夜间血压水平存在相关性（ β=0.473、0.478，均 P<0.01），相关性方程提示脉氧下降率与日间、夜间交感-副交感失衡有关（ r=0.367、0.337，均 P<0.01）。 结论:重度OSAS患者的脉氧下降率与血压水平密切相关，而潜在的机制可能是交感神经兴奋性增加所致

随着交通、建筑等行业的迅速发展以及运动损伤的频繁发生，脊髓损伤的发生率也日趋升高，其中颈段脊髓损伤约占整个脊髓损伤的55%~75% [1]。而呼吸系统并发症在颈髓损伤后的发生率为36%~67%，是导致患者死亡的主要原因 [2]。颈髓损伤后会导致副交感神经兴奋，进而增加肺内分泌物的产生，而长期卧床后咳嗽、吞咽反射减弱，肺内分泌物不易排除，易发生肺炎等肺部并发症 [3]。即使颈髓损伤患者的生命得以保存，也可能需要依靠辅助呼吸的方式来维持生命 [4]。因此，提高肺功能、预防呼吸系统的并发症是颈段脊髓损伤患者康复的首要任务。本课题组应用体外膈肌起搏技术联合呼吸功能训练对颈段脊髓损伤患者进行肺功能康复，取得了比较满意的效果，现报道如下。

目的:评价星状神经节阻滞(SGB)对大鼠脑缺血再灌注时M1型小胶质细胞活化的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠54只，8～10周龄，体重240～270 g，采用随机数字表法分为3组( n＝18)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)和SGB组。Sham组仅手术操作但未插入线栓，IR组采用线栓阻塞大脑中动脉90 min恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，SGB组于再灌注即刻采用颈交感神经干离断术行左侧SGB。于再灌注6、12和24 h时心尖采血，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度；于再灌注24 h时行神经功能评分后处死大鼠取脑组织，采用HE染色法观察皮质区细胞病理学结果；采用TTC染色法确定脑梗死体积百分比；采用TUNEL法检测皮质区细胞凋亡情况并计算细胞凋亡率；采用Western blot法检测小胶质细胞标志物Iba-1、活化的M1型小胶质细胞标记物CD68的表达。 结果:与Sham组比较，IR组和SGB组神经功能评分、脑梗死体积百分比、皮质区细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，Iba-1和CD68表达上调( P<0.05)；与IR组比较，SGB组神经功能评分、脑梗死体积百分比、皮质区细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，Iba-1和CD68表达下调( P<0.05)。SGB组脑组织病理学损伤较IR组减轻。 结论:SGB减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与抑制M1型小胶质细胞活化有关。