目的:探索csn2基因缺失对变异链球菌（ Streptococcus mutans，Sm）饥饿耐受和寡营养环境下胞外多糖合成的影响。 方法:培养Sm csn2基因的缺失菌株及回补菌株，通过设置不同浓度梯度培养基创造寡营养生长环境供其生长。生长曲线检测寡营养生长环境下Sm的生长，结晶紫染色，扫描电镜、激光共聚焦显微镜检测寡营养生长环境下Sm的生物膜表型，蒽酮硫酸法检测Sm生物膜中胞外多糖的量，实时荧光定量PCR检测胞外多糖合成相关基因的表达。结果:生长曲线结果显示csn2基因缺失抑制了饥饿胁迫下Sm的生长，激光扫描共聚焦显微镜检测结果显示野生型菌株、csn2基因缺陷株、回补菌株在营养充足培养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.44±0.07、1.05±0.13和0.57±0.08，在寡营养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.93±0.24、3.05±0.21和1.32±0.46，表明csn2基因缺失增强了Sm在寡营养环境下胞外多糖的合成能力；在饥饿胁迫下，胞外多糖合成相关基因gtfB、gtfC的表达水平分别显示出2.5和1.8倍的增加，gtfD的表达水平下调2/3。结论:csn2基因对Sm的生理功能及毒力特性表现出多种影响，包括饥饿耐受和胞外多糖合成，这些改变可能与csn2基因缺失引发复杂的调控网络相关。

为了探讨熊本牡蛎(Crassostrea sikamea)在长期饥饿胁迫下的生理代谢响应,测定了长期饥饿(0～80 d)以及再投喂(90～118d)状态下熊本牡蛎的耗氧率、排氨率以及肝胰腺组织乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸激酶、超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶和溶菌酶的活性.结果表明:长期饥饿下,熊本牡蛎的耗氧率和排氨率极显著降低(P＜0.01);随着饥饿时间的延长,熊本牡蛎乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸激酶、超氧化物歧化酶和碱性磷酸酶活性均呈现波动下降的趋势,溶菌酶活性呈现波动上升的趋势;再投喂后熊本牡蛎的耗氧率、排氨率均极显著升高(P＜0.01);长期饥饿对熊本牡蛎代谢和免疫功能造成损伤,熊本牡蛎通过降低代谢率和代谢酶的活性应对长期饥饿胁迫.本研究可为海水贝类饥饿胁迫下代谢调节机制的研究提供参考.

海洋暖化导致海水上部混合层变浅,使营养盐限制情况加剧,也导致硅藻接收到的阳光辐射量增加.高光及营养盐限制的双重胁迫会影响硅藻的光合产量.该研究主要探索硅藻应对磷饥饿及高光胁迫的光合生理调控,以进一步了解海洋环境变化对硅藻光合作用的影响.将体积不同的假微型海链藻(Thalassiosira pseudonana)和威氏海链藻(T.weissflogii)在磷饥饿条件下培养,监测其光系统Ⅱ(PSII)功能变化,并将其置于高光强下,研究其光合生理响应.结果表明:磷饥饿条件下,体积较小的假微型海链藻PSII活性逐渐下降,从与D2蛋白结合的质体醌QA-到与D1蛋白结合的质体醌QB的电子传递效率降低,单位反应中心捕获的用于电子传递的能量下降,并诱导产生非光化学淬灭,而体积较大的威氏海链藻则能够维持较长时间的PSII活性;假微型海链藻在磷充足条件下相比威氏海链藻具有较高的PSII光失活功能截面(σi)值,易发生光抑制,但同时也具有高的PSII修复速率,磷饥饿对其光抑制敏感度无显著影响,而威氏海链藻在磷饥饿条件下的σi显著升高,其对高光强的耐受能力显著降低.在营养盐限制及辐射水平增强情况下,体积较大的威氏海链藻可能倾向于分布在真光层的下部海域.该研究表明海洋环境变化可能会改变不同粒径硅藻的生态位,并影响其初级生产力.

饥饿是鱼类无法有效获取食物从而使机体呈现能量匮乏的特殊时期, DHA (Docosahexaenoic acid)作为大多数鱼饥饿后得以特别保留的高不饱和脂肪酸, 它对饥饿鱼体可能具有特殊的能量调控作用.为进一步探讨这一问题, 研究设计了以下饲养试验: 先在6%与12%两个油脂水平下分别添加3%DHA制品, 形成基础组、基础-DHA组、高脂组和高脂-DHA组共4组试验饲料.将尾均重为(14.81±0.13) g的鲤360尾随机分为4组, 每组3个重复, 每个重复30尾鱼, 分别用以上4组饲料对进行饲喂, 饲养74d后, 每个养殖缸随机余留6尾鲤(Cyprinus carpio L.)进行饥饿, 36d后检测饥饿鲤体重、生物学性状、体成分、血清生化指标等.结果显示:①在同一脂肪水平下, DHA添加组饥饿鲤体重减重率均分别显著高于无DHA组(P＜0.05); ②在2个油脂水平下DHA添加组饥饿鲤肝细胞直径均分别显著低于无DHA组(P＜0.05); 鱼体肥满度、空壳比率等生物学性状在各组饥饿鲤间均无显著差异(P＞0.05); ③在2个油脂水平下, DHA添加组饥饿鲤肌肉及肠脂肪含量均分别显著低于无DHA组(P＜0.05), 而饥饿鲤肝胰脏脂肪含量在各组间均无显著差异(P＞0.05); ④饥饿鲤血清生化指标在各组间均无显著差异(P＞0.05).结果表明, DHA添加组饥饿鲤体重、肝细胞直径以及肌肉及肠脂肪含量均呈显著下降趋势, 显示出DHA的添加未能协助鲤有效抵御饥饿等不良环境的胁迫.

[目的]分析橘小实蝇sulfakinin的时空表达模式及其对饥饿的响应,初步明确sulfakinin在调节橘小实蝇行为和生理方面的功能.[方法]利用RT-PCR技术克隆橘小实蝇神经肽sulfakinin的cDNA序列,采用实时定量PCR技术分析该基因在橘小实蝇不同发育阶段、成虫不同组织、幼虫不同组织及其在饥饿胁迫下的表达模式,并运用半定量RT-PCR技术进一步验证.[结果]实时定量PCR分析结果表明,sulfakinin在橘小实蝇的幼虫期和成虫期显著性高表达,卵期和蛹期几乎不表达.其中早期成虫表达量最高,约为晚期成虫的2倍,幼虫期表达量位于两者之间.在橘小实蝇幼虫、成虫不同组织中,sulfakinin在中枢神经系统的表达量显著高于其他组织,在触角的表达量仅次于中枢神经系统.此外,橘小实蝇在经饥饿处理24 h的过程中,sulfakinin的表达量均出现下调,其中从饥饿处理结果可知在6 h下降幅度最大,12 h和24 h表达量下降幅度减少.半定量RT-PCR技术进一步检测结果与实时定量PCR技术检测结果一致.[结论]sulfakinin在橘小实蝇中枢神经系统可能调节橘小实蝇成虫对饥饿胁迫的响应.其在触角中的高表达可能与橘小实蝇嗅觉的敏感性相关.本研究为进一步研究橘小实蝇sulfakinin的生理功能、评估其药靶潜力奠定了理论基础.

[目的]饥饿是生物体在其发育周期中经历的主要压力源之一.本研究旨在了解饥饿胁迫后家蚕Bombyx mori糖脂代谢的变化,并探讨叉头框转录因子O亚族(forkhead box transcription factor O,FoxO)基因在其中的作用.[方法]选用家蚕5龄第2日幼虫进行连续饥饿处理72 h,每隔12 h测定脂肪体中甘油三酯和糖原的含量以及血淋巴中海藻糖的浓度;利用荧光定量PCR技术检测脂肪体中脂质代谢相关基因以及胰岛素通路中BmFoxO基因、胰岛素受体(insulin receptor,InR)基因和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)基因的表达量变化.构建增量表达BmFoxO的载体,转染BmE细胞,荧光定量PCR检测BmE细胞中糖脂代谢相关基因的表达情况.[结果]在连续饥饿的72 h内家蚕幼虫脂肪体中糖原和甘油三酯的含量持续降低,在饥饿48-72 h之间血淋巴中海藻糖浓度升高.荧光定量PCR结果显示,家蚕在受到饥饿胁迫后脂肪体中脂质分解代谢基因和胰岛素通路中BmFoxO,InR和Akt表达量显著增加,因此导致家蚕脂类分解增强.在BmE细胞中增量表达BmFoxO后,检测到BmFoxO,InR和Akt基因的表达变化趋势与饥饿处理家蚕后的结果相似.[结论]BmFoxO可以调控家蚕体内的糖脂代谢,并参与家蚕对饥饿的抵抗.本研究为进一步研究BmFoxO在家蚕个体生长代谢方面的功能奠定了基础.

[目的]分析麦长管蚜Sitobion avenae有翅成蚜饥饿胁迫下的母性效应,为迁飞性有翅蚜在新栖息地的成功定殖和种群延续研究提供依据.[方法]以正常取食个体为对照,观察麦长管蚜有翅成蚜饥饿24,48,72,96,120和144 h后的存活率以及恢复取食后24 h之内初产后代数、个体大小和随后生长发育与繁殖情况,评价母代饥饿胁迫对后代的潜在影响.[结果]在同一处理时间,饥饿组麦长管蚜有翅成蚜的存活率均低于正常取食对照,且在饥饿胁迫期间很少产仔,但恢复取食后24 h之内初产后代数高于正常取食对照.随母代饥饿时间延长,恢复取食后24 h之内初产后代的个体大小随饥饿时间延长而减小,当饥饿时间96 h,有翅成蚜初产后代的个体大小显著小于同一时间取食个体的初产后代.将恢复取食后24 h之内的初产后代在正常取食条件下单头饲养,发现随母代饥饿胁迫时间延长,其后代的若虫历期显著延长,其中母代经120 h和144 h饥饿胁迫后,相比于同一时间取食有翅成蚜的后代若虫历期,分别延长了15.1％和15.8％,差异达显著水平.但母代饥饿时间并不影响恢复取食后24 h之内所产后代的若虫存活率、无翅蚜率以及成虫寿命和产仔量.[结论]麦长管蚜有翅成蚜母代饥饿可使其存活率降低,但恢复取食后24 h之内初产后代数高于同一时间正常取食个体;母代饥饿时间延长,恢复取食后24 h之内初产后代的个体大小减小,若虫历期延长,而对恢复取食后24 h之内所产后代的若虫存活率、无翅蚜率以及成虫寿命和产仔量并无影响,这种适应性反应可能是迁飞性有翅蚜在新栖息地成功定殖的重要因素之一.

达尔文进化论强调了"物竞天择,适者生存"的理念与逻辑,对动物起源与进化提供了重要解释;然而,为什么会有动物、以及为什么会进化出人类等问题,却仍无答案.在我们实验室近年来从事肥胖及相关慢病研究中发现"饥饿源于菌群"并发展出可通过控制肠道菌群向人体传递的饥饿感的生物技术之后,提出科学假说认为,和人类同样具有消化道结构的动物,很有可能也是受到肠道菌群摄食的胁迫压力而进化的,即动物和人体的消化道以"中空"的拓扑学结构为基础,形成可容纳与相应动物种类相适应的肠道菌群微生态系统.这些肠道菌群终生共生于肠道,通过向动物传递饥饿感而迫使动物摄食而生存,同时肠道菌群也通过动物摄食的营养物质繁殖自己的后代,从而提出了以肠道菌群为中心、动物受肠道菌群胁迫而协同进化的"菌心进化论",是对"宿主进化论"的重要补充和完善,有利于我们从新的角度来理解和诠释动物的起源、进化和发展过程,乃至促进我们逐渐理解自然界从动物进化到人类之后,有可能是在实现从菌群主导的以食物为代表的"物质需求"向人类智慧主导的"精神需求"的新跃迁.

在自然界中,环境变化、季节更替和人为因素造成食物资源时空分布的不均一性,导致鱼类经常面临食物资源短缺的环境胁迫,对其能量代谢和行为造成一定影响.为考察食物资源短缺下暖水性鲤科鱼类能量代谢、个性与集群行为的应对策略及其可能的内在关联,选取中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis)幼鱼为实验对象,分别测定饥饿组(2周)和对照组(维持日粮)在处理前后实验鱼的标准代谢率(Standard metabolic rate,SMR)、个性行为(勇敢性、探索性和活跃性)以及实验处理后的集群行为(凝聚力和协调性).研究发现:(1)饥饿组和对照组实验过程中实验鱼SMR均显著下降,但仅饥饿组实验鱼SMR具有重复性;(2)饥饿导致中华倒刺鲃巴幼鱼勇敢性、探索性、活跃性均显著增加;(3)饥饿导致群体成员间距离缩短,游泳速度及其同步性上升.研究表明:饥饿后的中华倒刺鲃不仅适应性降低SMR以减少能量消耗,而且呈现出更高的勇敢性、探索性和活跃性以利于获取食物资源;饥饿迫使中华倒刺鲃群体提高凝聚力和协调性,可能有助于提高群体的生存能力.

研究采用16S rRNA测序研究饥饿以及重摄食的河蟹(Eriocheir sinensis)肠道菌群结构变化,结果显示,在饥饿胁迫下,河蟹肠道细菌群落Alpha多样性指数下降,重摄食后仍未改变肠道菌群多样性指数下降的趋势,但与对照组无显著差异(P>0.05);而在菌门组成方面,随着饥饿时间的增加,4个优势菌门占比呈现了相应的变化,变形菌门、厚壁菌门以及拟杆菌门占比逐渐增加,软壁菌门占比逐渐下降,但在重摄食后,4个优势菌门恢复至对照组水平;而通过对比不同状态下差异菌群,在科属水平下筛选出8个具有显著差异(P<0.05)的菌群,其中Candidatus Bacilloplasma菌属因具有较高的菌群丰度,且对饥饿以及重摄食响应较为显著,其菌群的特定功能值得进一步深究.研究首次报道了饥饿状态以及重摄食后河蟹肠道菌群的变化,对于后续探究菌群的特定功能提供基础数据.