目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加( t＝7.661、6.806，均 P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加( t＝6.918， P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义( t＝0.361， P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加( t＝4.250， P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少( t＝－6.788， P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加( t＝7.898， P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加( t＝25.712， P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加( t＝4.932， P<0.01)。 结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

目的:观察apelin-13对糖尿病相关性肌少症大鼠的作用并探讨其可能机制。方法:高脂饲料喂养雄性自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠建立糖尿病相关肌少症大鼠模型，同时每天给大鼠腹腔注射apelin-13(0.1 μmol/kg)，实验时间为12周；Wistar大鼠作为对照组，每天腹腔注射等量的生理盐水。测量大鼠的饮水量、摄食量和体重，同时检测大鼠的空腹血糖、空腹胰岛素和血脂水平，计算胰岛素抵抗指数，称量大鼠腓肠肌的湿重，观察腓肠肌形态学改变；Western blot检测腓肠肌中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果:与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠的饮水量在第8和12周均显著降低( F＝7.17、7.91)，摄食量( F＝5.84、6.12)和体重( F＝5.76、6.07)在第8和12周均显著增加(均 P<0.05)，空腹血糖水平在第8和12周均显著降低( F＝8.07、8.24，均 P<0.05)，血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数第12周均显著降低( F＝5.17、7.94、10.27、8.32、6.94、11.31，均 P<0.05)，大鼠腓肠肌的湿重显著增加[(0.63±0.04)g比(1.02±0.05)g， t＝4.32、 P<0.05]。与模型组比较，模型+apelin-13组大鼠腓肠肌中PI3K和p-Akt蛋白表达均显著上调( t＝7.32、8.07，均 P<0.05)。 结论:Apelin-13对糖尿病相关肌少症具有抑制作用，其机制可能与上调骨骼肌中PI3K和p-Akt的表达有关。

目的:评价小窝蛋白3(Cav-3)在小鼠糖尿病心肌病中的作用及其与内质网应激的关系。方法:在体实验：清洁级健康成年雄性野生型小鼠16只，体质量18~20 g，采用随机数字表法分为2组( n＝8)：对照组(Control组)和糖尿病心肌病组(DCM组)，另取Cav-3 KO小鼠8只为Cav-3 KO+糖尿病心肌病组(Cav-3 KO+DCM组)。采用高脂饮食联合腹腔一次性注射链脲佐菌素100 mg/kg的方法制备小鼠2型糖尿病模型，8周时采用心脏超声测定小鼠左心射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDD)。随后处死小鼠取心脏，HE染色观察心肌组织形态学结果。离体实验：小鼠来源的HL-1心肌细胞，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：正常糖培养组(NG组)、高糖组(HG组)和高糖+甲基-β-环糊精组(HG+β-CD组)。高糖模型采用专用培养基加入50%葡萄糖至终浓度达到30 mmol/L，持续培养36 h。采用LDH、CCK8试剂盒评估细胞损伤情况。采用Western blot法检测心肌组织与HL-1细胞内质网应激相关蛋白结合免疫球蛋白(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及剪接型X-box结合蛋白1(XBP1-s)的表达。 结果:在体实验：与Control组比较，DCM组和Cav-3 KO+DCM组小鼠进食量、饮水量及心脏质量/体质量增加，EF和FS降低，LVESD和LVEDD升高，心肌BiP、CHOP和XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)，病理学损伤加重；与DCM组比较，Cav-3 KO+DCM组EF和FS降低，LVESD和LVEDD升高，心肌BiP、CHOP与XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)，病理学损伤加重。离体实验：与NG组比较，HG组和HG+β-CD组心肌细胞存活率下降，LDH活性升高，BiP、CHOP与XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)；与HG组比较，HG+β-CD组心肌细胞存活率下降，LDH活性升高，BiP、CHOP和XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)。 结论:Cav-3表达下调会加重小鼠糖尿病心肌损伤，其机制与内质网应激过度激活有关。

目的:探讨甲状腺乳头状癌（PTC）患者术后首次 131I治疗后影响辐射剂量率降低的相关因素，并预估其住院隔离时间。 方法:选取2015年5月至2018年11月于南方医科大学珠江医院住院并首次行 131I治疗的PTC患者167例，其中男性43例、女性124例，年龄（37.14± 12.00）岁。将所有患者按治疗剂量分为高剂量组（63例）和低剂量组（104例），于治疗后24、48、72、96 h时测量距离患者1 m处的辐射剂量率，将治疗后患者体内滞留 131I活度为400 MBq时的时间点定为出院时间。采用多重线性回归方法分析影响辐射剂量率降低的相关因素。组间比较采用两独立样本非参数检验或两独立样本 t检验。 结果:PTC患者首次行 131I治疗后的辐射剂量率随时间推移迅速下降，高剂量组治疗后的24、48 h辐射剂量率[（70.62±34.45）、15.64 μSv/h]明显高于低剂量组[（11.27±5.13）、2.03 μSv/h]，且差异均有统计学意义（ t=?13.581、?7.952，均 P <0.01）。81.0%（51/63）和90.5%（57/63）的高剂量组患者分别可在治疗48 h和72 h后出院，99%（103/104）的低剂量组患者可在治疗24 h后出院。多重线性回归分析显示， 131I剂量和2 h摄碘率对高剂量组24 h辐射剂量率的影响有统计学意义（ F=9.23，复相关系数 R2=0.212， P<0.01），高剂量组24 h辐射剂量率与2 h摄碘率和 131I剂量呈正相关；性别、24 h摄碘率和残甲法3对高剂量组48 h辐射剂量率的影响有统计学意义（ F=34.45，复相关系数 R2=0.622， P<0.01），48 h辐射剂量率与24 h摄碘率和残留甲状腺体积呈正相关，与性别呈负相关； 131I剂量和24 h饮水量对低剂量组24 h辐射剂量率的影响有统计学意义（ F=12.76，复相关系数 R2=0.186 ， P<0.01），低剂量组24 h辐射剂量率与 131I剂量呈正相关，与24 h饮水量呈负相关。 结论:PTC术后患者首次 131I治疗24 h后，影响其辐射剂量率降低的主要因素是服用 131I的剂量，而48 h后的主要影响因素是24 h甲状腺摄碘率、残留甲状腺体积和性别。低剂量组和高剂量组平均住院时间分别为1 d和2 d左右。

报道1例宁夏医科大学总医院心脑血管病医院内分泌科收治的2型糖尿病酮症患者使用德谷门冬双胰岛素的治疗过程，为优化此类患者的治疗提供参考。患者为53岁男性，主因“口干、多饮、乏力1年，加重伴消瘦1个月，血糖升高”入院。患者入院1年前无明显诱因出现口干、多饮症状，每日饮水量约3 000~4 000 ml，伴多尿，每日排小便6~8次，其中夜尿2~3次，平素自感全身乏力，合理休息后未缓解。患者无低热、盗汗，无怕热多汗、心悸手抖、烦躁易怒、体重减轻症状。患者因忙于工作未进一步检查。近1个月来患者渐感口干、多饮、乏力症状较前加重，伴消瘦，体重减轻约3 kg，无发热、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻症状，在药店偶测随机血糖为22 mmol/L，口服降糖胶囊治疗1周后，上述症状未见明显改善，为进一步治疗，于我院门诊就诊，空腹血糖21.5 mmol/L，尿酮体阳性，遂以“2型糖尿病酮症”收住。入院后给予德谷门冬双胰岛素早18 U、晚18 U餐前皮下注射，联合口服药二甲双胍0.5 mg、3次/d进行降糖治疗，血糖控制满意。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:优选甘草饮片趁鲜切制工艺,比较分析趁鲜切制与传统切制甘草饮片的质量,为甘草趁鲜切制的合理性提供数据支持.方法:针对甘草产地趁鲜切制与传统切制过程中不同含水量的鲜切方法、干燥方法、软化方式等关键操作单元,采用8种不同切制方法对甘草进行研究.建立甘草HPLC指纹图谱,同时测定甘草苷、甘草酸含量;以指纹图谱、主成分分析、正交偏最小二乘判别分析对不同切制方法所制饮片进行评价.结果:甘草产地趁鲜切制以含水量为50％,即半鲜切为宜;传统方法切制以烘干(50℃)后蒸透软化(10～20 min)再切制为宜;不同切制方法所得甘草饮片的甘草苷、甘草酸含量具有显著差异,指纹图谱显示二者化学成分组成上无差异.结论:不同切制方法对甘草饮片的质量有影响,产地趁鲜切制以甘草含水量50％时切制为宜;传统切制以甘草烘干,蒸透软化后切制为宜.

目的 筛选盐益智仁-盐小茴香药对(YZYH)止泻活性部位,并通过"谱效"关系研究推测其药效物质基础和质量标志物.方法 制备大鼠脾肾阳虚泄泻模型,测定盐益智仁-盐小茴香药对石油醚(YZYH-L)、乙酸乙酯(YZYH-M)、水(YZYH-H)3部位药效指标,包括体重、肛温、腹泻潜伏期(diarrhea incubation period,DIP)、腹泻指数(diarrheal index,DI)等行为学指标及一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,NOS)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CPK)等生化指标;建立不同部位高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)图谱,采用灰色关联法分析各部位化学成分与止泻药效指标间的"谱效"关系.结果 与空白对照组大鼠相比,15d后,模型组大鼠出现泄泻证主症关键病理指标—水样便,同时,伴随食后腹胀、食欲不振和弓背等脾阳和肾阳虚泄泻的次症典型特征;给与治疗药物后,泄泻主症和次症均有不同程度的改善,其中阳性药、YZYH-M部位第28天后泄泻模型大鼠关键指标DIP极显著延长(P＜0.01)、DI极显著降低(P＜0.01),以及脾、肾阳虚泄泻的次症典型特征代表性指标体重、24 h摄食、饮水量、肛温和血清生化指标NOS、cGMP、CPK等活性的调节作用均较其它给药组好;"谱效"关系研究表明茴香醛、4号色谱峰等成分与DIP、DI、NOS、cGMP、CPK 5个药效指标的关联度重要.结论 YZYH-M部位为药对止泻活性部位,其作用机制与抑制胃肠功能亢进和调节机体能量代谢与免疫相关;茴香醛及4号峰作为药对的质量标志物.

目的:建立一种大鼠糖尿病足胫骨横向骨搬移模型。方法:将40只高脂饲养5周后的SD大鼠腹腔注射链佐脲菌素制作糖尿病模型，并以随机血糖≥16.7 mmol/L为造模成功标准。实验期间在适应性饲养结束后每周监测一次体重、进食量、饮水量、排便量以及血糖的变化，直到连续3周随机血糖≥16.7 mmol/L。待血糖稳定后运用随机数字表法将存活的34只糖尿病大鼠分为两组，实验组：安装横向骨搬移外固定支架，切除大鼠足背皮肤，并进行横向骨搬移；对照组：安装横向骨搬移外固定支架并切除大鼠足背皮肤，但不进行横向骨搬移。在安装外固定支架后第1、5、10、15、20天记录创面变化。在横向骨搬移周期完成后（即胫骨横向骨搬移造模术后24 d），两组分别随机抽取1只大鼠进行血管造影，其余大鼠处死后观察下肢皮肤变化，并比较两组大鼠下肢皮肤组织CD31免疫组化染色的光密度值(AOD)。结果:随机血糖由造模前（6.89±1.03）mmol/L升高到末次检测的（25.91±6.42）mmol/L，并且连续3周血糖均≥16.7 mmol/L。实验组足背创面在第5、10、20天时溃疡愈合百分比均显著高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。大体观察与血管造影都发现实验组横向骨搬移侧下肢有更丰富的血管。CD31免疫组化染色发现实验组的AOD为0.60±0.23，显著高于对照组的0.37±0.13，差异有统计学意义（ t=3.722， P=0.001）。 结论:在成功制作的糖尿病大鼠模型基础上，通过自主设计的横向骨搬移外固定支架建立了下肢微循环改善的胫骨横向骨搬移模型。

目的:探讨儿童上尿路结石(upper urinary tract calculi，UUTC)的危险因素及早期复发原因。方法:回顾性分析2017年1月至2021年4月重庆医科大学附属儿童医院泌尿外科确诊为UUTC患儿(结石组， n＝129)以及同期住院的非UUTC患儿(非结石组， n＝130)临床资料，对比两组人口学特征、结石病家族史、饮食饮水及排尿情况等。采用单因素和多因素Logistic回归模型筛选儿童UUTC的独立危险因素，并分析各因素对UUTC患儿早期复发的影响。 结果:129例UUTC患儿中，男性81例、女性48例，就诊年龄(7.58±4.02)岁。高钠饮食( OR＝4.199，95% CI：1.418~12.440)、高钙摄入( OR＝5.043，95% CI：1.720~14.788)、低饮水量( OR＝2.691，95% CI：1.125~6.435)、低排尿量( OR＝2.462，95% CI：1.108~5.470)、结石病家族史( OR＝2.041，95% CI：1.137~3.664)、先天性上尿路畸形( OR＝7.133，95% CI：1.420~35.817)是儿童UUTC的独立危险因素。结石早期复发率为8.5%(11/129)，早期复发原因依次是原发性高草酸尿症(3/6)、胱氨酸尿症(2/6)、低排尿量(1/6)。 结论:高钠饮食、高钙摄入、低饮水量、低排尿量、结石病家族史、先天性上尿路畸形与儿童UUTC发生有关；遗传代谢性疾病、低排尿量是儿童UUTC早期复发的主要原因。