目的 探索青少年首发抑郁症发生非自杀性自伤行为(Non-suicidal Self-injury,NSSI)的危险因素.方法 使用病例对照研究分析2022年1～8月在我院住院的136例12～18岁青少年首发抑郁症患者,根据既往存在NSSI与否分为无NSSI组和NSSI组,探索两组在人口学资料、汉密尔顿抑郁量表、青少年非自杀性自伤行为问卷、心理弹性量表、儿童期虐待的差异性.使用非条件logistic回归分析探索NSSI的危险因素.结果 比较发现年龄(x2=7.043,P＜0.05)、独生子女与否(x2=5.488,P＜0.05)、抑郁严重程度(x2=34.594,P＜0.001)、心理弹性水平(x2=37.709,P＜0.001)、经历儿童期虐待与否(x2=12.687,P＜0.001)差异有统计学意义.非条件logistic回归提示,年龄＜15岁(OR=3.715,P＜0.05)、独生子女(OR=0.156,P＜0.05)、重度抑郁(OR=4.076,P＜0.05)、经历儿童期虐待(OR=2.539,P＜0.05)、心理弹性水平低(OR=2.635,P＜0.05)是青少年抑郁症患者发生NSSI的危险因素.结论 青少年抑郁症患者中年龄＜15岁、独生子女、重度抑郁、经历儿童期虐待、心理弹性水平低者发生NSSI的危险性大,提示应当重点对这些高危人群进行相关干预.

目的:采用功能磁共振成像(fMRI)技术,基于低频振幅(ALFF)及静息态脑功能连接(rs-FC),对比分析首发、复发抑郁症(MDD)患者和健康对照者之间脑自发活动及脑功能连接的差异,旨在探索首发及复发MDD的神经病理机制的差异.方法:前瞻性纳入2018年6月—2019年12月在本院就诊的47例首发MDD患者和35例复发MDD患者作为研究组.同期通过广告招募113例健康志愿者作为正常对照组.采集所有受试者的静息态fMRI数据,采用单因素协方差分析比较三组间各脑区ALFF值的差异,进而将有统计学差异的脑区作为种子点进行rsFC分析.结果:三组之间左侧颞上回和颞中回ALFF值的差异有统计学意义(PFWE=0.007).事后分析发现复发MDD组左侧颞上回和颞中回的ALFF值均高于首发MDD组和正常对照组,差异均有统计学意义(Ps<0.001,Bonferroni校正);而首发MDD组与对照组之间此指标值的差异无统计学意义(P>0.05,Bonferroni校正).三组之间左侧颞上/中回-右侧楔前叶rsFC值的差异具有统计学意义(PFWE=0.002).事后分析发现首发和复发MDD组的rsFC值均高于对照组且差异有统计学意义(Ps<0.05,Bonferroni校正);复发组rsFC值高于首发组,但差异无统计学意义(P>0.05,Bonferroni校正).结论:首发及复发MDD患者表现出左侧颞叶脑自发活动和左侧颞叶-楔前叶脑功能连接的异常及不同,这有助于区别首发及复发MDD的神经病理机制差异.

目的:探讨草酸艾司西酞普兰联合重复经颅磁刺激（rTMS）治疗首发单相抑郁症患者的疗效以及该联合治疗方案对患者注意功能的影响。方法:前瞻性选择广州市第一人民医院神经内科自2022年3月至2023年4月收治的52例首次发病且未予任何治疗措施的单相抑郁症患者为研究对象，患者分别在服用草酸艾司西酞普兰抗抑郁治疗的基础上接受长达4周（每周5 d，共20 d）的左侧背外侧前额叶皮质（DLPFC）rTMS真刺激（真刺激组， n=27）或伪刺激（伪刺激组， n=25）。分别于治疗前及治疗第2、4周末，应用汉密尔顿抑郁量表24项（HAMD-24）测评患者的抑郁症状严重程度，以及应用中国伯明翰认知筛查量表（BCoS-C）的听觉注意测试项目评估患者的听觉注意程度。 结果:（1）抑郁症状：真刺激组患者治疗第2、4周末的HAMD-24评分[（20.63±2.73）分、（15.85±2.43）分]均明显低于治疗前[（25.74±2.68）分]，伪刺激组患者治疗第4周末的HAMD-24评分亦较治疗前明显降低[（20.48±2.33）分 vs. （25.80±2.57）分]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗第2、4周末时，真刺激组患者的HAMD-24评分均明显低于伪刺激组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）听觉注意功能：真刺激组患者治疗第4周末的总正确数较治疗前明显升高（51.74±1.38 vs. 47.48±1.60），持续指标较治疗前明显降低（0.74±0.71 vs. 4.37±1.15），差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗第4周末时，真刺激组患者的总正确数较伪刺激组（48.00±1.66）明显升高，持续指标较伪刺激组（3.72±1.28）明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:草酸艾司西酞普兰联合rTMS能更快速有效地改善单相抑郁症患者的抑郁症状及注意功能，其中抑郁症状较注意功能能更快得到改善。

目的:探讨青少年抑郁症(major depressive disorder，MDD)患者肥胖的患病特点及其与抑郁严重程度之间的关系。方法:根据纳入标准和排除标准，共选取278例青少年抑郁症患者，收集一般人口学资料，采用24项汉密尔顿抑郁量表(24-item Hamilton depression scale，HAMD-24)评估抑郁严重程度。根据我国青少年体质量指数(body mass index，BMI)分类标准，将研究对象分为四组(消瘦组、正常组、超重组和肥胖组)。使用SPSS 26.0进行统计分析，组间比较分别采用Kruskal-Wallis检验和 χ2检验，采用Spearman相关分析BMI与HAMD-24总分、抑郁严重程度之间的关系。 结果:278例青少年抑郁症患者中，体型异常率为32.4%(90/278)，其中消瘦、超重、肥胖率分别为9.0%(25/278)、14.4%(40/278)、9.0%(25/278)。四组患者在性别( χ2＝17.018， P<0.001)、HAMD-24总分( H＝9.427， P＝0.024)、抑郁严重程度( H＝8.508， P＝0.037)上的差异有统计学意义。多重比较结果显示：与正常组相比，男性肥胖率较女性高( χ2＝13.631， P<0.001)，肥胖组HAMD-24总分( Z＝2.956， P＝0.003)、抑郁严重程度( Z＝2.832， P＝0.005)更低。Spearman相关分析结果显示：BMI与HAMD-24总分呈负相关( r＝－0.162， P＝0.007)。 结论:首发未治疗青少年抑郁症患者的肥胖率存在性别差异，肥胖患者较BMI正常患者抑郁程度更轻。

目的:探讨伏硫西汀治疗首发抑郁症患者的临床效果。方法:选取温州康宁医院2018年1月至2019年1月治疗的首发抑郁症患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组50例、观察组50例。对照组给予氟西汀治疗，观察组给予伏硫西汀治疗，两组持续治疗8周。比较两组治疗前后认知功能评分，检测两组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、1，25二羟维生素D 3[1，25-(OH) 2D 3]，检测两组电生理指标事件相关电位P300，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价患者治疗前后精神焦虑状况，评价两组临床治疗效果。 结果:治疗4周、8周，对照组认知功能评分分别为(24.96±2.85)分、(26.18±3.16)分，观察组别为(28.65±3.32)分、(32.66±3.81)分，两组均明显高于治疗前(对照组： F＝14.821；观察组： F＝10.632，均 P<0.01)，治疗8周时两组认知功能评分均明显高于治疗4周(对照组： t＝2.027， P＝0.045，观察组： t＝5.611， P＝0.000)。治疗后，对照组BDNF、Hcy、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3分别为(29.74±3.62)ng/L、(18.46±2.34)μmol/L、(314.11±15.87)ng/L、(30.69±4.17)ng/mL，观察组分别为(34.22±2.85)ng/L、(14.55±2.17)μmol/L、(286.55±10.11)ng/L、(34.92±4.28)ng/mL，两组差异均有统计学意义( t＝6.876、8.663、10.357、5.005，均 P<0.01)；治疗后，对照组P300潜伏期、P300波幅分别为(426.94±4.72)ms、(0.62±－4.31)μV，观察组分别为(413.65±3.66)ms、(0.84±－4.76)μV，两组差异均有统计学意义( t＝15.734、3.048，均 P<0.01)；治疗后，观察组HAMD评分[(10.72±1.53)分]明显低于对照组[(12.93±1.84)分]( t＝6.530， P<0.01)；观察组有效率为88.0%(44/50)，对照组为86.0%(43/50)，两组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:伏硫西汀治疗首发抑郁症患者可较好的改善患者认知功能和临床症状，改善患者BDNF、HCY、TNF-α、1，25-(OH) 2D 3等生化指标。

目的:探讨白细胞计数、中性粒细胞-淋巴细胞比率(neutrophil-lymphocyte ratio，NLR)、血小板-淋巴细胞比率(platelet-lymphocyte ratio，PLR)和单核细胞-淋巴细胞比率(monocyte-lymphocyte ratio，MLR)与首发抑郁症患者严重程度的相关性。方法:回顾性分析2021年1月至2021年12月河北省人民医院收治的193例首次抑郁发作患者的临床资料。根据汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale-24，HAMD-24)评分判定标准将患者分为轻中度抑郁症组(20≤HAMD-24<35分， n＝98)和重度抑郁症组(HAMD-24≥35分， n＝95)。根据血液分析结果得出白细胞计数及各细胞亚型计数，并计算NLR、PLR、MLR。采用SPSS 25.0进行统计分析，Mann-Whitney U检验比较两组间上述指标的差异，二元Logistic回归分析首发抑郁症患者严重程度的影响因素。 结果:(1)重度抑郁组白细胞计数、NLR高于轻中度抑郁症组[白细胞计数：5.77(2.05)×10 9/L比5.11(1.31)×10 9/L；NLR：1.86 (1.04)比1.57(0.55)]，差异有统计学意义( P<0.05)。两组间PLR和MLR差异无统计学意义( P>0.05)；(2)抑郁症患者NLR、白细胞计数与HAMD-24评分的多重线性回归分析结果显示，白细胞计数和NLR对患者HAMD评分均有影响( B＝1.398， P＝0.003； B＝2.624， P＝0.001)；(3)二元Logistic回归结果显示，调整了混杂因素后，白细胞计数、NLR为抑郁症患者严重程度的危险因素( OR值分别为1.612和2.336， P<0.05)。 结论:首发抑郁症患者白细胞计数、NLR均与严重程度相关。

目的:探究首发和复发青少年抑郁症患者血浆细胞因子水平与疾病严重程度的相关性。方法:前瞻性收集2020年10月至2022年3月在安徽医科大学附属巢湖医院精神科和合肥市第四人民医院门诊及住院的共134例青少年抑郁症患者的临床资料，其中男36例，女98例，年龄12~18（15.3±1.5）岁。根据抑郁症状是否为第1次发作分为首发抑郁症患者（首发组）76例和复发抑郁症患者（复发组）58例。同期招募年龄匹配的健康对照人群（健康对照组）76名，其中男45名，女31名，年龄12~18（15.1±1.8）岁。采用24项汉密尔顿抑郁量表（24-item Hamilton Depression Scale，HAMD 24）评估患者的抑郁程度，以HAMD 24总分35分为界将首发组患者分为轻中度抑郁症患者（52例）和重度抑郁症患者（24例）。使用超敏多因子电化学发光检测技术测定患者的血浆白细胞介素（interleukin，IL）-10、IL-17A、IL-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）水平。采用Spearman相关分析抑郁症患者的细胞因子水平与疾病严重程度之间的关系，采用多元线性回归分析首发抑郁症患者的疾病严重程度的影响因素，采用二元logistic回归分析首发重度抑郁症患者的危险因素。 结果:3组受试者的血浆IL-1β、IL-6和TNF-α水平差异具有统计学意义（ H=6.46、6.75、6.41，均 P<0.05）；两两比较显示首发组和复发组患者的血浆细胞因子水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；首发组血浆IL-6水平较健康对照组显著升高［ M（ Q1， Q3）］［1.69（1.17，2.45）ng/L比1.34（1.05，2.06）ng/L， Z=-2.67， PBonferroni校正=0.030］。Spearman相关分析显示，首发组HAMD 24总分与IL-17A、IL-1β、IL-6、TNF-α水平呈正相关（ r=0.275、0.260、0.300、0.331，均 P<0.05）；复发组HAMD 24总分与任何细胞因子均不具有相关性（均 P>0.05）。在首发组中，与轻中度抑郁症患者相比，重度抑郁症患者的血浆IL-10、IL-17A、IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高［分别为0.48（0.33，0.72）ng/L比0.63（0.46，1.10）ng/L、1.89（1.22，3.04）ng/L比3.01（1.94，5.18）ng/L、0.17（0.12，0.36）ng/L比0.42（0.22，0.65）ng/L、1.55（1.12，2.05）ng/L比2.30（1.68，3.75）ng/L、0.92（0.77，1.38）ng/L比1.42（0.95，2.15）ng/L；均 P<0.05］。多元线性回归及二元logistic回归分析均显示，LgIL-6水平是疾病严重程度的危险因素（多元线性回归：β=2.550，95% CI：1.258~10.724， P<0.05；二元logistic回归： OR=12.499，95% CI：2.061~75.806， P<0.05）。 结论:较高水平的血浆IL-6与首发青少年抑郁症患者较严重的抑郁症状具有相关性，是重度抑郁症患者的危险因素。

目的:探讨反刍思维与家庭功能是否能够预测首发抑郁症患者随访1年抑郁症水平，家庭功能是否在反刍思维与抑郁水平之间起着中介作用。方法:纳入符合入组要求的首发抑郁症患者65例，所有被试均接受17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale，HAMD-17)、反刍思维量表(rumination response scale，RRS)和家庭功能评定量表测验(family assessment device，FAD)；所有被试接受1年的随访，采用阶层线性回归分析与中介分析，研究基线阶段的反刍思维与家庭功能对随访1年抑郁水平的预测作用。结果:在基线阶段，首发抑郁症患者的反刍思维、角色、情感介入、总的功能与随访1年抑郁水平存在显著正相关(分别为 r＝0.49， P<0.01； r＝0.30， P＝0.02； r＝0.43， P<0.01； r＝0.50， P<0.01)。基线阶段反刍思维、情感介入与总的功能可以预测随访1年抑郁水平( β＝0.315， t＝2.954， P＝0.005； β＝0.261， t＝2.550， P＝0.013； β＝0.323， t＝2.952， P＝0.005)。中介分析显示，情感介入与总的功能在基线阶段反刍思维与随访1年抑郁水平之间起着部分中介作用(情感介入点估计值＝0.040，95% CI＝0.012~0.090；总的功能点估计值＝0.066，95% CI＝0.017~0.143)。 结论:首发抑郁症患者基线阶段的反刍思维与家庭功能对随访1年抑郁水平有一定预测作用；家庭功能在基线阶段反刍思维与随访1年抑郁水平之间存在部分中介作用。

目的:探究焦虑性抑郁症患者的人格特质及其与临床症状的关系。方法:2011年12月至2014年10月纳入昆明医科大学第一附属医院精神科就诊的177例首发未治疗的抑郁症患者和社区招募的185例健康对照(健康对照组)。根据焦虑/躯体化因子得分是否≥7分，将抑郁症患者分为焦虑性抑郁症组( n＝92)和非焦虑性抑郁症组( n＝85)。采用大五人格量表简化版(neuroticism extraversion openness five-factor inventory，NEO-FFI)、17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17，HAMD-17)对被试进行评估。使用SPSS 21.0进行统计分析。使用协方差分析比较三组人格维度得分的差异，使用Logistic回归、线性回归和广义线性模型分析人格维度与焦虑性抑郁的关系。 结果:三组被试在神经质( F＝108.863， P<0.01)、外向性( F＝86.357， P<0.01)、宜人性( F＝50.615， P<0.01)、责任感( F＝24.730， P<0.01)四个维度的得分均差异具有统计学意义。进一步两两比较，焦虑性抑郁组[(43.05±8.92)分]和非焦虑性抑郁组[(39.85±7.21)分]的神经质得分均高于健康对照组[(30.16±6.25)分](均 P<0.01，Bonferroni校正)；外向性[(31.22±6.33)分，( 32.61±6.83)分]、宜人性[(38.66±5.80)分，(39.46±6.19)分]、责任感[(39.75±6.89)分，( 38.85±7.26)分]得分均低于健康对照组[(40.29±5.37)分，( 44.79±4.68)分，( 44.09±5.66)分](均 P<0.01，Bonferroni校正)；焦虑性抑郁症组的神经质得分高于非焦虑性抑郁症组，均差异有统计学意义(均 P<0.01，Bonferroni校正)。控制年龄、性别及受教育年限，Logistic回归分析显示神经质( B＝0.082， OR＝1.085，95% CI＝1.020~1.154， P＝0.009)和责任感( B＝0.060， OR＝1.062，95% CI＝1.006~1.120， P＝0.028)维度得分为抑郁症患者出现焦虑症状的危险因素。线性回归分析显示焦虑性抑郁症患者NEO-FFI神经质维度得分对HAMD-17焦虑/躯体化因子分( B＝0.055，95% CI＝0.021~0.089， P＝0.002)和认知障碍因子分( B＝0.074，95% CI＝0.023~0.125， P＝0.005)有正向预测作用。 结论:相对非焦虑性抑郁症患者，焦虑性抑郁症患者具有更高的神经质水平，且神经质水平对其焦虑症状、认知障碍有正向预测作用。高神经质和高责任感水平可能是抑郁症患者出现焦虑症状的危险因素。

目的:应用 11C-Raclopride PET/CT及rs-fMRI，探讨静息状态下首发抑郁症患者脑纹状体多巴胺D 2受体结合力(non-displaceable binding potential，BP ND)改变与功能连接(functional connectivity，FC)改变之间的关系，并分析其与临床症状是否具有相关性。 方法:选择38例首发抑郁症患者(抑郁症组)及年龄、性别、受教育年数与其相匹配的健康志愿者40名(对照组)。所有受试者均在入组前进行汉密尔顿抑郁量表(24项版本)评分，入组后均在静息状态下接受脑 11C-雷氯必利( 11C-Raclopride)PET/CT和rs-fMRI检查。采用MIAKAT软件及DPARSF软件分别分析受试者脑纹状体多巴胺D 2受体BP ND及纹状体与全脑FC，应用SPSS 20.0软件及Rest 1.8软件进行配对样本 t检验、两独立样本 t检验探讨抑郁症患者脑纹状体多巴胺D 2受体BP ND及纹状体与全脑FC改变，并应用Pearson相关分析探讨两种改变之间的相关性及其与汉密尔顿抑郁量表评分的相关性。 结果:与对照组相比，抑郁症组左右两侧纹状体(尾状核及壳核)D 2受体BP ND均减低(左侧尾状核：1.16±0.37，1.48±0.39；右侧尾状核：1.21±0.31，1.62±0.48；左侧壳核：1.73±0.47，2.21±0.66；右侧壳核：1.79±0.46，2.17±0.65； t＝－3.66，－4.42，－3.68，－2.91，均 P<0.001)。与对照组相比，抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶(4.38±1.31，2.35±0.48)、左侧额中回(3.36±1.11，1.64±0.56)及左侧额上回(3.14±0.78，1.64±0.53)FC均增高( t＝9.16，8.74，9.95，均 P<0.05)；抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC增高(4.10±1.42，2.42±0.64， t＝6.82， P<0.05)，左侧壳核与左侧前扣带回FC减低(1.60±0.55，2.68±0.84， t＝－6.76， P<0.05)；抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC增高(4.32±1.30，2.33±0.63， t＝8.51， P<0.05)，右侧尾状核与右侧杏仁核FC减低(1.67±0.57，3.46±0.64， t＝－8.27， P<0.05)；抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC增高(3.77±1.25，2.31±0.63， t＝6.49， P<0.05)。抑郁症组左侧尾状核BP ND同左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.66， P<0.001)；抑郁症组左侧壳核BP ND同左侧壳核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.50， P＝0.001)；抑郁症组右侧尾状核BP ND同右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.67， P<0.001)；抑郁症组右侧壳核BP ND同右侧壳核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关( r＝－0.47， P＝0.003)。抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关( r＝0.55，0.68，均 P<0.001)；抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC同认知障碍、迟缓呈正相关( r＝0.37，0.40， P＝0.021，0.01)；抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关( r＝0.52，0.67，均 P<0.001)；抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC同认知障碍呈正相关( r＝0.50， P＝0.002)。 结论:首发抑郁症患者纹状体区多巴胺D 2受体结合力异常与其多巴胺奖赏环路相关脑区神经元活动协同性异常存在相关性，且与抑郁症临床症状相关，可能参与了抑郁症的发病机制。