目的:探究驱动蛋白家族成员C1（KIFC1）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的功能和作用。方法:通过生物信息学的方法分析KIFC1在TNBC组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与患者的生存率间的关系。回顾性分析96例TNBC患者的临床病理特征资料。用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中KIFC1的表达，分析TNBC患者的KIFC1表达及与临床病理特征的关系。结果:生物信息学分析结果显示，TNBC组织中KIFC1高表达且与患者的无病生存期相关（ P<0.05）。在TNBC组织中，KIF23阳性高表达率为58.3%，而在癌旁组织中主要是低表达或无表达。KIF23的高表达与TNBC患者的肿瘤分级相关（ P<0.05）。体外细胞实验结果表明，敲低KIFC1可显著降低TNBC细胞的集落形成能力和增殖能力。小鼠体内实验结果表明，敲低KIFC1可显著降低肿瘤体积。 结论:KIFC1可作为TNBC的预后因子，低表达KIFC1可在体内外抑制TNBC细胞的增殖。KIFC1有望作为TNBC的预后标志物和治疗靶点。

目的 探讨驱动蛋白家族成员C1(KIFC1)在子宫内膜样癌中的表达与其临床病理特征和患者预后的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测30例癌旁正常子宫内膜组织和95例子宫内膜样癌组织中KIFC1的表达;应用qRT-PCR和Western blot法检测30对新鲜癌组织和相邻非癌组织中KIFC1 mRNA和蛋白表达;利用TCGA数据库分析KIFC1的表达与子宫内膜样癌患者生存期的关系;分析其临床病理特征并复习相关文献.结果 KIFC1在子宫内膜样癌组织中的阳性率(61.05％)显著高于癌旁正常子宫内膜组织(13.33％),差异有统计学意义(P＜0.05);KIFC1表达与子宫内膜样癌肌层浸润深度、FIGO分期和淋巴结转移均相关(P均＜0.05).qRT-PCR结果显示,子宫内膜样癌中KIFC1 mRNA相对表达量(2.99±0.59)显著高于癌旁正常子宫内膜组织(1.00±0.29,P＜0.05).Western blot结果显示,子宫内膜样癌中KIFC1蛋白相对表达量(1.70± 0.36)显著高于癌旁正常子宫内膜组织(0.72±0.17,P＜0.05).生存分析发现,子宫内膜样癌中 KIFC1阳性患者生存期明显低于阴性患者(P＜0.05).结论 KIFC1在子宫内膜样癌中表达上调与患者不良预后相关,提示其可能成为子宫内膜样癌潜在的治疗靶点和预后评估指标.

目的:研究微小RNA-105(miR-105)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制.方法:运用RT-qPCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织和细胞中miR-105和驱动蛋白家族成员C1(KIFC1)mRNA的表达;用Western blot检测非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织和细胞中KIFC1蛋白的表达.将细胞分为miR-105组(转染miR-105 mimics)、miR-NC组(转染mimics阴性对照序列)、inhibitor-NC组(转染inhibitor阴性对照序列)、inhibitor-miR-105组(转染miR-105 inhibitor)、si-NC组(转染阴性对照siRNA)、si-KIFC1组(转染KIFC1 siRNA)、miR-105+vector组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1共转染)和miR-105+KIFC1组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1-KIFC1共转染),均以脂质体法转染至非小细胞肺癌H460细胞;MTT法检测各组细胞活力;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭能力;双萤光素酶报告基因检测实验检测各组细胞萤光素酶相对活性.结果:与癌旁组织相比,非小细胞肺癌组织中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);与人正常胚肺成纤维细胞MRC-5相比,H460细胞中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);miR-105可降低野生型KIFC1的H460细胞萤光素酶相对活性,且负向调控KIFC1的蛋白表达.过表达miR-105或敲减KIFC1表达均可显著抑制H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且过表达KIFC1可逆转miR-105对细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制作用.结论:miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向负调控KIFC1的表达有关.

目的 探讨驱动蛋白家族成员C1(KIFC1)在宫颈癌中的表达及其对宫颈癌细胞增殖的影响.方法 基于TCGA数据库,利用UALCAN网站分析宫颈癌组织和正常宫颈组织中KIFC1的表达差异.利用Western blot实验及定量PCR检测人宫颈上皮细胞(HCerEpiC)、人宫颈鳞癌SiHa及CaSki细胞、人宫颈腺癌HeLa细胞中KIFC1的mRNA及蛋白表达.利用shRNA敲低CaSki细胞中KIFC1的表达,再通过CCK-8试剂盒检测其在24、48、72及96 h增殖的变化.利用流式细胞仪分析KIFC1表达敲低后CaSki细胞周期的变化.结果 UALCAN分析结果显示,KIFC1在宫颈癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织,且KIFC1在宫颈癌组织中的过表达与组织学类型、临床分期、有无合并淋巴结转移、年龄及人种等因素无关.进一步发现KIFC1在宫颈癌细胞中同样过表达,且CaSki细胞中KIFC1的表达水平最高.利用shRNA可成功敲低CaSki细胞中KIFC1的表达,KIFC1表达敲低可显著抑制CaSki细胞的增殖,并可诱导CaSki细胞产生显著的S期阻滞.结论 KIFC1在宫颈癌中过表达,并可促进宫颈癌细胞增殖,提示KIFC1可作为一个治疗宫颈癌的新靶点.

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中微小RNA-105(miR-105)及驱动蛋白家族成员C1(KIFC1)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 NSCLC患者120例,均接受手术治疗,术中留取癌组织及癌旁组织,采用qPCR法检测NSCLC癌组织与癌旁组织中miR-105、KIFC1,采用Pearson相关分析法分析NSCLC癌组织中miR-105、KIFC1表达的相关性,分析癌组织中miR-105、KIFC1相对表达量与NSCLC患者临床病理参数的关系.结果 NSCLC癌组织组织中miR-105、KIFC1的相对表达量分别为0.52±0.11、2.16 ±0.25,癌旁组织中miR-105、KIFC1的相对表达量分别为1.13 ±0.16、1.23 ±0.15,两者相比,P均＜0.05.NSCLC癌组织中miR-105、KIFC1相对表达量呈负相关关系(r=-0.602,P=0.000).NSCLC癌组织中miR-105、KIFC1相对表达量与肿瘤分期、组织分化程度有关(P均＜0.05).结论 NSCLC癌组织中miR-105表达降低、KIFC1表达升高,两者负相关,miR-105、KIFC1表达与肿瘤分期及组织分化程度有关,有望成为新的NSCLC诊断、治疗的肿瘤标志物.