本研究旨在观察高骨胶原蛋白的饮食干预对骨外科术后患者的影响，现报道如下。

目的:探究一种新型可注射型水凝胶早期促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的能力，以及在体内修复大鼠颅骨缺损的效果和可行性。方法:使用丝素蛋白溶液和磷酸镁基水凝胶制备成不同磷酸镁含量的4组水凝胶，分别命名为Mg0、Mg1、Mg2和Mg5并研究分析材料表征。体外实验检测水凝胶的生物活性及诱导成骨分化的能力。体内实验采用10只SD大鼠进行颅骨缺损模型制备，简单随机法分为实验组和空白组，对该种新型可注射型水凝胶用于修复缺损颅骨的疗效及可行性进行评价。计量资料应用Graph Pad 9.0进行ANOVA方差分析。结果:电镜扫描(SEM)显示了4组水凝胶的表面微观形态。细胞计数试剂盒(CCK-8)结果示共培养1 d时对照组与Mg0、Mg1、Mg2和Mg5的吸光度( A)值分别为0.399±0.024、0.436±0.043、0.364±0.020、0.3205±0.029和0.338±0.028，在共培养3 d时为0.606±0.045、0.590±0.042、0.557±0.014、0.453±0.056和0.610±0.046，第5天时分别为0.882±0.022、0.841±0.147、0.824±0.040、0.828±0.049和0.830±0.021，第7天时分别为1.162±0.029、1.397±0.056、1.059±0.050、1.063±0.084和1.102±0.046( F(12，77)＝8.0， P<0.01)。使用氯化十六烷吡啶(CPC)对14 d时的成骨矿化物进行定量，Mg0、Mg1、Mg2和Mg5的 A值结果分别为0.937±0.107、1.646±0.507、2.181±0.038及2.006±0.043( F＝56.0， P<0.05)。体内实验示可注射型水凝胶修复效果显著，在修复后第4周可见大量新生骨胶原。 结论:丝素蛋白-磷酸镁基可注射型水凝胶能有效修复骨缺损，并可在体内促进早期骨胶原的形成。

目的:评价双层皮质骨片夹层植骨技术对恢复美学区三维骨缺损患者的安全性及长期效果。方法:回顾性研究2007年1月至2015年12月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院第四门诊部，并使用双层皮质骨片夹层植骨技术完成上前牙区三维骨重建患者24例，男性13例，女性11例，年龄（37.8±13.4）岁（20~54岁）。将取自患者下颌外斜线的自体骨块片切成2块皮质骨片，分别固定于唇、腭侧恢复缺损骨壁，两骨片间充填自体碎骨，整个植骨区域覆盖异体胶原骨或骨粉和胶原膜。测量骨增量前骨缺损大小及骨增量后的重建尺寸，种植体植入时植骨区域的体积变化，统计骨块成活率、种植体存留率及相应并发症的发生情况。结果:共纳入24例患者（35个位点），随访（7.1±1.9）年。自体骨的成活率100%（24/24），种植体存留率100%（35/35）。水平向和垂直向的骨增量分别为（6.47±2.46）和（5.01±1.12） mm，吸收率分别为9.0%和10.9%。其中1例在随访9年时发生植体周黏膜炎，其余种植修复体唇侧龈缘稳定。共12牙位修复后5年后锥形束CT显示，种植体唇侧骨板厚度>1.5 mm。结论:应用双层皮质骨片夹层植骨技术重建三维骨缺损安全有效，联合使用异体骨胶原或骨粉和胶原膜可进一步减少骨吸收。

目的 探究重组人生长激素联合维生素D对矮小症患儿胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响.方法 选取2020年1月—2022年1月台州市第一人民医院儿科收治的特发性矮小症患儿88例分为单药组和联合组各44例,单药组采用维生素D治疗,联合组使用重组人生长激素、维生素D治疗.检测单药组和联合组患儿中IGFBP-3、IGF-1水平、身高、生长速率、体质量、生长激素(GH)、碱性磷酸酶(ALP)水平、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素、Ⅰ型骨胶原C终端端肽(ICTP)、生活质量水平、不良反应情况、临床治疗效果.结果 与治疗前相比,治疗后单药组和联合组患儿IGFBP-3、IGF-1、身高、生长速率、体质量、GH、ALP、FT3、FT4、BAP、骨钙素、ICTP、生活质量水平上升且联合组高于单药组,TSH水平降低且联合组低于单药组(P＜0.05).不良反应发生情况联合组高于单药组,但差异无统计学意义(P＞0.05).联合组治疗总有效率90.91％明显高于单药组的75.00％(P＜0.05).结论 重组人生长激素联合维生素D对矮小症患儿治疗后IGFBP-3、IGF-1、身高、生长速率、体质量、GH、ALP、FT3、FT4、TSH、BAP、骨钙素、ICTP生活质量水平升高,且不良反应发生较少.

目的 评价自体浓缩生长因子(CGF)膜和骨胶原作为屏障材料在后牙区牙槽嵴保存术(ARP)术后1年的骨组织保存效果.方法 选取三壁及以上骨缺损需接受后牙区牙槽嵴保存术治疗的24例患者为研究对象,随机分配至CGF组(12例)和骨胶原组(Collagen组)(12例).2组患者均拔除无法保留后牙,拔牙窝内填充异种移植物骨替代物Bio-Oss?至拔牙前牙槽嵴顶处,CGF组将制取的CGF膜覆盖于骨替代材料上缘并封闭创口,Collagen组采用Bio-Oss? Collagen覆盖并封闭创口.牙槽峭保存术后6个月植入种植体.采用锥形束CT测量分析术后即刻、6个月和1年的垂直牙槽嵴骨高度和水平牙槽嵴骨宽度变化,评估种植术中再植骨率和植体存留率.采用SPSS 28.0软件对数据进行统计学分析.结果 24例患者均完成术后1年随访,无1例退出试验或失访,无1例出现术后感染、出血和种植体周病等.术后6个月CGF组的垂直牙槽嵴骨高度减少量低于Collagen组,差异有统计学意义(P<0.05);术后1年CGF组和Collagen组垂直牙槽嵴骨高度的减少量差异无统计学意义(P>0.05).术后6个月、术后1年CGF组和Collagen组水平牙槽嵴骨宽度的减少量差异均无统计学意义(P>0.05).2组种植术中再植骨率均为16.7%,植体存留率为100%.结论 CGF膜和Bio-Oss? Collagen作为后牙区牙槽嵴保存术的屏障材料,均能有效减少拔牙后牙槽骨吸收,保存牙槽骨.

目的 基于"乙癸同源"理论探讨左归丸对绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标CTRP9、PINP、β-CTX与骨密度的影响.方法 本次研究纳入2018年1月—2021年5月绝经后骨质疏松症女性90例作为观察对象,随机-编号分成2个组,对照组45例采用碳酸钙D3联合阿仑膦酸钠治疗;观察组采用左归丸治疗,持续治疗4周.治疗前后抽取血液标本测定血清β-骨胶原交联(β-CTX)、Ⅰ型胶原羧基末端肽(PINP)、C1q/TNF相关蛋白9(CTRP9)和腰椎、股骨颈、股骨粗隆的骨密度,同时比较两组的治疗效果和不良反应状况.结果 与治疗前比较,两组治疗后血清β-CTX、PINP水平降低,血清CTRP9水平升高;观察组治疗后血清β-CTX、PINP水平低于对照组,血清CTRP9水平高于对照组,相互比较有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,两组治疗后腰椎、股骨颈、股骨粗隆的骨密度升高;观察组治疗后腰椎、股骨颈、股骨粗隆的骨密度高于对照组,相互比较有统计学意义(P＜0.05).对照组的有效率75.56％低于观察组91.11％,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者的不良反应率比较,无统计学意义(P＞0.05).结论 基于"乙癸同源"理论的左归丸对绝经后骨质疏松症患者的治疗效果显著,可以改善骨代谢指标CTRP9、PINP、β-CTX,提高骨密度,而且安全性高,值得大力推广.

研究对于代谢性骨病患者,对其血清骨胶原酶水平进行检测的意义,同时对骨代谢病患者进行其他指标检测,为临床实践提供有效的依据。方法:在此次研究中,研究对象是选取我院2019年12月-2020年12月接受治疗的代谢性骨病患者100例,作为观察组,正常的健康者100例,作为对照组。检测2组患者的血清骨胶原酶的水平并进行对比。结果:对照组患者的血清骨胶原酶的水平为(11. 28 ± 4. 38)μg/L;不同类型的观察组患者的血清骨胶原酶的水平分别为:甲亢患者为( 20. 65 ± 6. 27 )μg/L、慢性肾衰竭患者为(16. 47 ± 7. 41)μg/L、糖尿病患者为(15. 93 ± 5. 28)μg/L。对比2组患者的临床数据,结果显示差异有统计学意义( P<0. 05 )。结论:对代谢性骨病患者,对患者的血清骨胶原酶水平进行检测,对研究代谢性骨病患者有积极意义,可以将患者的血清骨胶原酶水平作为患者骨代谢改变的临床指标之一。

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCFs)的危险因素及腰椎椎旁肌肉的磁共振成像(MRI)表现.方法 选择2019年4月至2023年4月CHB患者627例,依据T2加权MRI分为OVCFs组(n = 124)和Non-OVCFs组(n = 503).倾向性评分匹配后分析OVCFs的危险因素;R软件建立列线图,以递归分割法建立危险分层系统;Cox模型分析MRI表现与OVCFs关联性.结果 匹配后OVCFs组(n = 73)和Non-OVCFs组(n = 73)基线均衡(P>0.05).多因素分析显示,骨钙素(OST)[HR = 2.742(1.653～4.572)]、β-骨胶原交联(β-CTX)[HR = 2.590(1.984～3.391)]、1型前胶原氨基端延长肽(P1NP)[HR = 2.291(1.672～2.860)]、矢状位Cobb角[HR = 5.143(3.375～6.622)]、脊柱后凸畸形[HR = 1.772(1.491～2.095)]是OVCFs的危险因素,骨密度[HR = 0.682(0.551～0.834)]、维生素/钙补剂服用史[HR = 0.671(0.563～0.792)]、运动锻炼史[HR = 0.890(0.674～0.923)]是保护因素.列线图验证后AUC = 0.926(0.854～0.997),校准曲线平均误差为0.012.OVCFs分为极低风险组(<105,n = 50)、低风险组(105≤评分<204,n = 52)、中风险组(204≤评分<341,n = 26)与高风险组(≥341,n = 18),各亚组L3/4、L4/5竖脊肌和多裂肌的肌肉净含量、脂肪浸润面积与OVCFs风险存在关联性(P趋势<0.05),但各亚组间不具交互性(P交互>0.05).结论 OST≥15 ng/mL、β-CTX≥0.5 ng/mL、P1NP≥40 ng/mL、矢状位Cobb角≥55°、骨密度值＜-3.0、脊柱后凸畸形、未服用维生素/钙补剂、缺乏运动锻炼是OVCFs的危险因素.随着OVCFs风险增加,CHB患者L3/4、L4/5水平竖脊肌和多裂肌出现退行性改变.

目的:探讨Sirtuin(SIRT)6对椎间盘退变的作用及机制.方法:32只C57BU6小鼠随机分为假手术组、模型组、SIRT6激动剂组、SIRT6抑制剂组,每组8只.造模小鼠采用穿刺法构建Co5/6椎间盘退变模型,造模成功后,SIRT6激动剂组和SIRT6抑制剂组分别腹腔注射SIRT6激动剂(20mg/kg)和SIRT6抑制剂(20mg/kg),假手术组、模型组均腹腔注射等量生理盐水,连续7d.干预结束后,对小鼠进行影像学观察,并采集椎间盘组织,采用免疫组化检测椎间盘组织SIRT6阳性百分比;苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色、Masson染色及甲苯胺蓝染色观察椎间盘组织病理学改变;生化检测椎间盘组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测椎间盘组织 SIRT6、转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)1、smad1、smad5 mRNA 表达;Western blot 检测椎间盘组织骨胶原(collagen)Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5蛋白表达.结果:影像学观察发现假手术组尾椎排列有序,无骨赘形成;模型组出现骨赘形成,相较于模型组,SIRT6激动剂组骨赘形成受到明显抑制,而SIRT6抑制剂组骨赘形成更明显.与假手术组相比,模型组小鼠椎间盘组织SIRT6表达及GSH-Px、SOD含量明显降低,而MDA、ROS含量及collagen Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5 表达明显升高(P＜0.01);模型组椎间盘组织软骨终板局部软骨减少,胶原纤维紊乱、致密,形态模糊;与模型组相比,SIRT6激动剂组椎间盘组织SIRT6表达及 GSH-Px、SOD 含量明显升高,MDA、ROS 含量及 collagen Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5表达明显降低(P＜0.05);SIRT6抑制剂组则呈现与激动剂组相反的结果.结论:SIRT6过表达可有效调节氧化应激,抑制TGFβ-smad1/5信号通路,进而助于减缓椎间盘退变.

目的 探讨糖尿病合并去势大鼠骨微结构的改变.方法 6月龄雌性大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、去势组、糖尿病组和糖尿病合并去势组.6 w和15w后应用Micro-CT测定股骨检测骨密度和骨微结构;利用Van Gieson胶原纤维染色法观察胶原纤维沉积变化;HE染色分析大鼠股骨头骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁间距(Tb.Sp)变化.结果 与对照组相比,去势6 w和15 w组骨β-胶原降解产物水平和Tb.Sp明显升高,骨密度值和Tb.Th明显下降.去势15 w组骨胶原纤维明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).糖尿病组15w松质骨β-胶原降解产物水平、胶原纤维和Tb.SP明显升高,骨密度值、胶原纤维和Tb.Th明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).糖尿病合并去势组6 w和15w组松质骨β-胶原降解产物水平、胶原纤维和Tb.Sp明显升高,骨密度值和Tb.Th明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病合并去势早期是以去势为主导致的骨质疏松,后期则由糖尿病缓慢的骨分解加持,骨质疏松继续加重.