患者男，56岁，因“剖腹探查术及肠穿孔修补术后3 d”入院。腹部CT示：结肠不同程度增厚，密度不均匀减低，肠周脂肪间隙模糊，可见多发渗出。空肠全段、回肠近中段肠管弥漫性增厚，增强后轻度强化，肠管扩张，积气、积液，肠系膜间隙可见密集多发、大小不等的肿大淋巴结（图1）。行部分小肠切除造瘘+腹腔脓肿清理引流+肠系膜肿物部分切除术，术中见腹腔积血，肠管高度扩张，肠壁充血、水肿、质脆，内积大量肠内容物，部分肠壁多处坏死，肠系膜高度肥厚，内见弥漫多发肿大包块，最大直径约6 cm，质较韧，部分肿块破裂伴出血。术后病理检查示：小肠黏膜层、黏膜下层多量红染均质的物质沉着，伴出血及大量中性粒细胞浸润，系膜肿块为多枚淋巴结，均可见大量红染均质的物质沉着。免疫组化染色：CD31（+），ERG（+），Ki-67（30%+），κ（+），λ（+），刚果红（+），AB-PAS（+），D-PAS（+），Masson（+），结合临床排除骨髓瘤等疾病引起的继发性改变后诊断为原发性小肠淀粉样变性。

目的:探讨脓毒症小鼠中性粒细胞对T淋巴细胞（T细胞）功能的影响以及CD80/细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）途径在其中发挥的作用。方法:①体内实验：将6～8周龄雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组， n＝20）、Sham+CTLA-4抗体处理组（Sham+aCTLA-4组， n＝20）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组， n＝30）和CLP+CTLA-4抗体处理组（CLP+aCTLA-4组， n＝30）。采用CLP制备小鼠脓毒症模型；Sham组不对盲肠进行结扎和穿孔，余操作同CLP组；CTLA-4抗体处理组分别于术后6 h、24 h腹腔注射CTLA-4抗体50 μg。术后48 h，Sham组、Sham+aCTLA-4组随机取6只小鼠，CLP组和CLP+aCTLA-4组随机取14只小鼠检测脾脏T细胞活化指标CD69的表达；并取脾脏、骨髓和外周血，应用流式细胞仪检测中性粒细胞表面CD80的表达；采用免疫荧光法和流式细胞仪检测脾脏T细胞表面CTLA-4的表达。各组其余小鼠用于观察术后96 h生存情况。②体外实验1：提取健康小鼠骨髓中性粒细胞，分别用LPS（1 mg/L）刺激4、8、12 h，每个时间点设置加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）的对照组，检测各时间点CD80的表达。③体外实验2：提取健康小鼠脾脏T细胞，分为PBS对照组、LPS组（LPS终浓度1 mg/L）、中性粒细胞组和中性粒细胞+LPS组，后两组建立中性粒细胞与T细胞共培养模型后再给予相应处理，检测T细胞表面CTLA-4的表达；以上述4组为对照，再分别设置CTLA-4抗体处理组（CTLA-4抗体终浓度50 mg/L），48 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-2（IL-2）水平。 结果:①体内实验结果：与Sham组比较，CLP组脾脏、骨髓、外周血中性粒细胞表面CD80表达均上调，T细胞表面CTLA-4表达明显增加〔（9.98±0.84）%比（3.48±0.64）%， P<0.05〕，说明脓毒症时中性粒细胞可能通过CD80/CTLA-4途径影响T细胞功能。与CLP组比较，CTLA-4抗体可明显提高CLP小鼠96 h累积生存率（56.25%比18.75%， P<0.05），增加T细胞表面CD69的表达，说明CTLA-4抗体可能会促进脓毒症时T细胞活化，并提高生存率。②体外实验结果：随LPS刺激时间延长，中性粒细胞表面CD80表达较PBS对照组明显增加，并呈一定时间依赖性〔4 h：（6.35±0.40）%比（3.41±0.40）%，8 h：（8.57±0.64）%比（3.09±0.27）%，12 h：（19.83±1.06）%比（5.16±0.36）%，均 P<0.05〕。与PBS对照组比较，单纯LPS刺激对CD4 +/CD8 + T细胞表面CTLA-4的表达没有明显影响，而与中性粒细胞共培养后CTLA-4的表达明显增加〔CD4 +：（4.92±0.30）%比（3.33±0.25）%，CD8 +：（4.26±0.21）%比（2.53±0.66）%，均 P<0.05〕，与LPS刺激的中性粒细胞共培养后CTLA-4表达的增加趋势则更加明显〔CD4 +：（6.34±0.50）%比（3.33±0.25）%，CD8 +：（6.21±0.41）%比（2.53±0.66）%，均 P<0.05〕。在PBS对照组和LPS组中，CTLA-4抗体对T细胞分泌IL-2无明显影响。与PBS对照组比较，与中性粒细胞共培养能抑制T细胞分泌IL-2（ng/L：1 938.00±68.45比2 547.00±218.00， P<0.05），与LPS刺激后中性粒细胞共培养则抑制作用更明显（ng/L：1 073.00±34.39比2 547.00±218.00， P<0.05）；而CTLA-4抗体的加入可部分恢复IL-2的分泌。说明中性粒细胞在促进T细胞表面CTLA-4表达后，可能通过减少IL-2生成来介导T细胞功能抑制。 结论:脓毒症时中性粒细胞可介导T细胞功能障碍，而CD80/CTLA-4途径在其中发挥了重要作用。拮抗CTLA-4后，脓毒症小鼠生存率和T细胞功能明显改善，这可能会成为脓毒症免疫治疗的新方法。

目的:探讨乌司他丁对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法:选择6~8周雄性小鼠50只，按随机数字表法分为五组，每组10只，A组为假手术组，B组为假手术及乌司他丁（30 000 U/kg）干预组，C组为单纯盲肠结扎穿孔（CLP）组，D组为CLP+低剂量乌司他丁（15 000 U/kg）治疗组，E组为CLP+高剂量乌司他丁（30 000 U/kg）治疗组。B、D、E组乌司他丁均于术前1 h按相应的剂量腹腔内注射。评估各组小鼠肺组织血液学特征、肺组织水肿及炎性反应情况，比较各组血液及肺组织内白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β、髓过氧化物酶（MPO）表达水平的差异及核因子（NF）-κB p65mRNA与蛋白质表达的差异。结果:与A组比较，C组小鼠肺组织含水量显著增加[（78.68 ± 1.85）%比（51.98 ± 0.77）%， P<0.01]；与C组比较，经乌司他丁处理的小鼠肺水肿明显减轻，具有一定的量效关系。C组小鼠肺组织湿重/干重比值显著高于A、B、D、E组（4.74 ± 0.28比2.23 ± 0.16、2.25 ± 0.22、2.89 ± 0.31、2.09 ± 0.12， P<0.01），E组的肺组织湿重/干重比值最低。乌司他丁干预后肺部的炎性反应表现以剂量依赖性方式逆转，表现为结构破坏程度得以改善，水肿及多形核中性粒细胞浸润减少。乌司他丁能够显著降低CLP处理后小鼠的中性粒细胞和淋巴细胞计数，降低IL-6、TNF-α、IL-1β表达及MPO活性；逆转录-聚合酶反应结果及蛋白印迹分析显示C组肺组织内NF-κB p65mRNA及蛋白质表达显著升高，乌司他丁治疗后则可使其显著降低。 结论:乌司他丁预处理可显著减少脓毒症相关急性肺损伤小鼠全血及肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平，缓解肺部的炎性反应；其相关保护作用可能与抑制NF-κB途径的激活有关。

目的:探讨异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后EB病毒（EBV）相关的淋巴细胞增殖性疾病（PTLD）的诊断及治疗措施。方法:回顾性分析航天中心医院1例急性髓系白血病allo-HSCT后合并小肠PTLD患者的临床及实验室检查资料，并复习相关文献。结果:该患者使用CLAG+BU+CY方案预处理后为其胞弟行供者，人类白细胞抗原（HLA）5/10相合的allo-HSCT。移植后+136天患者出现腹痛，腹部正位片提示腹腔内游离气体，行急诊手术见回肠穿孔，行部分回肠切除术，病理结果提示多形性PTLD。结论:PTLD是allo-HSCT术后一种少见但具有潜在致命性的并发症，常累及淋巴结，但也可累及结外器官，早期诊断及治疗是预后良好的关键，对于CD20阳性的患者可以考虑使用利妥昔单抗治疗。

目的:探讨间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性大B细胞淋巴瘤（ALK-positive large B-cell lymphoma，ALK +LBCL）的临床病理特征及其易误诊因素。 方法:回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK +LBCL患者的临床病理资料，行免疫组织化学染色，原位杂交检测EB病毒编码的RNA（EBER），荧光原位杂交（FISH）检测ALK、MYC、CCND1基因易位（断裂探针），二代测序检测多基因遗传异常，收集并分析相关的临床病理特征和预后。 结果:3例ALK +LBCL患者中，男性2例，女性1例，年龄分别为42、59、39岁，均无B症状。例1全身淋巴结肿大，外周血EBV DNA载量增高，例2、3为结外局限性病灶（发生于鼻腔、硬腭）。例1、3行骨髓活检均未见累及，例1为临床Ⅲ期，例2、3均为Ⅰ期，国际预后指数（IPI）评分均为0~1分。3例形态类似：结构破坏，大细胞片状生长，弥漫浸润伴显著窦内生长模式；瘤细胞呈免疫母或浆母细胞样形态，间变性大细胞易见。3例瘤细胞均弥漫强表达ALK，且均ALK基因易位阳性，均不表达常用B、T细胞标志物（CD20、PAX5、CD19、CD2、CD3、CD5、CD7、CD43、CD56、bcl-2），但表达浆样分化标志物（CD138、CD38、MUM1），可见表达CD22、BOB.1、OCT2。生发中心标志物bcl-6均阴性，CD10仅例3强表达。均表达CD4、穿孔素，CD30部分细胞表达，均表达pSTAT3（弥漫）及MYC（40%~50%），但不伴MYC基因易位，Ki-67阳性指数较高（60%~70%）。例1 >90%的瘤细胞EBER强阳性，例3 cyclin D1弥漫阳性，但SOX11阴性，CCND1基因易位阴性。二代测序检测3例均见ALK基因融合，其中例1融合伴侣为TFG，另2例融合伴侣为CLTC。例1、3以ECHOP（依托泊苷+长春地辛+吡柔比星+氢化泼尼松+环磷酰胺）为主的方案化疗6个疗程，分别随访70、27个月，达完全缓解。 结论:ALK +LBCL伴有弥漫EBER表达，极易与EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤，非特指、cyclin D1阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤和ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤等混淆，从而造成误诊，了解这些罕见表型有助于建立正确的诊断从而选择合理的治疗。

目的:探讨奥沙利铂联合卡培他滨（CapeOX）或奥沙利铂联合替吉奥（SOX）新辅助化疗方案在局部进展期胃癌治疗中的安全性和有效性。方法:采用回顾性队列研究方法，收集2016年4月至2019年4月期间，于上海交通大学医学院附属瑞金医院予以新辅助化疗并接受标准腹腔镜下胃癌根治术的进展期胃癌患者的临床资料。病例纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）病理组织学确诊为胃腺癌，临床分期为T 3~4aN+M 0；（3）肿瘤可切除；（4）术前接受CapeOX或SOX方案新辅助化疗，未接受过放疗及其他方案的化疗；（5）未合并其他恶性肿瘤；（6）美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分≤1分；（7）无骨髓抑制；（8）肝、肾功能正常。排除标准：（1）胃癌复发患者；（2）因肿瘤穿孔、出血、梗阻等而行急诊手术的患者；（3）对奥沙利铂、替吉奥、卡培他滨及药物辅料过敏；（4）罹患冠心病、心肌病或美国纽约心脏病协会心功能分级Ⅲ~Ⅳ级；（5）妊娠或哺乳期妇女。共计118例患者入组（新辅助化疗组），纳入同期住院接受手术及术后辅助化疗的379例局部进展期胃癌患者作为辅助化疗组。依据性别、年龄、ECOG评分、肿瘤部位、临床分期、化疗方案等因素，采用倾向性评分匹配研究方法，将新辅助化疗组与辅助化疗组进行1∶1匹配后，两组各为40例。比较分析两组患者一般情况、新辅助化疗疗效、术中情况、术后情况、病理组织学结果、化疗相关不良事件、生存状况等方面的差异。 结果:两组患者匹配后的基线资料比较，差异无统计学意义（均 P>0.05）。新辅助化疗组术前5.0%（2/40）达到完全缓解，57.5%（23/40）达到部分缓解，32.5%（13/40）达到疾病稳定，5.0%（2/40）疾病进展；客观缓解率为62.5%（25/40），疾病控制率95.0%（38/40）。新辅助化疗组与辅助化疗组患者手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数目、术后住院天数和术后并发症发生率比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。新辅助化疗组手术相关并发症总发生率为12.5%（5/40），辅助化疗组为15.0%（6/40），两组比较，差异无统计学意义（χ 2=0.105， P=0.74），均经保守治疗后恢复；两组患者均未出现Clavien-Dindo Ⅳ或Ⅴ级并发症。术后病理结果提示，新辅助化疗组中病理分期T 1的患者比例高于辅助化疗组[27.5%（11/40）比5.0%（2/40）]，而病理分期T 3的患者比例低于辅助化疗组[20.0%（8/40）比45.0%（18/40）]，差异有统计学意义（χ 2=15.432， P=0.001）。新辅助化疗组肿瘤退缩分级：0级4例，1级8例，2级16例，3级12例，病理完全缓解率为10%（4/40），总体病理反应率为70.0%（28/40）。两组患者化疗相关不良事件发生率[40%（16/40）比37.5%（15/40）]比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。两组总生存期（43个月比40个月）和3年总体生存率（66.1%比59.8%）比较，差异无统计学意义（ P=0.428）；新辅助化疗组无病生存期和3年无病生存率均优于辅助化疗组[36个月比28个月，51.4%比35.8%， P=0.048）。 结论:CapeOX或SOX新辅助化疗方案对于局部进展期胃癌患者具有较好的有效性和安全性，未增加手术风险，可改善患者的无病生存状况。

目的:探讨β受体阻滞剂（艾司洛尔）对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）炎症通路的影响。方法:选取雄性Wistar大鼠60只，采用随机数字法随机分为假手术组（Shame组）、脓毒症组（CLP组）、艾司洛尔组（CLP+ES组）、TLR4抑制剂组（CLP+TAK-242组）每组15只。Shame组实施盲肠探查术，CLP组、CLP+ES组与CLP+TAK-242组通过盲肠结扎穿孔法（CLP法）建立脓毒症模型；CLP+ES组于CLP术后12 h给予腹腔注射艾司洛尔稀释液20 mg/kg；CLP+TAK-242组于上述相同时间点给予腹腔注射TAK-242 3 mg/kg；Shame组与CLP组给予等量生理盐水。各组均于术后24 h处死大鼠，采集并处理标本。取心肌组织行苏木精-伊红染色观察大鼠心肌病理学变化；采用免疫组织化学法观察心肌组织中TLR4、髓样分化蛋白88（myeloid differentiation factor88，MyD88）及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达；采用马松染色（masson染色）观察心肌组织纤维化程度的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（western blot）检测TLR4、MyD88、NF-κB以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（aspartic acid specific cysteine protease 1，caspase-1）蛋白表达；取腹主动脉血采用免疫酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin-I,cTn-I）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的水平。结果:与Shame组相比，CLP组心肌病理损伤、纤维化以及炎症细胞浸润明显加重，心肌损伤指标cTn-I与炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高[(8.70±0.22) vs. (4.41±0.31)，(445.57±9.13) vs.(219.60±5.52)，(165.55±2.18) vs.(93.47±3.37)，(124.12±2.59) vs.(67.63±6.04)，均 P<0.05]；与CLP组相比，CLP+ES组与CLP+TAK=242组心肌损伤显著减轻，炎症递质水平明显降低[(5.38±0.18)与(5.37±0.13) vs.(8.70±0.22),(322.73±7.63)与(300.58±17.47) vs.(445.57±9.13),(121.28±5.44)与(120.30±4.95) vs.(165.55±2.18),(102.60±4.09)与(105.08±7.21) vs.(124.12±2.59)， P<0.05]。Western blot检测显示，CLP组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-1蛋白表达水平均比Shame组明显升高[(1.79±0.15) vs.(1.15±0.04),(4.70±0.30) vs.(3.87±0.10),(0.35±0.04) vs.(0.18±0.02),(2.27±0.29) vs.(1.15±0.07)，均 P<0.05 ]，而CLP+ES组与CLP+TAK=242组中该四个蛋白表达较CLP组显著降低[(1.31±0.16)与(1.18±0.14) vs.(1.79±0.15)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，(0.27±0.02)与(0.24±0.01) vs.(0.35±0.04)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，均 P<0.05]。 结论:β受体阻滞剂可通过阻断TLR4信号通路介导的炎症反应来减轻脓毒症大鼠心肌损伤及抑制炎症介质的表达。

目的:探讨胎儿期发病的家族性噬血淋巴组织细胞增生症（familial hemophagocytic lymphohistiocytosis，FHL）的临床特点及基因诊断。方法:回顾性分析首都儿研所附属儿童医院2019年9月收治的1例胎儿期发病的FHL新生儿的临床资料。以“fetus”“neonate”“familial hemophagocytic lymphohistiocytosis”为关键词检索Pubmed数据库，以“家族性噬血细胞综合征”为关键词检索中国知网及万方数据库，检索时间均为建库至2021年1月3日。总结国内外胎儿期发病的FHL的病例特点。结果:（1）本例患儿，胎龄39周 +3宫内发现脾肿大、腹腔内游离液及脑室增大，生后出现发热、呼吸急促、肝脾肿大、皮肤淤斑淤点、淋巴结肿大，伴三系下降、肝功能异常、铁蛋白及甘油三酯升高、纤维蛋白原减低。CD107a激发试验示自然杀伤细胞的脱颗粒功能降低（ΔCD107a<5%）。骨髓穿刺涂片见噬血细胞。患儿 UNC13D基因存在复合杂合突变：c.118-308C>T和c.3002T>C，患儿确诊为FHL3型。入院后予地塞米松及环孢素化疗、对症治疗，未予造血干细胞移植，生后52 d死亡。（2）共检索纳入15篇胎儿期发病的FHL的相关文献，共20例患儿，并和本例患儿进行汇总分析，发现FHL患儿胎儿期以胎儿水肿、肝脾肿大为主要表现，可伴胎儿窘迫、羊水增多等，生后可出现发热、呼吸困难、皮疹及中枢神经系统受累等。实验室及影像学检查结果符合噬血淋巴组织细胞增生症的诊断标准。目前报道的胎儿期发病的FHL基因突变类型为 PRF1基因突变（FHL2型）和 UNC13D基因突变（FHL3型），可分别检测到穿孔素和颗粒酶表达减低。目前以地塞米松、环孢素、依托泊苷等化疗及对症治疗为主，也有孕晚期对胎儿行宫内化疗及生后造血干细胞移植等治疗的报告。4例患儿宫内死亡，后期随访13例患儿于生后不同时间死亡，4例患儿存活。存活的患儿中最大随访至12岁。 结论:胎儿期发病的FHL早期表现不典型，病死率极高，诊治难度大。临床发现胎儿水肿或肝脾肿大，且鉴别诊断困难时，除考虑溶血、感染、自身免疫和遗传代谢性疾病外，还应注意与FHL鉴别。可借助免疫学技术和基因测序的方法以早期诊断、早治疗，从而改善预后。

目的:探讨超声造影定量评估脓毒症相关急性肾损伤（S-AKI）大鼠肾血流灌注及其参数对大鼠炎症反应的监测价值。方法:选取健康SD大鼠32只，平均分为模型组和对照组，模型组采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症大鼠，对照组仅开腹游离盲肠末端，不结扎穿孔，直接还纳关闭腹腔。于术后12 h、24 h两个时间点每组取8只大鼠行超声造影检查，并选取感兴趣区绘制时间强度曲线进行定量分析，下腔静脉取血检测血清肌酐（Scr）、尿素（Urea）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10），留取肾标本进行病理检查。采用独立样本t检验和非参数检验（Mann-Whitney U）统计不同时间点两组各指标的差异，采用Spearman相关分析超声造影定量参数［造影剂到达时间（AT）、达峰时间（TTP）、上升斜率（AS）、峰值强度（PI）、降半时间（DT/2）、下降斜率（DS）、曲线下面积（AUC）］与炎症因子的相关性。结果:（1）模型组肾功能指标Scr、Urea、炎症因子指标IL-6、TNF-α、IL-10于两个时间点均显著高于对照组，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。（2）造影剂团注后2~4 s，肾血管快速增强，随后皮质、髓质依次显影，髓质、皮质依次消退。与对照组相比，模型组12 h肾皮质TTP增加［（10.47±1.25）s vs（8.30±1.53）s］，DS、PI减小［（-0.13±0.02）dB/s vs（-0.17±0.04）dB/s；（23.90±1.36）dB vs（27.26±1.88）dB］，髓质TTP、DT/2增加［（11.66±1.99）s vs（9.00±1.28）s；（62.49±4.56）s vs（52.15±7.70）s］，DS减小［（-0.13±0.02）dB/s vs（-0.17±0.03）dB/s］，差异均有统计学意义（t=-3.105、-3.121、4.102、-3.180、-3.268，-2.915，P=0.008、0.008、0.001、0.007、0.007、0.011），模型组24 h肾皮质AS、DS增加［（0.99±0.17）dB/s vs（0.61±0.19）dB/s；（-0.23±0.03）dB/s vs（-0.15±0.04）dB/s］，DT/2、AUC减小［（42.41±3.03）s vs（61.07±6.52）s；（2477.89±113.37）dB·s vs（3024.93±253.81）dB·s］，髓质AS、DS、AT增加［（1.00±0.27）dB/s vs（0.66±0.17）dB/s；（-0.23±0.06）dB/s vs（-0.15±0.04）dB/s；（4.30±0.34）s vs（3.77±0.29）s］，DT/2、AUC减小［（42.73±7.02）s vs（59.64±9.23）s；（2335.75±189.77）dB·s vs（2689.72±285.45）dB·s］，差异具有统计学意义（t=-4.262、5.138、7.344、5.566、-3.061、3.108、-3.349、4.124、2.921，P=0.001、＜0.001、＜0.001、＜0.001、=0.008、=0.008、=0.005、=0.001、=0.011）。（3）肾皮质超声造影定量参数PI、AUC与血清IL-6、TNF-α、IL-10呈显著相关（r=-0.562、-0.398、-0.512；-0.540、-0.638、-0.430，P均＜0.05）。（4）肾病理切片行过碘酸雪夫染色显示，模型组大鼠肾出现肾小管轮廓不清、扩张、刷状缘脱落、肾小管上皮细胞扁平化、脱落表现，24 h模型组部分肾小管管型形成；对照组大鼠病理表现正常。结论:超声造影可以实时动态观察大鼠肾血流灌注过程，定量评价血流灌注水平，初步监测机体的炎症反应状态。

目的 探讨 23-羟基白桦酸(23-HBA)通过干预髓源性抑制细胞(MDSCs)抑制小鼠结肠癌生长的作用机制.方法 体内实验,建立小鼠结肠癌CT-26 皮下移植瘤模型,阳性对照组 5-FU腹腔注射3d(2 次),实验组23-HBA尾静脉每日注射,连续给药 18 d.末次给药后处死小鼠,检测小鼠体质量、移植瘤质量及体积、脏器指数、血常规的变化,流式细胞术检测肿瘤组织MDSCs、CD8+T细胞比例,RT-qPCR法检测肿瘤组织MDSCs细胞免疫抑制功能相关细胞因子精氨酸酶 1(Arg1)、一氧化氮合酶(iNOS),以及CD8+T细胞杀伤功能相关细胞因子颗粒酶B(GZMB)、穿孔素 1(PRF1)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达.体外实验,CCK8 法检测骨髓(BM)细胞、MDSCs细胞存活率,确定 23-HBA的安全作用浓度;采用 40 ng/mL粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和 40 ng/mL白细胞介素-6(IL-6)诱导BM向MDSCs分化,同时加入不同浓度 23-HBA(0、10.5、21、42 μmoL/L)干预 4d,流式细胞术检测MDSCs细胞比例变化;BM 体外诱导生成 MDSCs 后,将其分为对照组和 23-HBA 低、中、高剂量组(10.5、21、42 μmoL/L),干预 24 h,RT-qPCR法检测MDSCs细胞Arg1、iNOS mRNA表达;Western blot法检测MDSC细胞Arg1、iNOS蛋白表达.结果 体内实验显示,与模型组比较,23-HBA干预后,小鼠移植瘤体积及质量均降低(P<0.05,P<0.01);肿瘤组织MDSCs细胞比例降低(P<0.05),CD8+T细胞比例升高(P<0.05,P<0.01),Arg1 mRNA表达降低(P<0.05),GZMB、IFN-γ mRNA 表达升高(P<0.05,P<0.01).体外实验显示,23-HBA 剂量在 10.5、21、42 μmoL/L时,对BM、MDSCs细胞存活率没有显著影响(P>0.05);23-HBA高剂量可抑制BM向MDSCs分化(P<0.01);23-HBA呈剂量依赖性减少MDSCs细胞Arg1、iNOS mRNA表达(P<0.05,P<0.01),下调Arg1、iNOS蛋白表达(P<0.05,P<0.01).结论 23-HBA可通过干预MDSCs分化下调肿瘤内MDSCs细胞比例,减弱MDSCs细胞的免疫抑制功能,从而恢复CD8+T细胞抗肿瘤活性,发挥抗结肠癌作用.