综述中药治疗尿酸性肾病的研究进展.近年研究发现,在尿酸性肾病治疗中,中药复方及单味药在减少尿酸盐沉积、抗氧化、保护内皮细胞、改善炎症反应等方面发挥了保护肾功能的作用,为进一步优化尿酸性肾病临床治疗方案提供了思路.

目的:探讨儿童原发性IgA肾病(IgAN)临床表现和病理改变与免疫荧光之间的相关性。方法:收集近10年江西省儿童医院肾脏科确诊为原发性IgA肾病222例患儿资料，分析其临床和病理特点及相关性。结果:1．免疫荧光显示IgA仅伴系膜区沉积的患儿最多[115例(51.8%)]，其余为同时伴毛细血管袢沉积[107例(48.2%)]；IgA免疫荧光强度＋＋的患儿最多[122例(55.0%)]；IgA伴IgM沉积患儿最多[168例(75.7%)]，其次为伴C 3沉积[160例(72.1%)]；伴C 4沉积最少[7例(3.2%)]。2.高血压与免疫荧光伴IgM、C 3沉积、IgA沉积强度及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；高尿酸血症与伴IgM、IgG、C 3沉积及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；低蛋白血症与伴IgM、C 3沉积、IgA沉积强度及IgA伴血管袢沉积均呈负相关(均 P<0.05)；高胆固醇血症与伴C 3沉积及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；尿蛋白定量与伴IgM、IgG及IgA伴血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；估算肾小球滤过率(eGFR)与IgA伴血管袢沉积呈负相关( P<0.05)。3.Lee氏分级与免疫荧光伴IgM及C 3沉积、IgA沉积强度及IgA伴毛细血管袢沉积呈正相关(均 P<0.05)。4.牛津分型中系膜细胞增生(M1)与免疫荧光伴C 3沉积、IgA沉积强度均呈正相关(均 P<0.001);毛细血管内皮增生(E1)病变与IgA沉积强度及IgA伴毛细血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；节段肾小球硬化或黏连(S1)病变与免疫荧光病理无相关性；肾小管萎缩/间质纤维化(T1)与伴IgG及C 3沉积均呈正相关(均 P<0.05)。5.球性硬化与免疫荧光病理无相关性；新月体与免疫荧光伴IgM、IgG、C 3沉积、IgA沉积强度及IgA毛细血管袢沉积均呈正相关(均 P<0.05)；肾内动脉增厚与伴IgG沉积及IgA毛细血管袢沉积均呈正相关性(均 P<0.05)。 结论:儿童原发性IgAN免疫荧光IgA强度以＋＋为主，伴IgM沉积最多见；IgA伴毛细血管袢沉积或伴C 3沉积的临床表现及光镜病理更重。

对从脾胃论治尿酸性肾病的诊疗思路及验案进行介绍，提出采用益气健脾、温补脾阳、清热利湿运脾及化痰泄浊和胃之法治疗尿酸性肾病，可有效缓解症状，延缓病情进展，减轻患者负担。

高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素，高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化，并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化，从而导致血脂增高，引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸结石。血尿酸的升高会促进蛋白尿、肾损伤的发生发展。肾病研究者一直关注着血清尿酸水平升高与肾脏损害之间的关系，本文就目前UAN的流行病学特征、发病机制及治疗进行综述。

本文报道1例因前上纵隔异位甲状旁腺腺瘤致原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism, PHPT)的男性患者，因肾功能异常伴全身多关节疼痛就诊。入院完善常规检查提示高脂血症、高尿酸血症、2型糖尿病并肾病、慢性肾脏病Ⅳ期、PTH升高、高钙低磷血症，临床高度怀疑甲状旁腺功能亢进，行甲状旁腺超声未见明显占位， 18F-FDG全身代谢显像和 99mTc-MIBI双时相甲状旁腺显像提示前上纵隔异位甲状旁腺伴功能亢进。患者垂体前叶功能、胰腺、内分泌相关激素均未见明显异常，排除多发性内分泌腺瘤病可能，结合患者症状和既往病史，排除三发性甲旁亢可能，诊断为前上纵隔异位甲状旁腺腺瘤致PHPT。予补液、利尿、降钙素促进尿钙排泄、唑来膦酸抑制骨吸收治疗后血钙降至正常，进一步行胸腔镜下纵隔内肿物切除术，病理确诊为甲状旁腺腺瘤，术后随访各项指标正常，未见甲状旁腺功能亢进复发。对于PHPT的诊断需要结合患者的临床表现、生化指标和影像学表现综合考虑从而进行定性定位诊断，尤其需要关注是否有异位腺瘤和多内分泌腺瘤存在的可能，减少漏诊率和复发率。

目的:探讨原发性IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）患者的临床病理特征及IgAN患者肾脏预后的影响因素。方法:回顾性分析2015年1月至2019年9月在安徽医科大学第一附属医院经肾活检确诊原发性IgAN的患者资料，并根据肾活检时基线肾功能（estimated glomerular filtration rate，eGFR）水平分为A组[eGFR≥90 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]、B组[eGFR 61~89 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]和C组[eGFR≤60 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]，比较3组患者的临床及病理特征。采用Kaplan-Meier法估计肾脏累积生存率，采用Cox比例风险回归模型分析IgAN患者肾脏预后的影响因素。 结果:共742例患者被纳入本研究，男性325例（43.8%），女性417例（56.2%），肾活检时中位病程为6（1，24）个月，中位年龄为36岁（18~68岁），其中A组394例（53.1%）、B组203例（27.4%）和C组145例（19.5%）。随着基线肾功能水平降低，患者合并肾病综合征、高血压、贫血、高尿酸血症的比例及尿蛋白量、血三酰甘油、血总胆固醇水平明显增加，而肉眼血尿发作史的比例和血清白蛋白-球蛋白比值明显降低（均 P<0.05）。在病理资料比较中，毛细血管内细胞增生、节段性硬化或粘连、肾小管萎缩或间质纤维化、球性硬化、肾小动脉管壁增厚及玻璃样变、Lee氏分级Ⅳ和Ⅴ级的比例随着基线肾功能下降而增加（均 P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析提示，随着基线肾功能下降，肾脏累积生存率呈现下降趋势（Log-rank检验 χ2=88.510， P<0.001）。多因素Cox回归分析提示起病时表现为肾病综合征（ HR=2.399，95% CI 1.054~5.459， P=0.037）、高血压（ HR=1.806，95% CI 1.071~3.048， P=0.027）、基线肾功能下降（以A组为参照，B组： HR=2.383，95% CI 1.053~5.392， P=0.037；C组： HR=6.878，95% CI 3.074~15.393， P<0.001）、病理表现为伴IgG沉积（ HR=2.224，95% CI 1.384~3.574， P=0.001）、球性硬化（ HR=2.075，95% CI 1.230~3.501， P=0.006）是IgAN患者肾脏不良预后的影响因素。 结论:IgAN患者基线肾功能水平可用于预测患者临床和肾脏病理损伤程度，起病时表现为肾病综合征、高血压、基线肾功能下降、伴IgG沉积、球性硬化是IgAN患者肾脏不良预后的独立影响因素。

目的:探讨腹腔镜袖状胃切除术治疗终末期肾病肥胖患者的疗效及安全性。方法:回顾性分析2018年6月至2023年6月天津市第一中心医院共32例终末期肾病肥胖患者（持续性血液透析）行腹腔镜袖状胃切除术的临床资料（观察组），并选取同期肥胖症患者（无肾功能障碍）34例作为对照组，比较两组患者的围手术期资料，术后3、6个月时的减重效果及代谢合并症缓解情况。结果:与对照组相比，观察组患者手术时间长［（117±16）min比（108±11）min， t=2.771， P=0.007］、手术出血量多［（25±6）ml比（17±4）ml， t=6.276， P<0.001］、术后引流量多［62（52~71）ml比35（28~40）ml， Z=-6.928， P<0.001］、术后住院时间长［13.5（12~15）d比9（8~10）d， Z=-6.423， P<0.001］。观察组和对照组患者术后并发症发生率分别为16%和6%，差异无统计学意义（ χ2=1.650， P=0.170）。观察组患者术前及术后3、6个月体质量分别为（109.84±12.84）、（90.94±10.92）、（80.56±9.13）kg，BMI分别为（38.68±2.66）、（31.84±2.06）、（28.04±1.62）kg/m 2，差异均有统计学意义（ F=568.244、386.675，均 P<0.001）。观察组患者术后3个月和6个月的多余体质量减少百分比由43.41%±8.83%增至60.50%±7.27%，差异有统计学意义（ t=-10.775， P<0.001）。观察组患者术前和术后6个月的高血压、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症患病率分别由75%、47%、34%、44%降至47%、22%、9%、16%，差异均有统计学意义（ χ2=5.317， P=0.021； χ2=4.433， P=0.035； χ2=0.032， P=0.027）。 结论:终末期肾病肥胖患者行腹腔镜袖状胃切除手术是安全有效的，可减少患者多余体质量，改善糖尿病、高脂血症、高血压、高尿酸血症等代谢合并症。

目的:采用倾向性评分匹配法（propensity score matching，PSM）探讨高尿酸血症对IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）预后的影响。方法:纳入经肾活检证实为IgAN的患者，采用PSM对患者进行匹配，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险回归模型分析高尿酸血症对IgAN预后的影响，主要结局事件定义为死亡或到达肾脏结局[包含终末期肾衰竭（透析、移植）或估算肾小球滤过率（eGFR）下降>40%]。结果:本研究最终纳入1 454例IgAN患者，其中女性850例，男性604例。男性血尿酸水平为（368.26±92.87）μmol/L，女性血尿酸水平为（277.23±92.71）μmol/L，随访时间中位数为85.00（56.10，106.33）个月，随访期间共有134例患者发生主要结局事件，其中5例死亡，24例透析，5例肾移植，100例eGFR下降>40%。经过1∶1匹配，高尿酸血症组男性131例与正常血尿酸组男性131例、高尿酸血症组女性159例与正常血尿酸组女性159例匹配成功，匹配后男性和女性高尿酸血症组和正常血尿酸组间各项基线指标差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存分析表明，匹配前后男女高尿酸血症组患者的主要结局事件发生率均高于正常血尿酸组，但匹配后女性高尿酸血症组患者与正常血尿酸组患者的主要结局事件发生率差异无统计学意义（Log-rank检验， χ2=3.586， P=0.058）。Cox比例风险回归模型分析结果表明，在匹配前全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入主要结局事件的风险（ HR）是男性正常血尿酸患者的2.29倍（95% CI 1.27~4.11， P=0.006），女性则为1.85倍（95% CI 1.01~3.37， P=0.045）；在匹配后全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入主要结局事件的风险是男性正常血尿酸患者的2.41倍（95% CI 1.18~4.93， P=0.016），女性则为1.83倍（95% CI 0.91~3.67， P=0.091）；在匹配前全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入肾脏结局事件的风险是男性正常血尿酸患者的2.68倍（95% CI 1.47~4.88， P=0.001），女性则为1.81倍（95% CI 0.99~3.33， P=0.056）；在匹配后全因素校正模型中，男性高尿酸血症患者进入肾脏结局事件的风险是男性正常血尿酸患者的2.89倍（95% CI 1.36~6.15， P=0.006），女性则为1.81倍（95% CI 0.88~3.72， P=0.106）。 结论:高尿酸血症与IgAN进展可能有一定相关性，且对男性IgAN患者影响尤为显著。

目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）在尿酸（uric acid）诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法:（1）24只SD大鼠被随机分为4组：正常对照组、3-MA干预组、高尿酸血症肾病（hyperuricemic nephropathy，HN）模型组、HN+3-MA干预组，每组6只。根据大鼠体重，用蒸馏水将腺嘌呤（100 mg/kg）和氧嗪酸钾（1 500 mg/kg）混合制成混悬液，每天灌胃制备HN大鼠模型，对照组及3-MA干预组予等体积蒸馏水灌胃。3-MA干预组及HN+3-MA干预组在造模同时每天予3-MA（15 mg/kg）腹腔注射，对照组及HN组予等体积生理盐水腹腔注射，连续21 d。采用原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay，TUNEL）观察肾脏细胞凋亡，通过Western印迹法检测活化型caspase-3（cleaved caspase-3）和Bax的表达水平，免疫荧光染色检测肾组织cleaved caspase-3的表达定位情况。（2）用高尿酸（800 μmol/L）刺激人肾小管上皮细胞（HK-2），分别用不同浓度的3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA（small interfere RNA，siRNA）干预细胞，采用Western印迹及免疫荧光染色检测肾小管上皮细胞的凋亡情况。结果:与正常对照组相比，HN模型组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显上调（ P<0.01），凋亡相关标志物cleaved caspase-3和Bax表达水平显著上调（均 P<0.05）。与HN模型组相比，HN+3-MA干预组大鼠肾小管上皮细胞凋亡明显下调（ P<0.01）。此外，高尿酸可诱导体外培养的HK-2细胞凋亡相关蛋白表达明显增加（均 P<0.05），而使用不同浓度的3-MA或转染Beclin-1小干扰RNA可明显降低cleaved caspase-3和Bax的表达水平（均 P<0.05）。 结论:自噬在尿酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡中起重要作用，抑制自噬过度激活可能是防治HN进展的新策略。

近年来，高尿酸血症和痛风的发病率不断增加，已经成为一个重大的公共卫生问题。肠道菌群寄生于人体肠道，在宿主的代谢和免疫调节方面起着至关重要的作用。肠道菌群的结构变化或失衡可引起代谢紊乱，影响嘌呤代谢酶的合成和炎症细胞因子的释放，参与尿酸性肾病的发生和发展。在高尿酸血症及尿酸性肾病中以肠道菌群作为探索的切入点已成为新的研究热点。本文综述了肠道菌群对嘌呤和尿酸代谢的影响，高尿酸血症及尿酸性肾病肠道菌群的特点、肠道菌群代谢物的差异及与炎症因子的内在关系。此外，本文综述了益生菌、益生元和粪便微生物对高尿酸血症及尿酸性肾病的干预效果，以期为肠道菌群预防和治疗高尿酸血症及尿酸性肾病提供理论依据。