患者男,26岁,主诉上门牙间隙、下前牙"黑三角".患者全身状况良好,6年吸烟史,每日约1包烟,无家族遗传史,无外伤史,无手术史.临床检查:颜面左右不对称,侧貌稍凸,上下颌骨位置基本正常,颏部稍显发育不足(见图1).口腔卫生一般,牙龈龈缘稍红肿,牙石(+),恒牙列,上下颌第三磨牙阻生.上下牙列中线基本一致,双侧磨牙关系中性,双侧尖牙关系中性,前牙覆牙合、覆盖稍浅,11、21牙间有1mm间隙,上唇系带附着位置未见异常;下前牙轻度拥挤,牙龈较薄,根形明显,龈乳头退缩,邻接点根方外展隙形成黑色三角形间隙.

目的:观察先天性三角形脱发的临床特点。方法:收集厦门市儿童医院2020年8月至2021年6月诊治的10例先天性三角形脱发患儿的临床资料，分析其临床及皮肤镜特征。结果:10例患儿均为男性，年龄2个月至6岁4个月。6例患儿出生时或者出生后1月内发现脱发，4例为4个月至6岁。脱发情况：5例位于左侧额颞部，3例位于右侧额颞部，2例位于头顶部。患儿脱发区均可见毳毛样毛发，拉发试验均阴性，其中1例毳毛样毛发区散在正常毛发。皮肤镜检查：脱发区边界较清，可见大量毳毛样毛发，周围为正常毛发，未见黄点征、黑点征及感叹号状发。7例曾因脱发就诊于皮肤科，其中5例被诊断为斑秃，2例被诊断为皮脂腺痣。结论:先天性三角形脱发常见于儿童，好发部位为左侧额颞部。脱发区正常毛发被细的毳毛样毛发代替是该病的特点，皮肤镜有助于诊断和鉴别诊断。

龈乳头缺陷易造成菌斑滞留和食物嵌塞，发生在上前牙时将影响美观和发音，是患者和医生共同关注的问题。龈乳头缺陷的成因复杂，临床上提出了许多手术或非手术的治疗策略和手段。本文回顾并分析目前国内外学者对龈乳头缺陷的相关因素和治疗手段的最新研究进展，归纳总结了影响龈乳头缺陷的相关因素，并梳理了相应的治疗策略，以期为临床及研究工作提供参考。

患者，男，21岁。因"左眼视物模糊伴视物变形3周"入院。眼部检查示右眼裸眼视力（UCVA）0.5，左眼0.4；右眼最佳矫正视力（BCVA）1.0，左眼0.8；右眼眼压17 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17 mmHg。双眼眼前节未见明显异常。彩色眼底照相检查示：右眼眼底未见明显异常（图1A）；左眼视盘边界欠清，呈黄褐色半透明病灶，瘤体长径为4个视盘直径（Papillary diameter，PD），病灶表面伴白色胶质及黑色素沉着，盘周视网膜血管扭曲（图1B）。光学相干断层扫描检查（OCT）示：左眼视盘及盘周视网膜隆起，神经上皮层增厚且结构紊乱，可见内层视网膜及外层视网膜"山峰状"皱褶以及外核层三角形高反射信号（图2A）。眼部B超检查示：左眼视盘前隆起的条带状中高回声，其内回声欠均匀（图2B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查示：视盘边界欠清，视盘局部毛细血管扩张，可见异常血管分支，可见结节样、点状强荧光，造影晚期盘周荧光渗漏明显（图3）。入院诊断：左眼视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤（Combined hamartoma of the retinal and retinal pigment epithelium，CHRRPE）。治疗方案：建议半年复查，并行OCT、眼底照相等检查，必要时可考虑手术治疗。

重度牙周炎患者牙周支持组织破坏严重，往往在治疗后出现牙龈退缩现象。目前针对前牙美学区“黑三角”问题，常规治疗难以取得良好疗效。本文报道1例重度牙周炎合并美学区软硬组织缺陷的病例，通过个性化牙周手术联合正畸治疗，获得了稳定的牙槽骨再生及良好的根面覆盖。

目的:观察M1型巨噬细胞对人乳腺癌细胞系-7(michigan cancer foundation- 7，MCF-7)迁移和侵袭的影响，并对其作用机制进行探讨。方法:以CD44 ＋乳腺癌MCF-7细胞为研究模型，转化人单核细胞系-1(human monocyte cell line，THP-1)为M1型巨噬细胞，培养并收集Ⅰ型巨噬细胞条件培养基(macrophage1-conditioned medium，M1CM)，M1CM刺激模型细胞设为M1CM组，同时设立对照组；划痕实验检测细胞的迁移能力；侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力；Western blot实验检测各蛋白表达变化；siRNA转染干扰模型细胞Smad1或CD44蛋白表达。 结果:THP1经药物诱导后呈圆形、椭圆形、三角形贴壁生长，部分细胞可见伪足和凸起，细胞可吞噬墨汁粒呈蓝黑色，与M0巨噬细胞相比，细胞中M1巨噬细胞标志物CD80和人血清趋化因子配体9(human CXC-chemokine lig-9，CXCL-9) mRNA水平显著升高，差异具有统计学意义( t值分别为14.01和12.22， P值均<0.05)。与对照组相比，M1CM处理24 h显著增强模型细胞迁移和侵袭，差异具有统计学意义( t值分别为23.12和6.73， P值均<0.05)。与CD44小干扰对照(siCON1)相比，M1CM处理24 h明显诱导模型细胞Smad1和CD44蛋白表达增加，差异具有统计学意义( t值分别为6.66和6.25， P值均<0.05)。与Smad1小干扰对照(siCON2)相比，干扰CD44(siCD44)明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭，差异具有统计学意义( t值分别为8.17和16.25， P值均<0.05)；与siCON1相比，干扰Smad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭( t值分别为7.38和5.62， P值均<0.05)，siCD44明显抑制M1CM诱导的模型细胞Smad1蛋白表达上调( t值分别为14.65和10.02， P值均<0.05)，差异均具有统计学意义；与siCON2相比，siSmad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞CD44蛋白表达上调，差异具有统计学意义( t值分别为6.65和11.53， P值均<0.05)。 结论:M1CM能诱导乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力增强，而该作用可能与CD44-Smad1环路信号增强有关。

对南京医科大学附属儿童医院诊治的1例 PIK3R1基因突变致SHORT综合征患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，女，11岁5个月，因"多食、多饮、多尿2个月"就诊。查体：面部脂肪少、三角脸、眼睛深陷、宽鼻梁、鼻翼小、鼻部下端小柱状低垂、嘴角下垂，颈部、腋下、肘窝、腘窝及腹股沟皮肤呈黑棘皮样皮肤改变及双肘轻度外翻、伸展过度。实验室检查提示胰岛素抵抗和糖尿病。全外显子组基因测序发现患儿携带 PIK3R1基因杂合突变(c.1945C>T，p.Arg649Trp)。SHORT综合征为罕见的常染色体显性遗传病，以特征性面容、脂肪萎缩及胰岛素抵抗为临床特点，检测 PIK3R1基因有助于诊断。SHORT综合征的诊治需要多学科管理，而早期诊断可减少并发症发生和减轻家庭负担。

牙龈乳头缺失形成牙龈黑三角,导致美观、发音和食物嵌塞等问题,由于龈乳头解剖结构的特殊性,黑三角的治疗一直困扰着口腔界多个学科.近年来,龈乳头局部注射透明质酸钠凝胶治疗前牙黑三角的研究在国内外均有报道,但其治疗效果尚存在争议.本文现就龈乳头局部注射透明质酸钠凝胶的基础研究、临床操作、不良反应、影响因素和疗效评估等方面做一综述,以期为其治疗黑三角的临床应用提供参考.

龈外展隙是指相邻牙齿邻接区向龈方形成的三角形区域[1].一般情况下,龈外展隙被牙龈乳头所充盈.受牙槽骨吸收等因素影响,种植牙周围龈乳头常发生萎缩,形成"黑三角"[2].部分学者主张增加接触区面积,减小龈外展隙,认为该做法可减少黑三角,降低食物嵌塞发生率[3].然而,其他学者认为牙冠外形不宜过于宽大,应保证牙冠周围的龈外展隙空间,以利于龈乳头健康,方便牙周清洁[4].对于种植修复体龈外展隙的设计标准,临床尚无明确结论.本研究报道了 4例,其中2例患者通过调磨过凸的龈外展隙,食物嵌塞不适感明显减轻.另2 名患者在戴牙时,其龈外展隙外形参考邻牙龈外展隙进行设计,患者术后未诉明显食物嵌塞,临床效果较为满意.

龈乳头退缩产生的"黑三角"会导致美观缺陷、发音障碍、食物嵌塞等一系列问题,而且影响牙周健康.因此,龈乳头重建对于口腔的美观和功能来说都十分重要.但由于血供来源少且位置狭窄,龈乳头部位的组织重建是美学区域最困难的治疗之一.本文通过回顾既往文献,从龈乳头重建的理论基础出发,阐述当前治疗龈乳头退缩的手术术式和非手术治疗方法,重点总结了用于龈乳头重建的新兴策略如激光疗法、生长因子疗法、细胞疗法、支架疗法,以期为龈乳头重建治疗方案的选择及新技术的研究发展方向提供一定参考.