本期无重点号。论著《双侧突发性聋169例临床特征及疗效分析》通过回顾总结单中心169例（338耳）双侧突发性聋患者临床资料，得出双侧突发性聋患者听力损失严重，更多患者伴耳鸣、眩晕，疗效欠佳，发病30 d内就诊疗效优于30 d后就诊；对低频范围内听力损失，住院治疗听力提高更显著；且双侧突发性聋的发生可能存在免疫机制。论著《乙状窦异常搏动性耳鸣50例临床病例分析》通过回顾性分析50例经乙状窦手术治疗的单侧静脉源性搏动性耳鸣患者的病例资料，认为静脉源性搏动性耳鸣多见于女性，常见原因可能为乙状窦憩室、乙状窦周骨质缺损等乙状窦壁异常，影像学检查有助于诊断，可以采用手术治疗。论著《光纤激光镫骨底板开窗治疗耳硬化症及听骨畸形58例疗效分析》采用980 nm光纤激光镫骨底板开窗术治疗耳硬化症（49例）及听骨畸形（9例）所致传导性聋患者，认为该方法治疗耳硬化症及听骨畸形所致的传导性聋有效。论著《内耳畸形相关性镫骨底板瘘的影像学表现》分析了48例（53耳）内耳畸形相关性镫骨底板瘘患者的CT和MRI资料，因其类型不同影像学表现具有多样性，了解其影像学表现特征，有助于其诊断。论著《前庭性偏头痛患者顶叶岛盖2功能连接异常的静息态fMRI研究》通过比较前庭性偏头痛与无先兆偏头痛患者的相关资料，认为前庭性偏头痛的发病机制可能与前庭、疼痛、视动网络功能连接异常有关，这些神经通路的异常很可能是前庭性偏头痛发病重要的影像学生物标志物。论著《孟德尔随机化分析哮喘、变应性鼻炎与慢性鼻窦炎的因果关系》从IEU公开数据库中获取疾病的遗传数据，分析发现哮喘是慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）和慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）的患病危险因素，而变应性鼻炎是CRSsNP的危险因素。论著《鼻腔微生物多样性对慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者手术预后的影响》分析77例CRSwNP患者的鼻腔分泌物和鼻息肉组织，得出CRSwNP患者中性粒细胞介导的炎性反应与鼻息肉复发密切相关，鼻内镜术后鼻息肉的复发可能与保护性微生物丰度的减少和致病微生物数量的增加有关。论著《OSA患者药物诱导睡眠内镜下舌根平面塌陷的临床预测模型构建与验证》通过回顾分析117例阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者资料，认为OSA患者睡眠内镜下舌根平面的阻塞与扁桃体分度和N3期存在相关性，其构建的药物诱导睡眠内镜下舌根平面阻塞诺模图预测模型效能良好。论著《折叠皮瓣在梨状窝癌喉功能重建及梨状窝成形术中的应用及探讨》一文介绍10例采用折叠岛状皮瓣修复梨状窝癌的病例资料，认为折叠岛状皮瓣可恢复喉及下咽的生理性解剖结构，可用于喉功能重建及梨状窝成形。论著《头颈鳞癌颈部转移淋巴结包绕颈动脉的外科处理策略》一文介绍9例采用覆膜支架动脉内置入手术治疗原发灶未见复发或原发灶不明的颈部淋巴结转移性鳞癌患者，认为覆膜支架动脉内置入+颈部淋巴结转移癌根治性切除术是一种治疗颈部淋巴结转移癌的有效方式。

microRNA-155是一类内源性非编码短RNA，在免疫细胞的分化发育、免疫维持方面起到很重要的作用。动物实验模型证明microRNA-155可调控Th2细胞的分化影响气道变应性炎症的发生，也可介导白细胞介素-33诱导2型固有淋巴细胞参与作用。本文主要对microRNA-155在变应性鼻炎和支气管哮喘等呼吸道变态反应性疾病中的研究现状做一综述。

目的:借助网络药理学方法并结合动物实验预测鼻敏康颗粒治疗变应性鼻炎的分子机制。方法:借助TCMSP、OMIM、GeneCards、TTD、DrugBank、PharmGKB数据库筛选鼻敏康颗粒的活性成分靶点及变应性鼻炎靶点；运用R语言软件对药物和疾病靶点映射取交集；采用Cytoscape 3.8.0软件、STRING数据库构建交集靶点PPI网络，并进行网络拓扑学分析；利用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，并对主要活性成分与关键靶点进行分子对接验证。将32只大鼠按随机数字表法分为空白组8只和造模组24只。造模组大鼠经卵清蛋白诱导建立变应性鼻炎模型。将造模成功的24只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、西药组、鼻敏康颗粒组，每组8只。西药组灌胃氯雷他定药液1 mg/kg，鼻敏康颗粒组灌胃鼻敏康颗粒药液4.1 g/kg，空白组与模型组大鼠灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续2周。观察并记录30 min各组大鼠鼻炎症状，采用HE染色观察大鼠鼻黏膜病理改变，ELISA法检测大鼠血清中IL-17、IL-6水平，Western blot法测定大鼠鼻黏膜组织中TNF、STAT3蛋白表达。结果:预测到鼻敏康颗粒治疗变应性鼻炎靶点41个，PPI网络拓扑学分析得到TNF、STAT3等核心靶点，GO生物过程涉及药物反应、炎症反应、细胞因子反应等，KEGG通路主要富集于Th17细胞分化、脂质和动脉粥样硬化、IL-17、Toll样受体等通路。分子对接结果显示，主要活性成分与关键靶点结合活性良好。动物实验表明，鼻敏康颗粒可改善变应性鼻炎大鼠鼻炎症状，下调血清IL-17、IL-6表达，抑制TNF-α、STAT3蛋白表达。结论:鼻敏康颗粒可通过多个活性成分、多靶点、多通路治疗变应性鼻炎，其机制可能与调控Th17细胞分化通路相关蛋白有关。

目的:探讨NLRP3介导的焦亡与变应性鼻炎（AR）嗅觉障碍（olfactory dysfunction，OD）的关系，并评估选择性NLRP3抑制剂CY-09治疗OD的潜力。方法:使用卵清蛋白建立AR小鼠模型，采用埋藏食物小球实验检测AR小鼠嗅觉功能。对发生OD的小鼠腹腔注射CY-09或生理盐水。采用免疫组织化学法检测嗅球中小胶质细胞和星形胶质细胞的活化情况。采用蛋白免疫印迹法检测焦亡相关蛋白的表达水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应法检测焦亡相关促炎因子的mRNA水平。运用SPSS 24.0软件进行统计学分析。结果:经检验，卵清蛋白成功建立AR小鼠模型，其中有52.5%（21/40）的小鼠出现OD。OD组嗅球组织中活化的小胶质细胞和星形胶质细胞数量较非OD组更多（ P值均<0.05）。与对照组相比，NLRP3、胱天蛋白酶-1（caspase-1）和焦孔素D（gasdermin D，GSDMD）在OD组嗅球中表达显著升高（ P值均<0.05）。CY-09能显著降低嗅球中NLRP3、caspase-1、GSDMD、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达水平，同时抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化（ P值均<0.05）。 结论:NLRP3介导的焦亡与AR伴随的OD密切相关。CY-09可改善AR小鼠的嗅觉损伤，这可能与阻断NLRP3介导的焦亡有关。

目的:优化黄花蒿花粉变应原致敏BALB/c小鼠鼻炎模型，探索可用于过敏反应评价的体液免疫和细胞免疫指标。方法:以BALB/c小鼠为实验动物，以黄花蒿花粉变应原提取物为致敏蛋白，通过不同含量的主要变应原(Art a1)和不同致敏次数，设置不同免疫程序，皮下免疫小鼠，末次免疫后1周和5周分别用含50 μg/ml和500 μg/ml Art a1的黄花蒿花粉变应原提取物滴鼻激发，每天1次，每次持续1周。观察小鼠的过敏反应，检测鼻部组织病理变化，测定各组小鼠血清中抗原特异性IgE、IgG1、IgG2a等抗体水平及动态变化，检测小鼠脾脏中抗原特异性IL-4、IL-5、IL-2、IFN-γ等淋巴细胞数量变化。结果:致敏小鼠经抗原激发后出现明显的抓挠和喷嚏反应；鼻部组织出现明显的变应性炎症；血清中黄花蒿花粉特异性IgE抗体水平的增高与激发抗原呈明显的相关性；致敏小鼠脾脏中抗原特异性IL-4淋巴细胞数量明显增多，而IFN-γ特异性淋巴细胞数量未见显著变化。结论:成功建立黄花蒿花粉变应原过敏小鼠模型，通过ELISPOT技术检测到黄花蒿过敏小鼠抗原特异性IL-4淋巴细胞数量的升高，为后续脱敏治疗用制剂的疗效评价提供实验资料。

目的:建立华南地区慢性鼻窦炎（CRS）内型分型模型，并与其他地区内型特征进行比较。方法:回顾性分析2019年10月至2022年6月就诊于中山大学附属第一医院的181例CRS患者的临床和随访信息（包括人口学资料、术前症状评分、鼻内镜资料、鼻窦影像学评分、血清学特征等19项临床数据），其中男性123例、女性58例，平均年龄40岁，并收集患者黏膜组织匀浆的52项生物标志物（如细胞因子、趋化因子和重塑因子等）检测数据。对训练集的生物标志物数据进行聚类分析，并对所得到的各内型分型的炎症特征、术后短期与长期控制情况、气道合并症发病率等结局变量进行分析。通过R软件（版本4.2.2）进行统计学分析。结果:聚类分析将181例CRS患者划分为4个分型。分型1（101例，55.80%）为局部低炎症水平型，分型2（23例，12.71%）为中性粒细胞性炎症为主的混合型炎症伴显著组织重塑型，分型3（11例，6.08%）为Ⅱ型炎症为主不伴显著组织重塑型，分型4（46例，25.41%）为Ⅱ型炎症为主伴显著组织重塑型。相较其他3型，分型4的哮喘和变应性鼻炎共病率高，症状更重，嗅觉减退更明显，CT与内镜评分结果提示鼻腔鼻窦整体炎症更广泛，外周血嗜酸粒细胞总数和比例显著升高，且术后1年的未控制率最高。相较其他地域，华南地区的CRS内型分型表现为局部低炎症型模式为主、Ⅱ型炎症型模式处于中等水平、中性粒细胞型炎症较少的特点。结论:华南地区CRS主要表现为局部低炎症型和Ⅱ型炎症伴显著组织重塑的内型特征，后者整体临床症状较严重，且术后控制情况较差。

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-杂氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine，5-aza)对变异性鼻炎大鼠辅助性T细胞(helper T cell，Th)亚群Th1和Th2细胞的分化及白细胞介素(interleukin，IL)-4、干扰素(interferon，IFN)-γ水平表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、模型组、5-aza组，每组10只。予以卵清蛋白致敏的方法建立变应性鼻炎模型，分别干预后采血行流式细胞术检测Th1、Th2细胞比率，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的表达，并留取鼻粘膜行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining ，HE)染色。结果:流式细胞术检测结果显示，模型组中Th2细胞的比率均较5-aza组和正常组明显升高[(7.28±1.37)%比(6.17±1.06)%，(6.05±0.95)%， F＝2.920， P<0.05]，差异具有统计学意义；5-aza组Th2细胞的比率明显低于模型组，差异具有统计学意义( P＝0.039)；模型组、5-aza组和正常组的Th1细胞比率差异无统计学意义( P>0.05)。ELISA法检测结果显示，模型组大鼠IL-4的表达水平明显高于正常组和5-aza组，差异具有统计学意义[(175.19±10.14) pg/mL比(160.14±16.86) pg/mL，(160.75±17.45)pg/mL， F＝2.743， P<0.05)]。5-aza组IL-4的表达水平较模型组明显降低( P＝0.047)，但三组间IFN-γ的表达表达水平差异无统计学意义( P>0.05)。HE染色光镜下可见，正常组大鼠鼻粘膜组织结构完整、清晰，鼻粘膜无水肿，充血；模型组鼻粘膜固有层充血、水肿，粘膜下层腺体增生，血管增生，并有大量炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸润，鼻粘膜纤毛破坏；5-aza组鼻粘膜组织结构大致完整，可见少量嗜酸性粒细胞浸润。 结论:甲基化酶抑制剂能有效缓解大鼠过敏性鼻炎症状，减轻过敏大鼠的鼻粘膜组织损伤。提示甲基化酶抑制剂可能使得Th2表达下调抑制炎性反应。

目的:研究多巴胺对变应性鼻炎（AR）小鼠嗅觉功能和嗅球炎性损伤的影响。方法:利用卵清蛋白（OVA）构建AR小鼠模型，通过埋藏食物小球实验将其分为有嗅觉障碍（olfactory dysfunction，OD）组和无OD组。选择OD小鼠，再将其随机分为2组，分别经鼻给予OVA联合多巴胺（时间分别为第3、6、9、12 d）或OVA联合等量的磷酸盐缓冲液（相同处理时间）。采用埋藏食物小球实验评估小鼠嗅觉功能。HE和PAS染色后观察鼻黏膜嗜酸粒细胞、杯状细胞的数量，蛋白免疫印迹、免疫组织化学或免疫荧光法检测小鼠嗅黏膜嗅觉标志蛋白（olfactory marker protein，OMP）的表达，以及嗅球中多巴胺重要的限速酶酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）和胶质细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、CD11b的表达。TUNEL染色检测嗅球的损伤情况。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析。结果:AR伴OD小鼠鼻黏膜具有AR的组织病理学特征。与AR不伴OD小鼠相比，AR伴OD小鼠嗅黏膜OMP的表达减少（ F=26.09， P<0.05），嗅球中GFAP和CD11b的表达增加（ F值分别为38.95和71.71， P值均<0.05），嗅球中TH表达减少（ F=77.00， P<0.05）。经鼻给予多巴胺可在一定程度上缩短小鼠发现食物小球时间，与对照模型组相比，多巴胺可下调嗅球中GFAP和CD11b的表达（ F值分别为6.54和46.11， P值均<0.05），减少嗅球中凋亡细胞数量（ F=25.64， P<0.05），但对鼻黏膜嗜酸粒细胞和杯状细胞数量无显著影响（ F值分别为36.26和19.38， P值均>0.05），对嗅黏膜OMP的表达亦无显著影响（ F=55.27， P>0.05）。 结论:多巴胺可在一定程度上改善AR小鼠嗅觉功能，可能原因是抑制嗅球中胶质细胞的激活，减少嗅球细胞的凋亡损伤。

目的:分析2001—2021年中国儿童青少年过敏性鼻炎（AR）患病率情况，为防治儿童青少年AR提供数据支持。方法:以过敏性鼻炎、变应性鼻炎、儿童、青少年、幼儿、患病率、流行病学、allergic rhinitis、children、adolescent、infant、prevalence、epidemiology为主要检索词，采用主题词与自由词结合的方法，在中国知网、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊全文数据库、万方数据库、PubMed、Web of Science、Embase、The Cochrane Library进行检索，并通过追溯纳入文献的参考文献补充收集。检索时间范围为2001年1月1日至2021年12月31日。由两位研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后，采用Stata 16.0软件进行Meta分析。结果:最终纳入文献20篇，总样本量为54 886例。纳入研究存在较大异质性，按照随机效应模型合并的总患病率为18.46%（95% CI：14.34%~22.59%）。亚组分析显示，2012—2021年合并患病率（19.75%）高于2001—2011年合并患病率（14.81%），差异有统计学意义（ P<0.001）；地区患病率从高到低依次为：华东（22.77%）、华北（20.82%）、西北（17.77%）、华中（16.62%）、西南（16.33%）、东北（16.16%）、华南（7.29%），差异有统计学意义（ P<0.001）；男性患病率（20.73%）高于女性患病率（16.34%），差异有统计学意义（ P<0.001）；汉族患病率（17.31%）高于少数民族患病率（15.93%），差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:中国儿童青少年AR患病率较高，不同时间、地区、性别、民族的儿童青少年AR患病率有差异。

本研究评估特应性皮炎在颗粒物暴露与学龄前儿童过敏性鼻炎发生风险关联中的效应修饰作用。采用横断面研究的设计，通过问卷调查的方式于2019年6月至2020年6月在中国7个城市的幼儿园收集了共计28 408名3~6岁学龄前儿童有关过敏性鼻炎和特应性皮炎的信息。运用一种成熟的基于机器学习的时空模型以1 km的空间分辨率水平估算不同城市儿童生命早期、孕期和出生后第1年PM 1、PM 2.5和PM 10暴露水平。采用多水平logistic回归和暴露反应关系相结合的方法定量评估特应性皮炎作为效应修饰因子是否会改变不同粒径颗粒物暴露与儿童过敏性鼻炎发生风险的关联。结果显示，在28 408名儿童中，男孩为14 803名（52.1%），女孩为13 605名（47.9%）；年龄范围是3.1~6.8岁、（4.9±0.9）岁，其中患过敏性鼻炎的儿童为3 586名（12.6%）。在总人群中，母乳喂养持续时间大于6个月的儿童为17 832名（62.8%），父母有过敏史的为769名（2.7%）。母亲教育水平为大学及以上的儿童为21 548名（75.9%）。有被动吸烟暴露的儿童为7 338名（29.6%）。生命早期PM 1（9.8 μg/m 3）、PM 2.5（14.9 μg/m 3）和PM 10（37.7 μg/m 3）每增加一个四分位区间（IQR）浓度，儿童过敏性鼻炎调整后的 OR值在特应性皮炎儿童中高于无特应性皮炎儿童中对应的 OR值［PM 1： OR=1.45，95% CI（1.26，1.66） vs.OR=1.33，95% CI（1.20，1.47）；PM 2.5： OR=1.38，95% CI（1.23，1.56） vs.OR=1.32，95% CI（1.21，1.45）；PM 10： OR=1.56，95% CI（1.31，1.86） vs.OR=1.46，95% CI（1.28，1.67）］。特应性皮炎与不同粒径PM暴露对儿童过敏性鼻炎的交互作用差异有显著的统计学意义（ Z值=19.4，交互作用 P值均<0.001）。在孕期和出生后第1年也观察到了类似的结果，且剂量反应关系的结果与logistic回归的结果具有一致性。综上，作为过敏性疾病进程重要环节的特应性皮炎可能会修饰大气颗粒物暴露与儿童过敏性鼻炎发生风险的关联。提示患特应性皮炎的儿童更应重视减少室外空气污染物的暴露，防止过敏性疾病的发生和进一步发展。