近年来，2型固有淋巴样细胞(ILC2)的发现拓展了人们对2型免疫的理解，推动了2型炎症概念的诞生。2型炎症是固有免疫和适应性免疫共同介导的炎症反应，主要由ILC2和2型辅助性T细胞参与，其特征为2型细胞因子的上调及IgE介导的炎症介质释放和屏障功能障碍。由于2型炎症这一共同内在机制，患者常出现2型炎症性疾病共存的情况，且其在儿童和青少年中的患病率和严重程度持续上升，给患儿及其家庭带来沉重负担。现总结近年来对2型免疫反应机制认知的拓展及对2型炎症性疾病病理生理机制的新认识，强调ILC2在其中发挥的重要作用，并对部分用于治疗2型炎症的靶向生物制剂进行概括，从而对2型炎症有更系统、全面、深入的了解。

固有淋巴细胞（ILCs）是一群新型的固有免疫细胞，在维持免疫稳态方面发挥关键的作用，也是先天免疫系统和适应性免疫系统之间的桥梁。目前ILCs分为5个亚群，即NK细胞、ILC1、ILC2、ILC3和淋巴组织诱导细胞（lymphoid tissue-inducer cell，LTi细胞），其不同亚群在RA等自身免疫病中炎症与肠道免疫稳态平衡中发挥了重要作用。新近发现ILCs亚群调控RA中Th17调节性T细胞、滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞（Tfh/Tfr）免疫稳态和炎症。阻断ILC1s和ILC3s炎症功能，诱导抗炎的ILC2s是RA治疗的新方向。本文就ILCs生物学特性及在RA中免疫稳态调控作用的最新研究进展予以综述，旨在探索重建免疫稳态的新治疗策略。

目的:研究Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoidcells，ILC2s）及其相关细胞因子在2型鼻-鼻窦炎中的表达与临床意义。方法:收集暨南大学附属第一医院慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）患者30例、慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP）患者30例以及健康对照者19例的临床资料，利用流式细胞学技术检测外周血及鼻腔黏膜组织中ILC2的表达情况，电化学发光免疫分析技术（MSD）及酶联免疫吸附实验（ELISA）检测外周血中IL-33、IL-25、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP）、嗜酸性粒细胞神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin，EDN）的表达水平。结果:鼻-鼻窦炎患者的外周血和局部鼻腔黏膜组织中的ILC2呈正相关，ILC2表达与患者嗜酸性粒细胞百分比（Eos%）、VAS评分及CT评分均呈正相关（ P<0.01）。外周血中ILC2比例与T2型炎症因子EDN、ECP、IL-25、IL-33、IL-13、IL-5均表现为不同程度的正相关关系（ P<0.01），上述各细胞因子在CRSwNP患者中的表达也不同程度的高于CRSsNP患者。 结论:初步证明ILC2在2型鼻-鼻窦炎发病机制中的重要作用。ILC2及其上下游细胞因子的高表达与相关临床指标呈现相关性，ILC2可能是潜在的未来新型疗法的指导标志物。

固有淋巴细胞（innate lymphoid cells, ILCs）是新近被关注的一类固有免疫细胞，其中Ⅱ型固有淋巴细胞（type Ⅱ innate lymphoid cells, ILC2）作为其主要的细胞亚群，介导炎症、组织修复等病理生理过程。脓毒症时固有免疫系统被激活，引起过度炎性反应和免疫抑制。文章综述近年来国内外有关2型免疫反应在脓毒症发生、发展中的作用。通过阐述ILC2的来源、活化因子、细胞间的沟通与最新研究进展，揭示ILC2在脓毒症中的重要作用。

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells，ILC2)是新近发现的一类固有免疫细胞亚群，与支气管哮喘(以下简称哮喘)的发生发展密切相关。ILC2是在转录因子视黄酸相关孤儿受体α和GATA结合蛋白3调控下由骨髓中的淋巴祖细胞发育而来。在上皮细胞源性细胞因子IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素和脂质递质介导下可产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子，激活固有免疫细胞和适应性免疫细胞参与哮喘炎症反应。ILC2可能成为哮喘的治疗靶点，为哮喘的预防及治疗提供新的可能。

固有淋巴细胞（ILCs）是一种新发现的固有免疫细胞群体，主要分布于皮肤、肠道、肺等黏膜屏障，通过其所分泌的细胞因子发挥维持上皮屏障、修复组织以及早期免疫监视和调节功能。3型固有淋巴细胞（ILC3）作为新发现的免疫细胞，属于固有淋巴细胞家族成员之一，ILC3受转录因子维甲酸相关孤儿受体γt（RORγt）的调节，主要产生2种细胞因子IL-17、IL-22，作用于其他免疫细胞，参与免疫应答。在多种炎症性和自身免疫病中，ILC3出现数量与功能异常，从而参与疾病的发生发展。

目的:探讨白细胞介素33 （interleukin-33，IL-33）调控腹腔Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells, ILC2）募集以及ILC2对脓毒症腹腔感染时巨噬细胞的影响，进一步了解腹腔感染的免疫调控机制。方法:选择健康的6~8周雄性C57BL/6野生型小鼠40只、C57BL/6背景的Il-33 -/-小鼠20只、IL-33受体ST2敲除（Il1rl1 -/-）小鼠10只，繁殖并饲养于浙江大学和美国匹兹堡大学的SPF级医学动物中心。采用盲肠结扎穿孔的方法构建脓毒症小鼠模型。接受假手术用来作为对照的小鼠除了不进行盲肠结扎穿孔操作外，其余手术操作和脓毒症小鼠操作完全相同。将盲肠结扎穿孔模型小鼠作为脓毒症组，将假手术操作的小鼠作为对照组。外源性腹腔注射给予IL-33蛋白，流式细胞术检测小鼠腹腔灌洗液中ILC2的变化及其胞内细胞因子水平。运用体外实验证实ILC2分泌的IL-9和IL-13对巨噬细胞吞噬能力的影响。采用 t检验或One-Way ANOVA检验统计分析。 结果:①相较于ILC2在IL-33刺激之前和之后，ILC2在腹腔Lin -CD45 +细胞中的比例分别为9.90±0.80比18.43±0.46，ILC2受刺激后在腹腔中的比例增加，差异具有统计学意义（ P<0.001），ILC2在腹腔中的数量分别为（5 786.00±289.50）个比（17 820.00±324.30）个，ILC2受刺激后在腹腔中的数量增加，差异具有统计学意义（ P<0.001）。②C57BL/6野生型小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔ILC2募集较对照组显著增多，20.50±0.59比10.83±1.01，差异具有统计学意义（ P=0.001）；Il-33 -/-、Il1rl1 -/-小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔中的ILC2并未增加，而给对照组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的对照组Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.53±0.47比19.43±0.87，差异具有统计学意义（ P<0.001）；给脓毒症组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的脓毒症Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.13±0.57比21.37±0.86，差异具有统计学意义（ P<0.001）。③对腹腔募集的ILC2分泌的细胞因子水平研究显示，构建脓毒症小鼠模型操作后12 h腹腔ILC2分泌IL-9、IL-13的比例显著增加，IL-9在操作前后的分泌比例分别为16.53± 0.74比24.67±1.45，差异具有统计学意义（ P=0.007），IL-13在操作前后的分泌比例分别为15.40± 0.87比29.40±0.95，差异具有统计学意义（ P<0.001），而IL-4的分泌比例为6.14±0.59比5.89± 1.05，差异无统计学意义（ P=0.836）。④通过腹腔注射重组IL-33蛋白发现，IL-33促进CD45 +F4/80 +的巨噬细胞在腹腔中的募集，注射前和注射后的比例分别为52.40±1.70比72.40±2.02，差异具有统计学意义（ P=0.002）。⑤在ILC2分泌的IL-9、IL-13的作用下，脓毒症组巨噬细胞的吞噬能力较对照组显著增加，IL-9作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.27±1.46比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.004），IL-13作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.63±2.03比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.007）。 结论:IL-33促进腹腔源性脓毒症时ILC2和巨噬细胞的募集。腹腔ILC2的募集依赖于IL-33/ST2信号通路，脓毒症时分泌细胞因子IL-9和IL-13增多且能够提升巨噬细胞的吞噬功能，从而发挥保护作用。

组织损伤后的持续炎症会使病变组织处于慢性损伤状态，若不能及时逆转，则会导致组织纤维化，使功能受损。近年来，固有免疫在组织纤维化中的作用得到重视。该文综述了2型固有淋巴细胞(ILC2)在固有免疫系统中的核心作用，即在受到炎症和感染等刺激后，参与机体的免疫作用；详述了组织损伤后IL-33/ILC2通路可被多种炎症因子激活，产生2型免疫细胞因子，从而参与组织修复和促进纤维化形成的病理生理过程；阐述了IL-33/ILC2通路与皮肤纤维化典型疾病(系统性硬化病)的临床相关性，为临床其他皮肤纤维化疾病(包括瘢痕疙瘩等)的药物治疗提供潜在的新靶点和理论基础。

目的:探讨固有淋巴细胞3（ILC3）在皮肤创伤愈合中的作用机制。方法:24只5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为皮肤创伤+ ILC3抑制剂组（简称ILC3抑制剂组）、皮肤创伤组和对照组，每组8只；建立创伤模型前4 d给予ILC3抑制剂组小鼠腹腔注射1 μg ILC3抑制剂每2天1次共2次，皮肤创伤组注射等体积生理氯化钠溶液，对照组小鼠正常喂养。构建小鼠皮肤创伤模型：腹腔注射麻醉后，以背部中线中点为圆点，用环钻压切出直径0.6 cm的皮肤全层圆形切口，并经组织学证明为全层损伤。观察记录创面大小，分别于创伤第0、1、3、5、7、9天对创面拍照并计算相应的创面愈合率。术后第9天取创缘组织用流式细胞仪分析皮肤创周ILC3浸润数量，并行HE染色，观察创面皮肤组织愈合情况，qRT-PCR检测创缘组织维生素D受体（VDR）、Notch1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-17A、IL-17F、IL-22 mRNA表达水平，Western印迹法检测其蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析及 t检验。 结果:创伤后第9天，与对照组比较，皮肤创伤组创缘组织ILC3数量升高（5.31% ± 1.47%比3.10% ± 0.54%， P < 0.01），TNF-α、IL-22、IL-17A、IL-17F mRNA及蛋白表达水平较高（均 P < 0.05），VDR mRNA及蛋白表达水平较低（ P < 0.05），Notch1蛋白表达水平较高（ P < 0.05），但其mRNA表达水平两组间差异无统计学意义（ P > 0.05）。第1、3、5天，ILC3抑制剂组创面愈合率（45.17% ± 9.90%、61.58% ± 11.61%、75.61% ± 9.12%）均高于皮肤创伤组（25.87% ± 10.96%、47.78% ± 13.81%、64.55% ± 10.29%，均 P < 0.05），第9天创周ILC3数量（2.69% ± 0.95%）低于皮肤创伤组（ P < 0.01），创缘组织TNF-α、IL-22、IL-17A、IL-17F mRNA及蛋白表达均低于皮肤创伤组（均 P < 0.05），Notch1、VDR mRNA及蛋白表达均高于皮肤创伤组（均 P < 0.05）。创伤后第9天组织病理检查显示，ILC3抑制剂组上皮结构连续、完整，胶原纤维更加密集且排列整齐，毛囊、血管、皮脂腺等各组织结构更接近对照组皮肤。 结论:皮肤ILC3浸润于局部创面，通过TNF-α、IL-17A、IL-17F、IL-22等炎症因子参与皮肤创伤愈合的进程。下调ILC3数量可能通过激活VDR、Notch1并抑制TNF-α信号通路及下游炎症因子表达，促进皮肤创口愈合。

2型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells,ILC2s）是参与儿童支气管哮喘（简称哮喘）气道炎症的关键免疫细胞。既往研究已经证明ILC2s过度激活与哮喘发病机制密切相关，此外，近年来研究又发现了多种与ILC2s免疫调节密切相关的调控因子，但ILC2s在哮喘气道炎症中的具体调控机制尚未完全明确。该文将围绕ILC2s与儿童哮喘气道炎症发病机制以及治疗方面的研究进展作一综述，总结ILC2s与气道炎症关系的研究进展以助于加深对哮喘发病机制的认识，并为哮喘诊治提供新的思路。