目的:探讨新生儿血色病-妊娠同族免疫性肝病（NH-GALD）的临床病理特征。方法:收集广州市妇女儿童医疗中心2018年9月至2021年3月3例NH-GALD的临床资料，尸体解剖检查内脏及脑组织，各脏器常规取材并行HE染色观察各脏器形态学改变，行普鲁士蓝染色观察铁沉积情况，应用免疫组化染色检测肝脏组织肝细胞膜复合攻击物C5b-9的表达。病例1由于病情危重死亡未做基因检测，病例2及病例3两例均行全外显子高通量测序。同时进行相关文献回顾。结果:3例NH-GALD均为男性，死亡年龄分别为9、58、50 d。病例1及病例2母孕期无异常，均为G1P1，胎龄分别为36 +4 W、33 +6 W。病例1出生时羊水少，出生体质量2300 g。病例2为胎龄双胎之大，出生体质量1450 g。病例3母妊娠期糖尿病，G2P2，胎龄37 +3 W，出生体质量2900 g。3例均无窒息抢救病史。3例临床均表现为急性肝衰竭及多脏器损害，包括凝血功能障碍、黄疸、水肿、新生儿肺炎等。实验室检查3例均提示贫血、血糖降低、严重的凝血障碍、直接及间接胆红素均增高、转氨酶正常或增高后降至正常、铁蛋白增高；2例AFP增高。3例尸体解剖主要病症均为NH-GALD，急性重型肝坏死并肝纤维化（或肝硬化），其他诊断包括肺出血、肺水肿、间质性肺炎、淤血性脾肿大、脑水肿及急性胸腺退化等。尸体解剖时大体观察3例肝脏重41.1~73.1 g（均低于同龄儿平均值），病例1及2肝脏表面细颗粒状，切面灰黄或暗红，病例3表面及切面可见大小不等暗红或墨绿色结节。镜下，3例肝脏均可见肝小叶结构破坏，肝细胞大片坏死，病例1及2见残留肝细胞呈梁索状或假腺样散在分布于疏松纤维间质中，胞质内含色素颗粒，可见少量多核肝巨细胞，微胆栓形成，小胆管相对增生。病例3肝组织见大小不等呈结节状分布的假小叶，结节内肝细胞大片坏死，周边残留多少不等的肝细胞。普鲁士蓝染色3例肝脏、胰腺及甲状腺均可见弥漫铁沉积；其他铁沉积组织包括肾上腺皮质（病例1和2），心肌和颌下腺（病例2和3），口腔黏膜涎腺、喉和支气管黏膜涎腺和小肠黏膜上皮（病例3）。免疫组化染色3例肝细胞膜复合攻击物C5b-9均弥漫阳性。2例全外显子高通量测序，均未检测到与肝脏遗传代谢性及胆汁淤积性疾病相关基因改变。 结论:新生儿急性肝衰竭时需要考虑到罕见的NH-GALD的可能，肝外器官铁沉积是其特征性改变，明确病理诊断对于患儿治疗及孕母再次妊娠预防性干预的意义重大。

目的:糖原贮积症Ⅸ型（GSD-Ⅸ）是一种罕见的磷酸肌酸化激酶缺乏导致的原发性糖代谢异常，由一系列基因致病性变异引起。现对1例肝大患儿进行临床特征总结、基因分析、变异功能验证，明确其致病原因。方法:收集1例GSD-Ⅸ患儿的临床资料，采集患儿及其父母外周血提取基因组DNA，应用二代测序对患者进行基因诊断，对疑似变异进行Sanger测序验证并行生物信息学分析，应用RT-PCR和一代测序对可疑剪接变异进行体内功能验证。结果:患儿表现为肝大、转氨酶和甘油三酯增高，肝穿刺病理检查结果提示糖原贮积症。基因测序发现患儿 PHKA2基因存在c.285 + 2_285 + 5delTAGG半合子变异。Sanger测序验证提示患儿母亲为该变异杂合型，患儿父亲为野生型。HSF3.1及ESEfinder等软件预测该基因变异会影响剪接。患儿及其母亲外周血RT-PCR证实该变异会引起 PHKA2基因组成型剪接时外显子3的跳跃。 结论:PHKA2基因半合子变异（c.285 + 2_285 + 5delTAGG）为患者的致病原因，新变异位点的检出丰富了 PHKA2基因的变异谱，为该家系的遗传咨询提供了依据。

目的:分析颈动脉体瘤(CBT)线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)亚单位(A、B、C、D)基因突变与临床病理特征的相关性，并探讨其对患者预后的预测价值。方法:选取2013年8月至2016年7月郑州大学第一附属医院散发性CBT患者95例，其中男43例，女52例，年龄范围为39～70岁，均为单侧肿瘤(左侧55例/右侧40例)，肿瘤直径1.5～10.0 cm，Glenner分型为化学感受器瘤47例，嗜铬细胞瘤44例，混合型4例，设为CBT组；另取健康受试者95例，其中男41例，女54例，年龄范围为10～69岁，设为健康组。采用聚合酶链反应(PCR)法扩增SDH各亚单位基因外显子并测定DNA序列，分析基因突变情况，比较CBT组与健康组SDH各亚单位基因突变率，并分析突变率有差异的亚单位基因与患者临床病理特征的关系及对预后生存的影响，探讨对预后的预测价值。理论频数<1的组间计数资料比较采用Fisher精确检验，1～5则采用校正检验，>5则采用检验，等级计数资料采用秩和检验；应用 Logistic回归分析法分析计算比值比( OR)及95%可信区间( CI)。 结果:CBT组SDHB、SDHD突变率分别为26.32%、8.84%。CBT组与健康组SDHA、SDHC、SDHD突变率比较，差异均无统计学意义( χ2＝2.021、2.212， P>0.05)；CBT组SDHB突变率高于健康组( χ2＝18.472， P<0.05)，差异有统计学意义。SDHB突变组与未突变组性别、年龄、体重指数(BMI)、病变部位、肿瘤大小、Shamblin分型、浸润包膜患者、术中保留颈动脉患者构成比比较，差异均无统计学意义( χ2/ Z＝1.175、0.064、1.375、0.484、1.579、0.578、0.685、1.821， P>0.05)；SDHB突变组包膜不完整、浸润临近软组织、有淋巴结转移构成比高于SDHB未突变组( χ2/ Z＝4.859、5.566、9.365， P<0.05)； Logistic回归分析显示，年龄>60岁、包膜不完整、浸润临近软组织、有淋巴结转移及SDHB突变均是导致CBT患者预后不良的危险因素[比值比( OR)＝2.264、3.596、3.117、3.320、2.440， P<0.05]，差异有统计学意义。95例患者中位随访时间为42个月，SDHB未突变组与突变组患者3年无病生存率分别为95.71%、64.00%；生存曲线分析，SDHB未突变组患者3年无病生存情况优于SDHB突变组患者( χ2/ Z＝4.859、5.566、9.365， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:CBT患者易携带SDHB、SDHD突变基因，且SDHB突变基因与CBT分化程度、有无远端转移及预后关系密切。

目的:初步探讨经导管肝动脉栓塞化疗(TACE)联合选择性门静脉栓塞(SPVE)后手术切除治疗大肝癌的可行性、安全性和有效性。方法:回顾性收集解放军总医院第六医学中心肝胆外科2016年1月至2019年12月完成的17例TACE联合SPVE治疗的大肝癌患者临床资料，其中男性15例，女性2例，年龄(59.17±10.30)岁。分析患者SPVE后与TACE后谷丙转氨酶水平、联合栓塞1个月后肿瘤反应、手术切除患者术后生存情况。结果:17例患者中，SPVE术后第1、3天的谷丙转氨酶水平显著高于TACE术后[第1天：191.4(30.5～1 966.4)IU/L比125.3(35.7 L～846.2)IU/L，第3天：298.5(24.6～1 334.2)IU/L比208.6(21.6～775.6)IU/L],差异有统计学意义(均 P<0.05)。联合栓塞术后1个月，肿瘤长径5～10 cm的6例患者中，完全缓解2例(33.3%)，部分缓解3例(50.0%)，病情稳定1例(16.6%)；肿瘤长径>10 cm的11例患者中，完全缓解1例(9.1%)，部分缓解4例(36.4%)，病情稳定5例(45.5%)，病情进展1例(9.1%)。最终11例患者接受了手术评估，治疗前中位残余肝体积329.5(284.9～365.7)ml，经联合栓塞后术前中位残余肝体积415.6(354.7～718.8)ml，中位增生比例28.1%(14.1%～51.3%)。8例患者最终接受了手术切除，围手术期无死亡，中位无瘤生存时间17(7～42)个月，中位生存时间27(7～42)个月。 结论:对于残余肝体积不足的大肝癌患者，术前TACE联合SPVE对控制肿瘤进展、促进残肝增生、提高手术切除率及改善预后具有一定价值。

目的:研究高压氧（HBO）吸氧持续时间与脑出血（ICH）大鼠模型神经细胞损伤因子水平的关系。方法:健康清洁级成年雄性SD大鼠150只，采用随机数字表法分为正常对照组、ICH组和4个HBO组（A组、B组、C组和D组），每组25只。正常对照组大鼠不作处理，ICH组和HBO组大鼠以胶原酶诱导法建立ICH模型。4个HBO组于ICH造模后6 h进行HBO干预，吸氧持续时间分别为40、60、80、100 min。每组分别于第1、3、5、7、14天各处死5只大鼠取材。观察各组大鼠不同时间点的脑组织含水量及病理学变化，采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠不同时间点血肿周边脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达及其mRNA水平。结果:第1天，ICH组、4个HBO组大鼠的脑组织含水量均高于正常对照组（ P<0.05）。除正常对照组外，其他各组大鼠的脑组织含水量均呈先增后减的趋势，ICH组大鼠在第3天达到最大值，4个HBO组大鼠于第5天达到最大值。正常对照组大鼠脑组织血管结构清晰，细胞核及核膜清晰可见，未见明显组织肿胀、细胞坏死以及胶质细胞增生；ICH组大鼠血肿周围脑组织水肿，局部脑组织可见胶质细胞明显增生；4个HBO组大鼠血肿周围脑组织水肿逐渐减轻，胶质细胞增生，细胞坏死减轻。与正常对照组相比，相同时间点其他各组大鼠血肿周边脑组织的Bcl-2表达及其mRNA水平显著增加（均 P<0.05）；与ICH组相比，相同时间点4个HBO组大鼠血肿周边脑组织的Bcl-2表达及其mRNA水平显著增加（ P<0.05）；第3、5、7、14天，A组、B组大鼠血肿周边脑组织的Bcl-2表达及其mRNA水平显著低于C组、D组（ P<0.05）。与正常对照组相比，相同时间点其他各组大鼠血肿周边脑组织的Bax表达及其mRNA水平显著增加（均 P<0.05）；与ICH组相比，相同时间点4个HBO组大鼠血肿周边脑组织的Bax表达及其mRNA水平显著减少（ P<0.05）；相同时间点B组、C组大鼠血肿周边脑组织的Bax表达及其mRNA水平显著低于A组、D组（ P<0.05）。 结论:HBO吸氧持续时间与ICH大鼠模型神经细胞的Bcl-2、Bax表达及其mRNA水平密切相关，而HBO最佳吸氧持续时间为80 min，可通过上调Bcl-2表达及其mRNA水平、下调Bax表达及其mRNA水平，减少ICH大鼠血肿周围脑组织的细胞凋亡。

目的:探究溶质载体家族41成员A3(SLC41A3)在胃癌(GC)组织的表达、临床预后价值以及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:利用在线生物信息学数据库Oncomine、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter探究SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达及其与患者预后的关系；然后，分别利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组织化学(IHC)检测96例临床GC组织中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平，并进一步分析SLC41A3蛋白表达水平与患者临床病理学特征和预后的相关性；最后，检测SLC41A3 mRNA在GC细胞中的表达水平及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。计量资料采用 t检验，计数资料采用 χ2检验，生存分析采用Log-rank检验和Cox单因素和多因素回归分析。 结果:Oncomine数据库分析显示SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达量显著高于正常胃组织(DErrico： t＝4.147， P<0.01；Cho： t＝2.420， P<0.05；Chen： t＝1.687， P<0.05)。UALCAN分析结果分析，SLC41A3 mRNA在GC中的表达与肿瘤分级、N分期和TNM分期相关(均 P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库显示，SLC41A3 mRNA高表达组的GC患者的总生存期(OS)明显短于低表达组[219175_s_at：风险比( HR)＝1.86(1.53~2.27)，Log-rank P<0.01；224931_at： HR＝1.67(1.33~2.10)，Log-rank P<0.01]。RT-qPCR和IHC结果证实，GC临床样本中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平明显高于对应的癌旁组[RT-qPCR：3.768±0.196比1.397±0.089， t＝11.000， P<0.01；IHC：(7.150±0.137)分比(3.910±0.083)分， t＝20.210， P<0.01]，且SLC41A3蛋白在GC中的表达与组织学分级( χ2＝7.055， P<0.01)、T分期( χ2＝4.018， P<0.05)、N分期( χ2＝5.888， P<0.05)、TNM分期( χ2＝8.114， P<0.01)、脉管侵犯( χ2＝4.444， P<0.05)、神经侵犯( χ2＝6.160， P<0.05)明显相关。进一步，Kaplan-Meier分析结果表明，与SLC41A3蛋白低表达比较，高表达组GC患者5年生存率明显低于低表达组(31.7%比61.1%，Log-rank P<0.01)。Cox多因素回归分析结果表明，SLC41A3蛋白高表达是影响GC患者OS的独立危险因素[ HR＝1.984，95%可信区间( CI)：1.102~3.436， P<0.05]。体外细胞实验结果表明，SLC41A3在GC细胞中的表达明显高于正常胃上皮细胞，过表达SLC41A3显著增强胃癌细胞的侵袭和迁移能力。 结论:SLC41A3高表达与GC的恶性进展和患者的不良预后密切相关。

目的:探讨普萘洛尔通过长链非编码RNA核旁丛组装转录本1(lncRNA NEAT1)靶向微小RNA(miR)-194-5p调控血管瘤内皮细胞(HemECs)增殖的作用。方法:收集2021年3月至2022年8月在河北医科大学第二医院小儿外科手术切除的血管瘤标本20例，根据Mulliken标准分为增生期组和消退期组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测两组瘤体中NEAT1和miR-194-5p水平。制备HemECs，细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测敲低和过表达NEAT1对HemECs增殖影响。双荧光素酶酶报告基因实验及RT-qPCR验证miR-194-5p与NEAT1之间的相互作用。不同浓度普萘洛尔给药后，CCK-8试验检测细胞活性，5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖，RT-qPCR方法检测NEAT1和miR-194-5p水平。两组间比较采用独立样本 t检验进行分析，多组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析，采用Spearman分析确定各指标间相关性。 结果:RT-qPCR结果显示增生期血管瘤NEAT1表达高于退化期血管瘤(17.43±5.38比8.82±3.70， t＝4.176， P<0.01)；而增生期血管瘤miR-194-5p表达低于退化期血管瘤(0.28±0.11比0.41±0.11， t＝2.692， P<0.01)。CKK-8检测结果显示，si-NEAT1组细胞活性低于si-NC组(0.86±0.05比1.11±0.03， t＝7.794， P<0.01)；OE-NEAT1组细胞活性高于OE-NC组(1.33±0.01比1.11±0.05， t＝8.072， P<0.05)。Si-NEAT1组miR-194-5p表达水平高于si-NC组(2.88±0.33比1.14±0.47， t＝5.206， P<0.01)；OE-NEAT1组miR-194-5p表达水平低于OE-NC组(0.43±0.06比1.24±0.11， t＝10.830， P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-194-5p和NEAT1-WT共转染组荧光素酶活性高于miR-NC和NEAT1-WT共转染组(0.35±0.05比0.65±0.04， t＝5.273， P<0.01)。OE-NEAT1＋普萘洛尔组细胞EdU染色阳性细胞率显著低于OE-NEAT1组和OE-NC组(35.97±1.09比69.66±2.85、51.89±1.09， F＝65.100， P<0.01)，OE-NEAT1＋普萘洛尔组NEAT1、miR-194-5p表达量均与OE-NEAT1组比较，差异有统计学意义(1.63±0.30比3.94±0.50， t＝6.851， P<0.01；0.86±0.26比0.37±0.03， t＝3.213， P<0.05)。 结论:普萘洛尔可通过NEAT1靶向miR-194-5p调节HemECs增殖，NEAT1可能作为婴幼儿血管瘤分子治疗的潜在靶点。

环状RNA(circRNA)是一类由前体信使RNA(mRNA)反剪接产生的序列保守的闭合环形RNA。与线性RNA不同，circRNAs不需要3’和5’端，这有助于其抗外切酶消化，具有序列保守性和组织特异性。circRNAs可以作为miRNA海绵或与RNA相关蛋白结合并调节基因转录，直接或间接影响乳腺癌相关基因的表达。最新研究结果显示，部分circRNAs有可以表达蛋白质的开放阅读框，也可以对乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡产生作用。越来越多的证据表明，circRNAs以细胞类型、组织或发育阶段特有的方式表达，并且也在病理条件下表达。甚至circRNAs的异常表达与多种癌症有关，如乳腺癌、肝细胞癌、淋巴腺癌、结直肠癌、胰腺癌和膀胱癌，它有可能成为癌症治疗所需的新型生物标志物和治疗靶点。近年来，circRNAs在肿瘤治疗和肿瘤早期检测中的作用成为了一个研究热点，其中就包括乳腺癌相关性环状RNA。本文就circRNAs的发现、产生机制、生物学功能进行综述，探讨circRNAs在乳腺癌中的研究进展以及外泌体circRNAs目前最新进展，并进行问题展望。

目的:探究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中记忆性CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15受体β亚基(IL-2/IL-15Rβ)表达及其与细胞增殖和分泌功能相关性，以及慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒(HBV)感染相关指标、丙氨酸转氨酶(ALT)和CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。 方法:选取2019年3月至2020年12月皖南医学院附属第一医院感染科慢性乙型肝炎住院及门诊患者184例，根据纳入和排除标准，CAHB组纳入68例，无症状HBV携带组纳入47例。同时选取同时期30例健康体检者纳入健康对照组。CAHB组患者接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗并随访(8例失访)，分别比较剩余30例乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和30例HBeAg阴性患者治疗前后HBV感染相关指标、ALT和CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。多组间正态分布计量资料比较采用单因素方差分析；两组间正态分布计量资料比较采用配对样本 t检验；两组间非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用Pearson相关系数评估CAHB患者PBMC CD3 + CD8 + CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和平均荧光强度(MFI)与CD3 +T淋巴细胞中CD8 + CD45RO + T淋巴细胞比例相关性。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:CAHB组患者PBMC CD3 +T淋巴细胞中CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例为(8.6±3.7)%，高于无症状HBV携带组[(5.7±2.5)%]和健康对照组[(5.5±1.5)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3 +CD8 +CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例为(6.8±4.7)%，高于无症状HBV携带组[(4.7±2.8)%]和健康对照组[(4.3±2.2)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3 +CD8 +CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ MFI为(243±168)，高于无症状HBV携带组(160±91)和健康对照组(160±63)，差异均有统计学意义( P均<0.05)。CAHB组PBMC CD3 +CD8 + CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例及MFI与CD3 +T淋巴细胞中CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例均呈正相关( r＝0.33和0.28， P均<0.05)。经抗-CD3+super-2刺激，CAHB组PBMC CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞增殖比例为(43.7±16.0)%，高于无症状HBV携带组[(29.1±9.4)%]和健康对照组[(26.8±9.6)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞增殖水平下降[(11.2±6.3)%]，低于CAHB组，差异有统计学意义( P<0.05)。CAHB组CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞经抗-CD3+super-2刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例分别为(13.8±5.4)%、(14.0±4.3)%和(12.3±4.6)%，高于无症状HBV携带组[(8.4±2.6)%、(9.4±3.2)%和(6.8±3.3)%]和健康对照组[(6.9±2.7)%、(9.9±3.0)%和(7.7±3.8)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，分泌IFN-γ [(2.4±1.6)%]，IL-2 [(4.1±1.9)%]和TNF-α [(4.1±1.8)%]的CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例均下降，低于CAHB组，差异均有统计学意义( P均<0.05)。30例HBeAg阳性CAHB患者治疗前HBeAg、ALT、PBMC CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为521.4(68.9，1 339.0)COI、292(160，528)U/L、(6.4±3.2)%和(239±136)，高于治疗后水平[3.5(1.5，17.5)COI、20(14，31)U/L、(4.1±2.4)%和(134±58)]，差异均有统计学意义( Z＝5.337和6.403， t＝3.229和3.892， P均<0.05)。30例HBeAg阴性CAHB患者抗病毒治疗前乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、PBMC CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为(5 310±2 851)COI、(328±207)U/L、(7.1±5.8)%和(252±110)，高于治疗后水平[(3 811±2 495)COI、(33±14)U/L、(4.6±2.9)%和(154±73)]，差异均有统计学意义( t＝2.167、5.595、2.116和2.383， P均<0.05)。 结论:IL-2/IL-15Rβ表达水平与CAHB患者记忆性CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞数目、增殖和分泌功能密切相关。

目的:探讨碳水化合物磺基转移酶1(CHST1)作为胃癌(STAD)分子标志物靶点的潜在临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达储存(GEO)数据库获取胃癌患者CHST1 mRNA表达及临床资料数据。探索CHST1的表达水平，并体外组化实验验证其蛋白表达水平；随后探索CHST1的表达模式，利用Kaplan-Meier(KM)分析、受试者工作特征曲线(ROC)分析、Cox回归、诺模分析评估CHST1在胃癌中的预后价值；通过基因集富集分析(GSEA)及免疫浸润分析探索CHST1相关作用机制。结果:TCGA数据显示，与正常组比较，CHST1在胃癌患者中明显高表达( P<0.05)，免疫组织化学同样发现其在肿瘤中表达上调，且其表达水平与肿瘤分级有关( P<0.05)；生存分析显示CHST1高表达明显缩短了患者总体生存时间[风险比( HR)＝1.64， P<0.05]，可独立预测患者生存( HR＝1.632， P<0.05)，且CHST1预测患者1、3、5年生存率的性能较好。此外，年龄与CHST1的预后价值有关，该基因主要影响年龄≤60岁患者的生存( HR＝3.250， P<0.05)。CHST1的表达模式及预后价值均已在GEO数据集中得以验证( P<0.05)。GSEA分析发现CHST1高表达时，主要与ECM受体相互作用、黏着斑、细胞黏附分子(CAMs)等转移相关通路有关( P<0.05)。由于免疫微环境与肿瘤转移密切相关，本研究进一步研究了CHST1对胃癌免疫微环境的调控作用，发现CHST1与多数免疫细胞的浸润水平具有明显相关性；特别地，CHST1高表达抑制了激活型CD4_T细胞浸润、促进了M0巨噬细胞及肥大细胞浸润( P<0.05)，且CHST1表达水平与此类细胞的相关免疫检查点基因间具有明显相关性( P<0.05)。 结论:CHST1在胃癌中高表达且不利于患者预后，且该基因可能通过调控免疫微环境参与胃癌的侵袭转移。