目的:探讨circEIF4G2对婴幼儿血管瘤内皮细胞(HemECs)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:收集2015年8月至2019至11月于山西医科大学第二医院行手术治疗的27例婴幼儿血管瘤患者的瘤组织和瘤旁正常皮肤组织，HemECs购自上海钦诚生物科技有限公司，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测组织和细胞中circEIF4G2和微小RNA-379-5p(miR-379-5p)表达。将HemECs分为si-NC、si-circEIF4G2、miR-379-5p、miR-NC、si-circEIF4G2+anti-miR-379-5p、si-circEIF4G2+anti-miR-NC组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖，Transwell检测各组细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证circEIF4G2和miR-379-5p调控关系。两组间比较采用独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两组间比较采用LSD- t检验。 结果:婴幼儿血管瘤组织中circEIF4G2表达高于正常皮肤组织(3.76±0.42比1.00±0.13， t＝ 32.619， P<0.05)，而miR-379-5p表达低于正常皮肤组织(0.46±0.07比1.00±0.12， t＝20.197， P<0.05)。HemECs中circEIF4G2表达高于正常血管内皮细胞(2.61±0.20比1.00±0.07， t＝22.794， P<0.05)，而miR-379-5p表达低于正常血管内皮细胞(0.41±0.03比1.00±0.09， t＝18.657， P<0.05)。si-circEIF4G2、si-NC组HemECs的吸光度( A)值分别为0.57±0.04、1.01±0.07，迁移数分别为(82.00±3.17)、(191.00±8.26)个，侵袭数分别为(61.00±3.11)、(132.00±7.73)个，si-circEIF4G2组各检测指标均低于si-NC组( t＝16.187、36.960、25.564， P均<0.05)。miR-379-5p组和miR-NC组HemECs的 A值分别为0.61±0.05、1.11±0.09，迁移数分别为(94.00±5.10)、(187.00±6.10)个，侵袭数分别为(71.00±4.27)、(138.00±8.10)个，miR-379-5p组各检测指标均低于miR-NC组( t＝13.768、35.089、21.951， P均<0.05)。circEIF4G2靶向结合并负调控miR-379-5p表达。si-circEIF4G2+anti-miR-379-5p组和si-circEIF4G2+anti-miR-NC组HemECs的 A值分别为1.04±0.09、0.58±0.05，迁移数分别为(184.00±10.02)、(86.00±4.10)个，侵袭数分别为(143.00±8.06)、(65.00±2.16)个，si-circEIF4G2+anti-miR-379-5p组各检测指标均高于si-circEIF4G2+anti-miR-NC组( t＝13.462、27.156、28.043， P均<0.05)。 结论:circEIF4G2在血管瘤组织和HemECs中呈高表达，下调其表达可能通过靶向负调控miR-379-5p抑制HemECs增殖、迁移和侵袭，其可能成为婴幼儿血管瘤治疗的分子靶点。

上皮样血管内皮瘤（EHE）是一种罕见的恶性血管肿瘤，其恶性程度介于完全良性的血管瘤和高度恶性的血管肉瘤之间，起源于血管内皮细胞或前内皮细胞，以上皮样或组织细胞样外观的血管内皮细胞增殖为特征。EHE在所有血管肿瘤中发病率<1%，可发生于身体多个部位，最常发生于肝脏，其次是肝和肺同时受累、肺单独受累、骨单独受累。目前在国内未见报道通过骨髓细胞形态学检查诊断EHE的病例。该患者通过骨髓细胞形态学检查发现异常细胞，指引临床下一步诊疗方向，最终诊断为EHE，骨髓细胞形态学检查为临床进一步诊疗提供重要依据。上皮样血管内皮细胞瘤需要与多种良恶性血管源性肿瘤相鉴别，尤其与其他类型的上皮样血管源性肿瘤鉴别困难。目前已经发现该病有特征性的细胞遗传学和分子生物学异常，结合病理组织学形态和免疫组织化学检查，综合考虑可以做出诊断与鉴别诊断。

目的:观察马来酸噻吗洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞(HemEC)增殖及凋亡的影响。方法:收集来源于郑州大学第二附属医院2019年6月6例患儿手术切除并经病理证实为血管瘤组织标本，其中女4例，男2例，年龄范围为1.5～6.0个月，体重3.2～7.4 kg。分离并培养HemEC。实验分为实验组(HemEC组)、空白对照组。通过免疫细胞化学法检测相关抗原因子抗血管性血友病因子(vWF)、CD31在HemEC中的表达。体外以马来酸噻吗洛尔浓度分别为0、30、60、90、120、150 μmol/L，处理HemEC 24、48、72 h后，噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力；分别经0、90 μmol/L马来酸噻吗洛尔处理HemEC 24 h后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:免疫组织化学检测显示vWF、CD31标志物表达均为阳性，证明此细胞确为HemEC。通过MTT法检测马来酸噻吗洛尔浓度(0、30、60、90、120、150 μmol/L)作用于HemEC不同时间(24、48、72 h)后吸光度( A)值可知，随着浓度的增加，马来酸噻吗洛尔对HemEC增殖活性的抑制作用呈剂量依赖性逐渐增强( F＝22.410、66.382、36.989， P值均<0.05)；30、60 μmol/L马来酸噻吗洛尔作用24、48 h，可引起HemEC轻度抑制( F＝6.103、7.010， P值均<0.05)；在马来酸噻吗洛尔浓度为90 μmol/L时，24 h后 A值(0.186±0.014)与对照组(0.299±0.046)比较差异有统计学意义( t＝4.211， P<0.05)，出现明显的细胞抑制现象，抑制率为38%。马来酸噻吗洛尔作用于HemEC 72 h时细胞的增殖活性(0.292±0.016)与48 h增殖活性(0.467±0.020)比较，差异无统计学意义( t＝0.068， P>0.05)，所以马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖，最适有效低浓度为90 μmol/L，最适有效作用时间为24 h；流式细胞仪检测实验组细胞凋亡率为(13.47±0.15)%与空白对照组的(3.86±0.46)%比较，差异有统计学意义( t＝4.563， P<0.05)，说明马来酸噻吗洛尔能明显促进HemEC的凋亡。 结论:马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖、促进其凋亡。

血管内乳头状内皮细胞增生（intravascular papillary endothelial hyperplasia，IPEH），又称Masson瘤，是一种局限于血管内的内皮细胞反应性增生，通常是由于血管损伤继发血栓机化引起。病变好发于手指、头颈部、躯干等皮肤黏膜的浅表部位，而发生于胃的IPEH极为罕见，胃镜表现为黏膜下隆起性病变，患者通常有不明原因的黑便、大便隐血试验阳性等消化道出血症状。术前病理活检难以明确诊断，临床上易误诊为胃肠道间质瘤、异位胰腺、黏膜下血管瘤等黏膜下病变，确诊依赖于组织病理学检查。认识其存在并熟悉相关组织形态学特征有助于其诊断与鉴别诊断，防止误诊、漏诊。

斜坡血管内乳头状内皮细胞增生非常少见，由于其具有侵袭性生长方式，故易与其他恶性肿瘤混淆。本文报道了1例斜坡血管内乳头状内皮细胞增生患者，男，53岁，以4年前无明显诱因晕倒，伴四肢抽搐、胸闷、憋气，可自行恢复为主诉，影像学表现为骨质膨胀、骨皮质缺失等侵袭性生长方式，密度/信号特点类似于血管瘤，据此可与斜坡常见的其他肿瘤进行鉴别诊断。

目的:探讨孤立性肺毛细血管瘤（SPCH）的临床病理特点及诊断要点。方法:结合临床影像资料，回顾性分析5例SPCH的临床病理学特征及免疫表型，并复习相关文献。结果:5例患者中，男性2例，女性3例，患病年龄30~56岁（平均43岁）。患者通常无临床症状，为肺周围单发结节，影像学呈混杂磨玻璃、纯磨玻璃或实性结节。镜下观察：肿瘤边界清楚，增宽的肺泡间隔内毛细血管增生，呈结节状、团簇状或肾小球样结构，血管腔内衬扁平或立方内皮细胞，内充多少不等的红细胞。免疫组织化学显示肿瘤细胞CD34、CD31、ERG阳性，而肿瘤表面被覆的肺泡上皮细胞显示甲状腺转录因子1、上皮细胞膜抗原阳性。结论:SPCH是一种罕见的肺原发性间叶性肿瘤，需结合临床影像、病理组织学形态及免疫组织化学才能明确诊断。

目的:探讨儿童肝脏血管源性肿瘤的临床病理特征。方法:对2007年9月至2020年11月广州市妇女儿童医疗中心22例儿童肝脏血管源性肿瘤患者的临床特征、标本的组织学及免疫组织化学染色结果进行总结分析。结果:22例儿童肝脏血管源性肿瘤，年龄1个月至2.5岁，平均年龄9个月。男10例，女12例。早产儿及低出生体重儿5例，产前发现肝脏病变3例，伴有皮肤血管瘤1例，伴有贫血6例，均未出现Kasabach-Merritt现象。CT检查肝组织内孤立性病变17例，多灶性5例。病理学检查：肿瘤直径0.6~11.0 cm，切面实性，灰红灰褐色，6例中央见出血坏死。显微镜下，15例孤立性先天性肝血管瘤见特征性的中央坏死区，周围组织疏松，可见毛细血管增生，管腔之间较多残留小胆管，扩张的血管内血栓形成，其中可见髓外造血及钙化。5例多灶性肝婴儿血管瘤见毛细血管分叶状或弥漫排列，管腔大小不等，可见较肥胖的血管内皮细胞及血管周细胞。2例海绵状血管瘤（静脉畸形）由扩张的分支状薄壁血管组成，内衬扁平的内皮细胞。22例肝脏血管瘤均表达血管内皮标志物CD31及CD34，不表达D2-40。5例多灶性肝婴儿血管瘤Glut1阳性，其余Glut1均阴性。结论:儿童肝脏血管源性肿瘤罕见，其分型与成人不同，明确病理诊断具有重要意义。

报道一例患者临床表现为左外耳道及耳后皮肤及皮下多发性结节，自觉瘙痒明显。组织病理见表皮假上皮瘤样增生，真皮内血管増生，内皮细胞肿胀并突向管腔，血管周围致密淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润，局部纤维组织增生。结合患者临床表现及组织病理结果，诊断上皮样血管瘤。给予局部注射及CO 2激光治疗，效果显著。

目的:探讨眼部Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特点及鉴别诊断。方法:回顾性系列病例研究。选取2010年1月至2019年12月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院收治及会诊并经组织病理学诊断为眼部Kimura病的10例患者和上皮样血管瘤的3例患者的临床及病理学检查资料，对临床表现、实验室检查、病理形态学特点、免疫表型等进行分析。结果:10例眼部Kimura病患者中男性9例，女性1例；年龄7~75岁，平均年龄30岁；单眼病变6例，双眼病变4例；病变累及眼眶软组织为主3例，累及泪腺为主5例，累及眼睑为主2例；主要临床表现为眶周或眼睑皮下扪及质韧肿物，可伴眼睑肿胀下垂及眼球突出移位，运动受限；3例曾有全身其他部位淋巴结肿大病史；病程6个月至7年，平均34个月；10例外周血嗜酸性粒细胞绝对值或百分比均升高。3例眼部上皮样血管瘤均为男性，均单眼发病（右眼1例，左眼2例），年龄25~60岁，病变累及眼睑和眼眶1例、眉弓及内眦部皮肤各1例，表现为眼睑肿胀、眼眶肿物或皮下结节，病程5个月至2年。10例（11只眼）眼部Kimura病患者行肿物切除或部分切除活检术，组织病理学检查均显示泪腺区或眼眶纤维肌肉脂肪组织内或眼睑皮下淋巴组织增生，反应性淋巴滤泡形成，内含活跃的生发中心，滤泡间及腺体周围大量嗜酸性粒细胞浸润，伴嗜酸性微脓肿形成，部分增生的血管内皮细胞肿胀。3例（3只眼）眼部上皮样血管瘤均行肿物切除术，组织病理学检查均显示小至中等大小血管增生，血管内衬胞质丰富红染的突入管腔的上皮样内皮细胞，均表达CD31、第八因子相关抗原、E26转录特异性相关基因等血管内皮标志物，血管周围可见中等量的淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的浸润，但无嗜酸性微脓肿形成。结论:眼部Kimura病和上皮样血管瘤均为男性好发，组织病理学形态均表现为血管增生、内皮肿胀及嗜酸性粒细胞浸润，但Kimura病是一种以大量嗜酸性粒细胞浸润为特征的良性淋巴组织增生，而上皮样血管瘤是一种以血管内皮显著肿胀为特征的良性血管性肿瘤，可以此进行鉴别诊断。 （中华眼科杂志，2021，57：689-695）

目的:探讨梭形细胞血管瘤（spindle cell hemangioma，SCH）临床病理及分子遗传学特征。方法:收集四川大学华西医院病理科2013年1月至2021年9月明确诊断为SCH的病例8例，并对其临床、病理形态学和免疫组织化学特点进行回顾性分析。使用Sanger测序检测经过样本DNA质量筛选的4例SCH、24例非SCH血管病变和5例血管周细胞肿瘤样本中IDH1基因132密码子和IDH2基因172密码子突变情况。结果:8例患者中，男性、女性各4例。初发年龄0~46岁，平均年龄28岁，中位年龄32岁。病程半年至31年不等，6例初发，2例为复发后就诊病例。病变位于足部4例、踝部2例、手部2例。6例单发，2例多发。肿瘤最大径1~5 cm。8例肿瘤均具有海绵状血管瘤样区和实性区。实性区主要可见梭形细胞、上皮样细胞和裂隙状血管。两种区域和实性区内胞质空泡化的上皮样细胞是SCH特征性的诊断线索。包含实性区上皮样细胞在内的血管内皮细胞可表达CD31（8/8）、ERG（4/4）、CD34（5/8）、D2-40（2/3）。梭形细胞表达平滑肌肌动蛋白（8/8）。内皮细胞和梭形细胞均不表达HHV8（0/7）、结蛋白（0/5）和S-100蛋白（0/3）。4例SCH中，1例检出IDH1 p.R132C突变，1例检出IDH2 p.R172G突变，2例阴性。29例非SCH病变均未检测出IDH1基因132密码子和IDH2 基因172密码子突变。7例SCH行完整切除术，1例行部分切除术。6例获得随访资料，随访时间5~90个月，平均46个月。6例均无转移，行部分切除术者残余病灶无进展，余5例无复发。结论:诊断SCH应结合发生部位、组织学特点及免疫组织化学检测结果等综合分析。IDH1基因132密码子和IDH2基因172密码子突变在血管源性病变中对SCH具特异性，困难病例可行基因检测辅助诊断。