目的:研究花椒提取物羟基-α-山椒素对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠和过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)氧化损伤的保护作用及可能机制.方法:36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸地尔硫卓20 mg/kg、羟基-α-山椒素5、10和20 mg/kg组.各组大鼠连续给药14 d,在13、14 d腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)40 mg/kg造成心肌缺血模型,超声心动图检查评估各组大鼠心功能;试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;实时荧光定量qRT-PCR法检测心肌组织Tnfa、Il1和Il6 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变.体外培养H9c2细胞,用H2O2600 μmol/L处理H9c2细胞6 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常对照组、模型对照组、羟基-α-山椒素2.5、5、10 μg/mL组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选羟基-α-山椒素最佳给药浓度;采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观测细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)浓度;ELISA法检测MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD含量或活力;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶1(HO-1)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase3)和B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)显著降低(P＜0.01),血清MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力显著升高(P＜0.01),GSH、SOD活力显著降低(P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组相比,羟基-α-山椒素各剂量组LVFS和LVEF明显升高(P＜0.05),羟基-α-山椒素20 mg/kg组MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力明显降低(P＜0.05),GSH、SOD活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显下调(P＜0.05),羟基-α-山椒素各剂量组心肌组织损伤减轻,心肌细胞胶原沉积减少.与正常对照组比较,H2O2模型对照组H9c2细胞活力、线粒体膜电位降低,细胞凋亡率、ROS水平、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.01),经羟基-α-山椒素预处理后,H9c2细胞活力显著升高、线粒体膜电位升高,羟基-α-山椒素5、10 μg/mL组细胞凋亡率、ROS浓度、MDA、IL-1β、IL-6含量降低,GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.01),羟基-α-山椒素10 μg/mL组细胞TNF-α含量显著降低(P＜0.01),羟基-α-山椒素处理H9c2细胞后Nrf2(核内)、HO-1、BCL-2蛋白表达上调,Nrf2(核外)、BAX、Cleaved-caspase3蛋白表达下调(P＜0.01).结论:羟基-α-山椒素可改善ISO所致心肌缺血大鼠的心功能、心肌损伤及纤维化程度,保护H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤,改善H9c2细胞凋亡,其作用机制可能与抑制氧化应激反应和炎症因子释放,激活Nrf2/HO-1信号通路有关.

目的:探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用，分析其可能的作用机制。方法:于2019年7至10月，将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组，每组6只，分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液，每周5次，连续染毒90 d。染毒结束后，测量大鼠体重，麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶（AChE）活力及肝组织乙酰胆碱（ACh）水平；检测大脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大脑组织中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果:与对照组比较，2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低，8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组比较，4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高，GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组比较，2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高，4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤，可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。

目的:探索长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）LINC01133对人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cells，hPDLSC）成牙骨质分化潜能的影响及其作用机制。方法:收集2021年9月至2022年1月第四军医大学口腔医学院口腔颌面外科17~30岁10例就诊患者因正畸需要或因阻生拔除的牙齿共12颗，从离体牙上提取hPDLSC，分别转染靶向LINC01133小干扰RNA（small interfering RNA-LINC01133，si-LINC01133）或阴性对照小干扰RNA（small interfering RNA-negative control，si-NC），以转染si-LINC01133为实验组，转染si-NC为阴性对照组。利用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测si-LINC01133的沉默效率；通过蛋白质印迹法检测hPDLSC成牙骨质分化相关蛋白包括骨涎蛋白（bone sialoprotein，BSP）、牙骨质附着蛋白（cementum attachment protein，CAP）、牙骨质蛋白1（cementum protein-1，CEMP-1）的表达；利用流式细胞术和线粒体超氧化物指示剂MitoSOX检测细胞线粒体活性氧产量；通过JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位水平；利用蛋白质印迹法检测线粒体呼吸链复合体蛋白包括NADH脱氢酶［泛醌］1β亚单位8（NADH dehydrogenase［ubiquinone］1 beta subcomplex subunit 8，NDUFB8）、琥珀酸脱氢酶亚单位A（succinate dehydrogenase complex flavoprotein subunit A，SDHA）、泛醌-细胞色素c还原酶核心蛋白1（ubiquinol-cytochrome c reductase core protein 1，UQCR1）、细胞色素c氧化酶亚单位4亚型1（cytochrome c oxidase subunit 4 isoform 1，COXⅣ）、ATP合成酶F1亚单位α（ATP synthase F1 subunit alpha，ATP5A）的表达水平。结果:hPDLSC的LINC01133表达水平被si-LINC01133有效沉默（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.385±0.128）（ t=10.72， P<0.01），沉默效率超过60%。LINC01133沉默后，hPDLSC BSP表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.664±0.179）（ t=4.62， P<0.01）；CAP表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.736±0.229）（ t=2.83， P<0.05）。LINC01133沉默后，hPDLSC线粒体活性氧产量显著上升（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：1.458±0.185） （t=4.96， P<0.05）；线粒体膜电位水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.209±0.029）（ t=53.99， P<0.01）；NDUFB8表达水平显著上升（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：1.683±0.397）（ t=3.45， P<0.05）；SDHA表达水平显著下降（阴性对照组：1.000±0.000，实验组：0.428±0.228）（ t=5.02， P<0.05）。实验组UQCR1、COXⅣ和ATP5A的表达水平与阴性对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:LINC01133可能通过调控hPDLSC线粒体功能，进而影响hPDLSC成牙骨质分化潜能。

目的:探讨5α-还原酶2型缺乏症两同卵双胞胎患儿的临床表型及可能的遗传学病因。方法:回顾性分析SRD5A2基因突变导致5α-还原酶2型缺乏症两双胞胎患儿的临床资料，在中国知网、万方数据库、PubMed数据库检索并复习相关文献。结果:两女性患儿以生后出现双侧阴唇肥大为主要表现，染色体核型46，XY，全外显子组基因测序提示SRD5A2基因存在c.159G>C(新发现的突变、可能致病)杂合突变和c.542C>T(极低频率突变、已知致病)杂合突变，确诊为5α-还原酶2型缺乏症。SRD5A2基因复合杂合突变为其致病可能的遗传学病因。文献复习共检索到关于5α-还原酶2型缺乏症文献82篇，其中26篇为临床应用研究，报道SRD5A2基因已知突变69处，新发突变33处。结论:5α-还原酶2型缺乏症患儿以小阴茎、隐睾、尿道下裂等外生殖器发育异常为主要临床表现，全外显子组测序有助于确定遗传学病因。

目的:探究WNT1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功能定位及治疗作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司，采取简单随机抽样法分为5组，每组10只，正常组喂养普通饲料，通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型，在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体，0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体，0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组，每周2次，连续给药14周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）染色、油红O染色观察肝组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测小鼠肝组织中白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。检测肝组织总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平，活性氧（ROS）荧光染色检测肝组织中活性氧含量；免疫组织化学（IHC）检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶（ACS）蛋白表达，蛋白质印迹法（Western blot）检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1（PCG-1α）蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[（245.01±57.57） U/L比（37.28±4.23） U/L、（218.96±55.27） U/L比（49.81±10.57） U/L、（25.73±2.29） mmol/L比（8.06±0.51） mmol/L， P<0.01]；模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶；模型组小鼠肝组织炎症因子（IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α）mRNA水平高于正常组（7.49±059比1.00±0.38、5.57±3.22比1.00±0.59、4.86±3.86比1.00±0.34、10.18±3.24比1.00±0.17， P<0.01）；MDA含量高于正常组[（3.75±0.40） nmol/ml比（2.22±0.24） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性低于正常组[（0.22±0.06） ng/ml比（0.49±0.15） ng/ml、（2.19±0.23） pg/ml比（4.59±0.22） pg/ml， P<0.01]，ROS含量高于正常组（4.91±0.31比1.00±0.12， P<0.01）；同时PGC-1α、ACS蛋白表达高于正常组[（2.19±0.084比1.00±0.09、（62.97±2.38）%比（26.72±0.73）%， P<0.01]，CPT1表达低于正常组（0.55±0.01比1.00±0.13， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组小鼠血清AST、ALT、血糖水平低于模型组[（65.53±25.85）、（53.49±12.22） U/L比（245.01±57.57） U/L，（73.93±23.670）、（60.88±23.38） U/L比（218.96±55.27） U/L，（20.07±2.03）、（16.46±3.71） mmol/L比（25.73±2.29） mmol/L， P<0.01]，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、坏死程度降低，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝组织IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA低于模型组（2.98±0.31、2.579±0.22比7.49±1.57，1.83±0.35、2.53±0.32比5.57±1.03, 1.62±0.24、1.52±0.34比4.86±1.33，2.63±0.56、2.12±0.37比10.18±2.31， P<0.05），高剂量WISP1抗体组小鼠MDA含量低于模型组[（1.83±0.694） nmol/ml比（3.70±0.50） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性高于模型组[（0.45±0.12） ng/ml比（0.22±0.06） ng/ml、（5.50±0.98） pg/ml比（2.19±0.40） pg/ml， P<0.01]，活性氧含量低于模型组（0.51±0.06比4.91±0.31， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组PGC-1α、ACS蛋白表达低于模型组（1.22±0.16、1.07±0.05比2.19±0.08，（33.50±3.45）%、（35.38±3.65）%比（62.97±2.38）%， P<0.01），p-AMPK、CPT1表达高于模型组（2.61±0.363、2.47±0.36比1.04±0.14，1.23±0.23、1.27±0.03比0.55±0.01， P<0.01）。 结论:抗WISP1治疗能通过激活AMPK通路，介导PGC-1α/CPT1通路改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少炎症和脂质过氧化，促进肝细胞修复。

目的:探讨46，XY性发育异常(DSD)患者的分子诊断方法和临床特点，加深对疾病的认识。方法:采用基于多重PCR的AA芯片法和探针捕获法两种靶向二代测序技术，对2009年7月至2021年6月于上海交通大学医学院附属第九人民医院诊治的206例46，XY DSD患者进行基因检测，并对分子诊断明确患者的临床特点进行分析。结果:206例患者中，同时有小阴茎、尿道下裂、隐睾三种表型的患者诊断率最高，可达75.28%。患者均有不同程度外生殖器男性化不全表现，其中小阴茎伴有尿道下裂最为常见(87.25%)。81例(39.32%)患者检测为单一基因突变，104例(50.49%)患者存在多个基因突变，21例(10.19%)患者未检测到基因突变。根据美国医学遗传学和基因组学(ACMG)指南统计致病和可疑致病比例，发现明确分子诊断的有107例，诊断率为51.94%，包括类固醇5α-还原酶2(SRD5A2)突变40例(37.38%)，雄激素受体(AR)突变36例(33.64%)，类固醇生成因子1(NR5A1)突变18例(16.82%)，17β-羟类固醇脱氢酶3(HSD17B3)突变6例(5.61%)，17α-羟化酶/17，20-裂解酶(CYP17A1)、Wilms肿瘤相关基因1(WT1)、GATA结合蛋白4(GATA4)突变各2例(1.87%)，黄体生成素受体(LHCGR)突变1例(0.93%)。在81例青春期后患者中，29例有乳房发育，其中25例(86.21%)为AR突变。结论:46，XY DSD患者的临床表型和分子病因复杂。靶向二代测序具有高通量、高效率、低成本的优势，尤其对遗传异质性较强的46，XY DSD病因诊断具有重要价值。

患儿9岁，社会性别男性。主因“阴茎短小”就诊。检查发现，阴茎牵长2 cm，右侧阴囊空虚，右侧腹股沟可触及直径约2 cm质软包块。盆腔超声检查显示无缪勒管结构，右侧腹股沟隐睾，肾上腺大小正常。基因检测显示，SRD5A2基因存在c.680G>A (p.R227Q)纯合子突变，其父亲SRD5A2基因c.680G>A（p.R227Q）杂合突变，母亲SRD5A2基因c.680G>A(p.R227Q)杂合突变。综合文献报道的5α-还原酶-2型缺陷症的临床资料，对该病的临床表现、性别分配及基因特点进行总结。

目的:探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。方法:选取SD大鼠60只，采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组，剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组，每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水，连续6周，运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练，地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组，但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后，评定6组大鼠神经功能缺损评分，并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价，同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定6组大鼠血清中的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量，采用硝酸还原酶法检测NO含量，采用ELISA法检测SOD含量，采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量，采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB通路中磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达。结果:干预6周后，模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组(即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组)的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。与运动训练组比较，3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。干预6周后，模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的(60.32±10.02)s，记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的( P<0.05)。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组，记忆能力潜伏期均显著高于模型组( P<0.05)。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组，记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低，而其NO和MDA水平则显著升高( P<0.05)。与模型组相比，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高，NO、MDA水平较模型组则显著降低( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组，其NO、MDA水平则显著低于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，与假手术组比较，模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加( P<0.05)；与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低( P<0.05)；3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低( P<0.05)。 结论:运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能，提高大鼠的学习和记忆能力，其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。

目的:探讨1例5α-还原酶2型缺乏症患儿的临床特征及基因变异特点。方法:回顾性分析患儿的临床资料，应用靶向捕获高通量测序及Sanger测序进行变异位点分析及家系验证。结果:患儿以小阴茎及尿道下裂为主要临床表现，基因检测结果发现其 SRD5A2基因存在c.680G>A(p.R227Q)和c.3G>T(p.M1I)复合杂合变异，其中c.680G>A(p.R227Q)来源于父亲，为已知的致病性变异；c.3G>T(p.M1I)来源于母亲，为尚未报道的致病性新变异。 结论:上述复合杂合变异可能是该患儿的遗传学病因，该患儿最终被确诊为5α-还原酶2型缺乏症。

目的:观察老年脑卒中患者基质金属蛋白酶(MMP)-3启动子区-1612基因多态性和脑卒中发病风险及与炎性反应、氧化应激的相关性。方法:回顾性分析2019年3月至2021年3月本院诊疗的老年脑卒中发病患者129例作为研究组，同时选择110例健康体检者作为对照组，检测 MMP-3启动子区-1612基因多态性、炎性反应及氧化应激指标，并分析 MMP-3基因多态性与各指标的相关性。 结果:与对照组相比，研究组的高血压、糖尿病、吸烟史比例明显增高( χ2＝16.05、17.19、14.19，均 P<0.05)，且空腹血糖及低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸水平也增高( t＝6.22，3.64，2.69，均 P<0.05)。与 MMP-3-5A/6A及6A/6A基因型患者相比， MMP-3基因5A/5A基因型患者血清炎症指标高迁徙率蛋白1(HM-BG1)、分形素趋化因子(FKN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)含量增高( t＝16.40、23.06、10.64、15.39、21.02；20.01、28.03、13.42、20.09、27.40，均 P<0.05)，同时血清氧化应激相关分子Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化应答元件(ARE)、醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达也增加(均 P<0.05)，而上述指标在 MMP-3-5A/6A和6A/6A基因型患者之间无明显差异( P>0.05)。5A/5A基因型和6A/6A基因型分别仅含970bp 1个条带和120bp 1个条带，而5A/6A基因型含97bp、120bp 2个条带；研究组中的5A/6A基因型数目与对照组差异无统计学意义( P>0.05)，研究组中的5A/5A基因数目高于对照组[69(53.49%)比35(31.82%)， χ2＝11.34， P<0.05]。 MMP-3基因的多态性与脑卒中发生之间呈正相关( r＝0.25， P<0.05)。 MMP-3-1612基因多态性( OR＝7.21，95% CI：1.13~1.83， P＝0.01)及空腹血糖升高( OR＝1.27，95% CI：1.18~2.06， P<0.001)、高同型半胱氨酸( OR＝1.05，95% CI：1.07~1.58， P<0.01)、高血压( OR＝5.41，95% CI：1.14~4.46， P<0.01)、低密度脂蛋白胆固醇升高( OR＝4.03，95% CI：1.03~2.35， P＝0.02)、冠心病( OR＝1.17，95% CI：1.47~3.19， P<0.01)以及糖尿病( OR＝8.52，95% CI：1.32~4.71， P<0.01)等均可增加脑卒中发生风险。 结论:老年脑卒中患者 MMP-3启动子区-1612基因多态性和发病风险、炎性反应和氧化应激密切相关，MMP-3基因多态性是脑卒中发生的危险因素之一。