为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:探讨光气急性染毒对大鼠肾脏功能的影响及其机制。方法:于2019年5月，将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和光气组（包括光气染毒后1、3、6、12和24 h各组），对照组和各时点各6只大鼠。动物置于染毒箱内，对照组动物吸入空气5 min，光气组大鼠吸入浓度为8.33 mg/L的光气5 min；在染毒后1、3、6、12、24 h，将大鼠腹腔麻醉处死后，采集血液样本和肾脏组织，进行血气分析、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）检查，以及组织病理学检测，并采用免疫组织化学染色法观察大鼠肾脏组织中8-羟基脱氧鸟苷和髓过氧化物酶的表达情况。结果:光气组大鼠动脉血氧分压和氧合指数在染毒后3、6和12 h时明显低于对照组（ P<0.01），在6 h时达到最低点，分别为（58.67±7.89）mmHg和（202.30±27.20）mmHg。光气组大鼠Cr和BUN在3、6、12和24 h时明显高于对照组，肾脏脏器系数在3、6和12 h时明显高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.01）。HE染色显示，光气组大鼠肾小球内红细胞增多，肾小管上皮细胞体积增大，胞浆疏松淡染，6 h时损伤最明显。免疫组织化学染色结果显示，光气组大鼠肾组织内8-羟基脱氧鸟苷和髓过氧化物酶阳性表达增多。 结论:光气染毒导致的低氧血症和氧化应激反应可能是导致大鼠肾功能损伤的原因。

目的:探讨胞裂蛋白9(SEPTIN9)基因甲基化对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:采用亚硫酸盐测序聚合酶链式反应(PCR)法检测正常食管上皮细胞HEEC与食管癌ECA109、KYSE150细胞中SEPTIN9基因甲基化水平。分别应用甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dc)(实验组)和二甲基亚砜(DMSO)(对照组)与细胞共培养72 h，采用实时荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法(Western blot)检测SEPTIN9 mRNA及其蛋白，采用噻唑蓝(MTT)法及膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素标记磷脂结合蛋白(Annexin V-FITC)凋亡实验检测增殖与凋亡，Transwell小室法检测迁移和侵袭。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:食管癌细胞ECA109、KYSE150的SEPTIN9基因甲基化程度高于正常食管上皮细胞HEEC[(83.69±7.15)%比(21.36±4.58)%；(84.26±6.97)%比(21.36±4.58)%， t＝12.714、13.063， P<0.01]。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150 SEPTIN9 mRNA及SEPTIN9蛋白相对表达量高于对照组(1.66±0.17比1.23±0.12、1.68±0.20比1.25±0.13；1.76±0.18比1.35±0.15、1.85±0.21比1.38±0.16， t＝3.579、3.122、3.031、3.083， P<0.05)。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150增殖能力低于对照组(0.38±0.06比0.91±0.17、0.40±0.05比0.97±0.16， t＝5.092、5.890， P<0.01)。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150凋亡率高于对照组[(35.69±4.37)%比(17.89±2.26)%、(41.18±5.49)%比(18.96±3.05)%， t＝6.267、6.128， P<0.01]。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150迁移细胞数目、侵袭细胞数目少于对照组[(116.75±12.59)个比(187.24±19.26)个、(120.24±13.68)个比(193.25±20.34)个；(61.34±7.52)个比(108.35±12.56)个、(63.58±6.69)个比(112.24±15.06)个， t＝5.905、5.159、5.562、5.114， P<0.01]。 结论:抑制SEPTIN9基因甲基化可使食管癌细胞中SEPTIN9基因重新表达，从而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。

目的:探讨肝窦内皮细胞(LSECs)的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)对肝细胞(HC)增殖的影响及其机制。方法:培养细胞并分组为HC组，HC＋LSECs组，HC＋ N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组，HC＋LSECs＋L-NAME组，HC＋LSECs＋肝细胞生长因子(HGF)组，HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)方法检测HC增殖率，酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组HC的蛋白激酶B(Akt)、细胞间充质-上皮转化因子(c-Met)表达。蛋白质印迹法(Western blot)法及即时聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测LSECs、LSECs＋L-NAME组中细胞的eNOS、血管生成素2(Ang2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。应用SPSS 19.0统计软件进行分析，多组间比较采用单因素方差分析，两组间均数比较采用 t检验。 结果:HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(42.30±4.43)%比(32.80±3.18)%]；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(96.34±2.48)%比(59.53±2.88)%]，差异均有统计学意义( F＝246.325， P<0.01)。Akt、c-Met的表达：HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较表达升高(4.71±0.02、9.18±0.09比2.66±0.01、6.78±0.08)；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较表达升高(10.55±0.02、17.53±0.16比5.82±0.02、10.72±0.05， F＝103 175.549、8 465.544， P<0.01)。Ang2、TGF-β1、eNOS的表达：相对于LSECs细胞组，LSECs＋L-NAME组中eNOS的表达下降(0.372 838±0.019 876比0.117 049±0.008 135， t＝20.732， P<0.01)；(0.027 93±0.000 92比0.010 57±0.000 15， t＝32.126， P<0.01)，而Ang2、TGF-β1的表达升高(0.216 319±0.018 801比0.557 341±0.034 118， t＝-84.663， P<0.01)，(0.004 99±0.000 06比0.017 00±0.000 10， t＝-181.747， P<0.01)；(0.137 316±0.012 621比0.628 727±0.045 014， t＝-75.773， P<0.01)，(0.010 930±0.000 351比0.034 670±0.000 830， t＝-45.488， P<0.01)。 结论:来源于LSECs的eNOS，可以通过抑制LSECs中Ang2/TGF-β1信号通路表达，达到促进HC增殖作用。

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-杂氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine，5-aza)对变异性鼻炎大鼠辅助性T细胞(helper T cell，Th)亚群Th1和Th2细胞的分化及白细胞介素(interleukin，IL)-4、干扰素(interferon，IFN)-γ水平表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、模型组、5-aza组，每组10只。予以卵清蛋白致敏的方法建立变应性鼻炎模型，分别干预后采血行流式细胞术检测Th1、Th2细胞比率，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的表达，并留取鼻粘膜行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining ，HE)染色。结果:流式细胞术检测结果显示，模型组中Th2细胞的比率均较5-aza组和正常组明显升高[(7.28±1.37)%比(6.17±1.06)%，(6.05±0.95)%， F＝2.920， P<0.05]，差异具有统计学意义；5-aza组Th2细胞的比率明显低于模型组，差异具有统计学意义( P＝0.039)；模型组、5-aza组和正常组的Th1细胞比率差异无统计学意义( P>0.05)。ELISA法检测结果显示，模型组大鼠IL-4的表达水平明显高于正常组和5-aza组，差异具有统计学意义[(175.19±10.14) pg/mL比(160.14±16.86) pg/mL，(160.75±17.45)pg/mL， F＝2.743， P<0.05)]。5-aza组IL-4的表达水平较模型组明显降低( P＝0.047)，但三组间IFN-γ的表达表达水平差异无统计学意义( P>0.05)。HE染色光镜下可见，正常组大鼠鼻粘膜组织结构完整、清晰，鼻粘膜无水肿，充血；模型组鼻粘膜固有层充血、水肿，粘膜下层腺体增生，血管增生，并有大量炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸润，鼻粘膜纤毛破坏；5-aza组鼻粘膜组织结构大致完整，可见少量嗜酸性粒细胞浸润。 结论:甲基化酶抑制剂能有效缓解大鼠过敏性鼻炎症状，减轻过敏大鼠的鼻粘膜组织损伤。提示甲基化酶抑制剂可能使得Th2表达下调抑制炎性反应。

目的:探讨七氟烷对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法:选取6~8周龄、体质量（250±30）g雄性SD大鼠40只，按数字表法随机分成假手术组（Sham组）、肾缺血再灌注组（IR组）、七氟烷预处理组（Sev组）、七氟烷预处理+沉默信号调节因子1（SIRT1）抑制剂组（EX组）4组，每组10只。肾缺血再灌注损伤模型制备前2天和术前10 min，Sham组、IR组、Sev组大鼠腹腔注射1% 二甲基亚砜（DMSO）溶液（5 mL/kg），EX组腹腔注射含抑制剂EX-527（1 mg/mL）的1% DMSO溶液（5 mL/kg）。Sham组：切除右侧肾脏，暴露左侧肾脏但不夹闭肾蒂；IR组：切除右侧肾脏，制备左侧肾脏缺血再灌注模型；Sev组、EX组：先吸入七氟烷45 min后，再按IR组方法制备缺血再灌注模型。于制备缺血再灌注模型术后3 h，收集各组大鼠肾脏组织与左心室血液，取材后以颈椎脱位法处死大鼠。观察项目：（1）检测各组大鼠左心室血液血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）。（2）制备各组大鼠肾脏组织病理切片，光镜下观察肾组织病理变化，对肾小管按Paller评分标准进行评分，评估肾脏损伤情况。（3）采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡情况。（4）取各组大鼠肾脏组织病理切片，在透射电子显微镜下观察肾脏组织自噬情况。（5）采用蛋白质印迹法（Western blotting）检测各组大鼠肾脏组织SIRT1、叉头盒转录因子O3（FoxO3）蛋白，以及凋亡蛋白（BAX/Bcl-2）、自噬相关蛋白（Beclin1、LC3A/B）的表达水平。结果:（1）Sham组大鼠血清Scr和BUN分别为（50.74±5.91）μmol/L和（10.11±0.80）mmol/L，IR组分别为（90.18±11.22）μmol/L和（53.39±6.29）mmol/L，Sev组分别为（63.70±8.69）μmol/L和（27.68±3.41）mmol/L，EX组分别为（80.18±9.15）μmol/L和（33.20±3.57）mmol/L。与Sham组相比，IR组、Sev组、EX组血清Scr、BUN水平均升高；与IR组相比，Sev组、EX组血清Scr、BUN水平均下降；与Sev组相比，EX组血清Scr、BUN 水平均升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（2）Sham组肾小球和肾小管形态结构基本正常；IR组肾小管上皮组织肿胀明显，肾小管细胞排列紊乱，大量细胞核固缩，大量中性粒细胞浸润；Sev组：肾小管上皮细胞轻中度肿胀，少见核固缩坏死，中性粒细胞浸润明显减少；EX组：肾小管上皮组织肿胀明显，细胞核固缩和溶解增多，中性粒细胞浸润较多。Sham组、IR组、Sev组、EX组肾小管Paller评分分别为（0.61±0.15）、（5.05±0.55）、（2.68±0.33）、（4.51±0.49）分。与Sham组比较，IR组、Sev组、EX组Paller评分均升高；与IR组比较，Sev组、EX组Paller评分均下降；与Sev组相比，EX组Paller评分升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（3）Sham组、IR组、Sev组、EX组细胞凋亡率分别为8.71%±0.68%、38.15%±2.23%、14.51%±2.02%、32.55%±2.89%。与Sham组比较，IR组、Sev组、EX组细胞凋亡率均升高；与IR组比较，Sev组、EX组细胞凋亡率下降；与Sev组比较，EX组细胞凋亡率升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（4）与Sham比较，IR组、Sev组、EX组大鼠肾组织自噬小体数量均增加；与IR组比较，Sev组、EX组自噬小体数量增加且体积增大；与Sev组比较，EX组自噬小体数量明显减少：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（5）与Sham组比较，IR组和EX组大鼠肾脏组织FoxO3、Beclin1、LC3A/B蛋白、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均升高，SIRT1的相对表达量均降低；Sev组SIRT1、FoxO3、Beclin1、LC3A/B、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均升高：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与IR组比较，Sev组SIRT1、Beclin1、LC3A/B蛋白的相对表达量均升高，FoxO3、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均降低；EX组SIRT1蛋白的相对表达量升高，FoxO3、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均降低：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与Sev组比较，EX组SIRT1、Beclin1、LC3A/B蛋白的相对表达量均降低，FoxO3、BAX/Bcl-2蛋白的相对表达量均升高，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:七氟烷可通过促进自噬，抑制细胞凋亡，减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制可能与激活SIRT1/FoxO3信号通路有关。

目的:探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义。方法:分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达，分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后，采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化。结果:乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7%(37/60)，MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3%(35/60)，乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达。MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均 P<0.05)。MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者( χ2＝4.467， P＝0.035)。多因素Cox回归分析显示，临床分期( HR＝4.715， P＝0.004)、淋巴结转移( HR＝3.827， P＝0.023)和MAGE-C2蛋白表达( HR＝4.229， P＝0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素。对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达，5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274，MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288)，联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644，MDA-MB-231细胞为1.6013±0.0675)。 结论:MAGE-C2是肿瘤特异性抗原，其表达与乳腺癌患者的不良预后有关，DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制。

目的:探讨不同化疗药物联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷（5-Aza-dC）对肺腺癌细胞A549细胞凋亡的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法，分别使用顺铂、紫杉醇、吉西他滨及5-Aza-dC联合药物处理A549细胞。根据药物干预方式的不同分为对照组、顺铂联合紫杉醇（TP）组、顺铂联合吉西他滨（GP）组及5-Aza-dC分别联合TP、GP用药组。使用CCK-8法检测各组药物对A549细胞增殖能力的影响；Transwell迁移、侵袭实验检测各组药物对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。实时荧光定量聚合酶链式反应检测各药物处理对凋亡基因表达水平的影响。对不同药物处理组细胞增殖程度的比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t法。 结果:TP组24、48、72 h不同时间点对肺腺癌细胞的抑制率分别为（20.00±4.23）%、（35.00±2.80）%，（56.00±3.11）%；5-Aza-dC联合TP组对肺腺癌细胞的抑制率显著增加，在24、48、72 h不同时间点分别为（38.00±3.80）%、（50.00±3.25）%、（93.00±4.33）%。GP组24、48、72 h不同时间点对细胞的抑制率分别为（33.00±5.10）%、（54.00±3.80）%、（74.00±2.82）%；而5-Aza-dC联合GP方案可显著抑制细胞生长，24、48、72 h不同时间点对细胞的抑制率分别为（54.00±3.00）%、（67.00±5.30）%、（95.00±1.13）%。同一药物对肺腺癌细胞的抑制作用随着时间的延长而增强（TP组： F=35.93， P<0.001；5-Aza-dC联合TP组： F=97.33， P<0.001；GP组： F=41.73， P<0.001；5-Aza-dC联合GP组： F=79.00， P<0.001），且不同时间点，两两比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。5-Aza-dC联合TP、GP化疗方案可抑制肺腺癌细胞A549的迁移和侵袭，且比TP或者GP组的抑制效果更强；5-Aza-dC联合GP方案与单独应用GP方案相比，细胞凋亡蛋白Caspase 8的表达水平显著升高（ t=5.87， P=0.004）；5-Aza-dC联合TP方案与单独应用TP方案相比，细胞凋亡蛋白Caspase 8（ t=3.94， P=0.017）、Caspase 6（ t=5.81， P=0.004）和BCL2结合蛋白3（BBC3）（ t=6.53， P=0.003）的表达水平升高。 结论:5-Aza-dC可能作为化疗增敏剂来增加肺腺癌细胞的敏感性。

目的:探讨右美托咪定（Dex）调控微RNA（miRNA)-490-3p（miR-490-3p）/整合素β1（ITGB1）轴对非小细胞肺癌（NSCLC）增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将HCC-827细胞分为对照组（无处理）、Dex低剂量组（Dex 25 μg/L处理）、Dex中剂量组（Dex 50 μg/L处理）、Dex高剂量组（Dex 100 μg/L处理）、Dex高剂量+inhibitor NC组（转染inhibitor NC后Dex 100 μg/L处理）和Dex高剂量+miR-490-3p inhibitor组（转染miR-490-3p inhibitor后Dex 100 μg/L处理），每组接种6孔。二苯基四氮唑溴盐（MTT）法在490 nm波长处检测细胞光密度值（ D490），5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（Edu）实验检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡率，Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测细胞miR-490-3p、ITGB1信使RNA（mRNA）水平，免疫印迹法（Western blot）检测细胞增殖核抗原（Ki-67）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、ITGB1蛋白水平，双萤光素酶报告基因实验验证miR-490-3p和ITGB1的关系。建立20只肿瘤裸鼠模型，将大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（CK组）和Dex组（每组10只），CK组给予生理盐水，Dex组给予20 μg·kg -1·d -1的Dex。观察肿瘤质量、肿瘤体积，FQ-PCR检测肿瘤组织miR-490-3p、ITGB1 mRNA水平，Western blot检测肿瘤组织Ki-67、MMP-9、Bax、Bcl-2、ITGB1蛋白水平。 结果:与对照组比较，Dex低剂量组、Dex中剂量组、Dex高剂量组、Dex高剂量+inhibitor NC组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较高，细胞迁移个数和侵袭个数较少， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低（均 P<0.05）；与Dex低剂量组比较，Dex中剂量组、Dex高剂量组、Dex高剂量+inhibitor NC组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较高，细胞迁移个数和侵袭个数较少， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低（均 P<0.05）；与Dex中剂量组比较，Dex高剂量组、Dex高剂量+inhibitor NC组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较高，细胞迁移个数和侵袭个数较少， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低（均 P<0.05）；与Dex高剂量+inhibitor NC组比较，Dex高剂量+miR-490-3p inhibitor组HCC-827细胞凋亡率、miR-490-3p和Bax蛋白水平较低，细胞迁移个数和侵袭个数较多， D490（24、48 h）、细胞增殖率、ITGB1 mRNA水平和Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较高（均 P<0.05）。与miR-NC和ITGB-WT共转染比较，miR-490-3p mimic和ITGB1-WT共转染萤光素酶活性较低（ P<0.05）。与CK组比较，Dex组肿瘤质量，肿瘤体积，ITGB1 mRNA水平，Ki-67、MMP-9、Bcl-2、ITGB1蛋白水平较低，miR-490-3p、Bax蛋白水平较高（均 P<0.05）。 结论:Dex可以通过上调miR-490-3p表达、下调ITGB1表达进而抑制HCC-827细胞的增殖、迁移和侵袭。