目的:探讨度洛西汀相关抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）的临床特点。方法:报道南京大学医学院附属鼓楼医院收治的1例度洛西汀相关SIADH的诊治经过，并对该例以及检索PubMed和Embase数据库（截至2021年12月31日）收集到的相关病例的主要临床资料（性别、年龄、罹患疾病情况、度洛西汀应用情况、联合用药情况、SIADH发生情况及干预与转归等），进行描述性统计分析。结果:纳入分析的患者共27例，男性6例，女性21例；年龄38~92岁，中位年龄74岁；度洛西汀日剂量为20、30、40、60 mg和不详者者分别为5、9、1、10和2例，日剂量30 mg者中1例在一次性过量服用450 mg后发生SIADH。16例患者联用了有导致低钠血症风险或与度洛西汀有相互作用的药物，其中联用1、2、3、4种药物者分别为6、2、6、2例。开始服用度洛西汀至发生SIADH的时间除1例过量服用者为服药后1 h外，余26例为用药2 d~36个月，中位时间3 d，其中21例发生在7 d内。SIADH的主要临床表现包括神经系统症状（头痛、头晕、嗜睡等，20例）、消化系统症状（恶心、呕吐、食欲不振等，15例）和全身症状（疲劳、肢体无力等，6例）等。诊断SIADH时27例患者血钠水平为98~132 mmol/L，中位数117 mmol/L。SIADH严重程度为1、3、4级者分别为1例（3.7%）、7例（25.9%）和19例（70.4%）。在诊断或怀疑为度洛西汀相关SIADH后，所有患者均停用度洛西汀、限制液体入量并给予补钠治疗，5例患者应用了呋塞米，血钠水平在2~15 d内恢复正常，中位恢复时间为5 d。结论:度洛西汀相关SIADH多发生于开始用药后7 d内，程度多较严重。停用度洛西汀并限制液体入量、给予补钠治疗，视病情给予利尿剂，患者预后良好。

目的:探讨AVPR2基因激活变异致儿童肾性抗利尿不适当综合征（NSIAD）的临床表现、基因变异特点及治疗方法。方法:回顾性分析2019年4月首都医科大学附属北京儿童医院确诊的2例NSIAD的临床诊疗和随访资料。以“肾性抗利尿不适当综合征”“AVPR2 基因”“nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis”“AVPR2 gene”为检索词分别在中国知网、万方数据库及PubMed、Springer Link中检索建库至2020年5月的相关文献，并进行复习。结果:2例患儿均为男孩，就诊时年龄分别为5岁3月龄和2月龄，均存在慢性重度低钠血症，伴低血渗透压、高尿渗透压和高尿钠。基因检测均为AVPR2基因母源半合子变异（c.409C>T，p.R137C）。例1患儿自主限水、静脉滴注和口服补钠，血钠升高不明显，予口服呋塞米片，血钠上升至正常。随访1年，患儿一直呋塞米片口服治疗，血电解质维持正常。例2患儿予以限水同时口服及静脉补盐，血钠可升至正常；呼吸道感染后血钠再次下降，经抗感染和呋塞米片口服治疗，血钠维持正常。4个月后自行停药，每天补盐并限水，现1岁，生长发育良好，血电解质正常。文献检索到英文文献50篇，无相关中文文献，共30例先证者病例，其中16例（53%）为婴幼儿及儿童期发病，多以惊厥起病。9例婴幼儿NSIAD 的AVPR2基因变异为R137C，5例为R137L，提示第409碱基变异为热点变异位点。治疗主要为限水和口服尿素，未见呋塞米口服治疗的报道。结论:NSIAD除不明原因低钠血症外，无特异性表现。AVPR2基因测序有助于早期诊断及时治疗。2例患儿限水治疗及补钠效果有限，口服呋塞米治疗后，血钠可维持正常。

多种抗癫痫药与低钠血症有关，其中以卡马西平、奥卡西平和艾司利卡西平最为常见，涉及的其他抗癫痫药还有丙戊酸、左乙拉西坦、拉莫三嗪和拉考沙胺等。抗癫痫药相关低钠血症的大多数患者症状轻微，但是严重的急性或慢性持续性低钠血症可导致癫痫、昏迷等，甚至导致死亡。抗癫痫药物导致低钠血症的发生机制并未完全明确，目前认为可能与抗利尿激素分泌异常有关。年龄较大、基线血钠水平较低、药物高暴露量以及多种药物联用是抗癫痫药导致低钠血症的危险因素，临床应重视该类人群，进行适当监测和防治。

回顾分析1例妊娠合并宫颈大细胞神经内分泌癌ⅢC1(r)期剖宫产术后行静脉化疗发生低钠血症的患者,经放化疗治疗原发肿瘤,对症治疗纠正低钠血症达完全缓解后6个月,出现疾病复发,通过化疗联合靶向及免疫治疗,患者因出现分布性休克、电解质紊乱,患者家属放弃治疗,随访至2023年5月,患者死亡.宫颈大细胞神经内分泌癌是一种恶性程度高、预后差的恶性肿瘤,患者出现低钠血症可能与肿瘤的不良预后相关,临床上容易被化疗的不良反应所掩盖.临床医生应掌握低钠血症的临床表现,提高早期识别的能力,做到早诊断、早治疗,积极改善患者预后.

血清钠＜135 mmol/L为低钠血症(hyponatremia),是临床上常见的电解质紊乱,在老年人群中更为普遍,其首要原因是抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)[1].老年患者基础病多,病情重,治疗难度大,预后较差,病死率高[2-3].常规治疗低钠血症包括限制液体摄入、给予生理盐水、高渗盐水、呋塞米等.尽管这些治疗方法有效,但针对老年患者存在较多弊端,补钠过快、过慢及利尿剂的应用均有可能加重病情,甚至可以发生渗透性脱髓鞘病变.高龄老年患者常合并心脑血管疾病,机体功能减退,应用高渗盐水,更容易发生血压波动、心力衰竭、肺水肿,甚至脑血管意外[4].同时,限水不利于原发病治疗及营养支持,患者常常难以配合.托伐普坦(tolvaptan)是一种新型的血管加压素V2受体拮抗剂,口服托伐普坦可能是纠正低钠血症,是相对安全有效的治疗措施[5].我们应用V2受体拮抗剂托伐普坦治疗老年低钠血症,体会其对老年患者的有效性和安全性均具有一定优势,现介绍3例典型病例.

抗利尿激素(ADH)分泌不当综合征(SIADH)是指人体内ADH分泌异常增多或活性作用超常,导致排水减少、尿钠升高以及等容量性低钠血症等临床表现的一组综合征.研究表明,纠正低钠血症可以提高SIADH病人生活质量及抗肿瘤药物效应,降低病死率,缩短医院住院时间和减少住院费用.但传统治疗药物缺乏针对性并存在多种缺陷,给治疗带来了极大困难,普坦类药物的研发为SIADH的治疗带来了新的突破,并在多个方面表现出优势.本文主要就SIADH的病因、治疗尤其是普坦类药物的治疗进行综述.

报道1例以多种副肿瘤综合征起病的肺癌患者的诊治过程,患者以四肢肌肉疼痛、抗利尿异常分泌综合征、高热起病,影像学检查提示肺部结节,病理证实为肺腺癌.

抗利尿激素分泌失调综合征是指某些病理情况下内源性抗利尿激素持续不恰当分泌或活性增强,增加了肾集合管对水的通透性,从而导致体内水分过多、尿钠排泄增多以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的一组综合征.本文总结了胜利油田中心医院3例抗利尿激素分泌失调综合征患者的诊断及治疗,并结合相关文献,探讨其发生的病因及诊断要点、治疗方法,为今后临床工作提供更多的诊断思路,避免漏诊、误诊.

患者,女,68岁.因反复发作胸闷10余年,再发伴恶心、呕吐2 d于2016年12月1日入我院心内科.近半月咳嗽、伴少量白痰.既往史:30年前有产后大出血昏迷病史,后月经一直未来潮,近10年一直有乏力、怕冷、思睡,眉毛、阴毛、腋毛逐渐脱落.2014年1 月曾在我科住院诊断为席汉综合征,出院后口服泼尼松松早、晚各2.5 mg,左甲状腺素片25 μg,3个月后自行停用泼尼松及左甲状腺素片至今.

目的 探讨化疗药物导致低钠血症的病因,建立有效防治措施.方法 分析1例使用多柔比星联合环磷酰胺方案化疗患者化疗后出现药物不良反应的临床资料,探讨病因、诊治及不良反应的关系,提出治疗建议.结果环磷酰胺是多柔比星联合环磷酰胺方案化疗后出现急性严重低渗性低钠血症的主要致病因素,低渗性低钠血症的发生可能与抗利尿激素分泌异常综合征相关.结论 化疗药物可导致低钠血症的临床风险高,发病初期隐匿性强,发生机制不尽相同,需遵循科学有效的判断,及时有效地处理.