目的:观察系统治疗失败的表皮生长因子受体（EGFR）和间变淋巴瘤激酶（ALK）阳性肺腺癌脑膜转移（LM）患者局部多学科综合治疗的疗效。方法:回顾性分析2018年4月至2020年5月广州医科大学附属第一医院和广东三九脑科医院收治的16例EGFR和ALK阳性复发难治肺腺癌LM患者的临床资料。所有患者在全身酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗基础上，接受了神经外科手术治疗（脑室-腹腔分流术或ommaya囊脑室置入术），同时联合全脑放疗、局部脑室或鞘内注射化疗，观察其疗效。结果:16例患者接受手术后，神经系统症状和体能状态评分都有不同程度的改善。局部治疗后神经肿瘤评价标准（RANO）-LM疗效评估：13例改善，1例稳定，2例恶化，有效率87.5%（13/16）。随访0.5～29个月，16例患者中位总生存时间为10个月，12个月总生存率为44.5%。结论:在全身TKI治疗基础上，EGFR和ALK阳性肺腺癌LM患者进行局部多学科综合治疗可以明显延长患者生存时间，提高生命质量。

驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌既往被认为是免疫治疗"禁区"，但随着对靶向药物免疫调节作用的深入认识及临床证据不断生成，免疫治疗有望为驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌带来新希望。共识在《晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2022版)》的基础上，由共识专家组结合最新循证医学证据和临床实践，通过共识更新研讨会共同制定。专家组经充分研讨在3个临床问题上形成新的共识，不推荐免疫检查点抑制剂(ICIs)用于治疗间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药后非小细胞肺癌患者，推荐人表皮生长因子受体2突变患者使用以ICIs为基础的治疗策略，推荐MET14外显子跳跃突变患者在靶向治疗耐药或不可及时使用以ICIs为基础的治疗策略。同时，随着临床证据的不断积累，专家组也调整了3条共识意见的推荐级别，对于表皮生长因子TKI耐药后发生广泛进展患者使用ICIs联合抗血管治疗调整为强推荐，对于晚期KRAS突变和BRAF突变非小细胞肺癌患者的ICIs治疗分别调整为一致推荐和强推荐。共识结合国内外驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗的最新进展及专家组广泛认可的临床经验，旨在为中国临床医师的免疫治疗临床实践提供规范化引导。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）基因突变与间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因融合共存型肺腺癌患者的临床病理特征及治疗与预后。方法:回顾性分析EGFR突变与ALK融合共存的肺腺癌患者的临床病理特征，并对患者进行随访，探讨其临床治疗及预后。结果:（1）2 803例肺腺癌患者的基因检测（ARMS法）结果显示，EGFR突变率为52.98%（1 485/2 803），EML4-ALK突变率为5.82%（163/2 803），其中6例患者EGFR与ALK双突变，占比0.21%。（2）6例EGFR与ALK双突变肺腺癌患者中，男性2例，女性4例，中位年龄55岁，仅1例有吸烟史，临床分期Ⅰ期1例，余5例均为Ⅳ期，EGFR以第19号外显子缺失和第21号外显子L858R突变多见。（3）5例Ⅳ期患者接受第一代EGFR酪氨酸酶抑制剂（TKI）治疗，4例有效，中位疾病无进展生存期为11.5个月，其中2例患者随访期间死亡，总生存期分别为9和12个月。（4）2例患者第一代EGFR-TKI治疗耐药后行二次基因检测示T790M突变，接受第三代EGFR-TKI治疗，分别继续随访16和15个月，疾病无进展。结论:EGFR突变与ALK融合共存的肺腺癌在临床上较少见，多为年轻、女性、不吸烟、临床分期晚的患者，其可能从EGFR-TKI或ALK-TKI靶向治疗中获益，靶向治疗耐药后应行二次基因检测以指导后续治疗。

为进一步规范中国肺癌的防治措施、提高肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、为各级临床医务人员提供专业的循证医学建议，中华医学会组织呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家，经过共识会议制订了《中华医学会肺癌临床诊疗指南（2024版）》。相较于2023版指南，2024版的更新内容包括：在肺癌筛查部分，提出了吸烟患者即使戒烟15年后患肺癌的风险仍高于未吸烟者，并提出肺癌发病风险模型有望成为高危人群筛选的重要手段之一。在病理部分增加了对新辅助治疗后肺癌手术切除标本的病理评估，部分转录因子免疫组织化学染色对小细胞肺癌分型可能有帮助，分子检测部分提出可对标本进行一次性同步基于RNA与DNA的驱动基因变异检测。本次指南基于第9版TNM分期，对于胸外科亚肺叶切除的人群选择及手术要求给予了更清晰的描述。此外，对于免疫新辅助、表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药后肺癌患者都有了更多的治疗方法获批，而EGFR突变、EGFR 20ins、间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合、MET14外显子跳突的晚期非小细胞肺癌患者也有了更多的药物选择。本指南以国家批准的应用指征为原则，以国内实际可应用的药品为基础，结合国际指南推荐意见和中国临床实践现状，整合近年来肺癌筛查、诊断、病理、基因检测、免疫分子标志物检测和治疗手段以及随访等诊治方面的最新循证医学证据，旨在为各级临床医师、影像、检验、康复等专业人员提供合理的推荐建议。

目的:提高对于中医药治疗抗肿瘤靶向药所致皮肤毒性的认识。方法:回顾性分析北京中医药大学中日友好医院2021年9月收治的1例恩沙替尼所致皮疹的非小细胞肺癌患者临床表现及服用中医药治疗经过，并对间变性淋巴瘤激酶-酪氨酸激酶抑制剂（ALK-TKI）相关皮肤不良反应的机制及中西医诊疗现状进行文献复习。结果:患者女性，35岁，因右侧背部疼痛经CT检查以及肺部穿刺病理检查确诊为右肺腺癌，分期为cT 1bN 2M 1cⅣ B期，分子病理学检查提示EML4-ALK融合，服用第二代ALK-TKI类药物恩沙替尼1周后出现面部红斑、肿胀。经糖皮质激素肌肉注射后病情反复，躯干、四肢散发斑丘疹，伴瘙痒及糠秕状鳞屑，手足掌面皮肤脱皮。门诊予中药"止痒平肤液"加减治疗，服药14 d后皮疹基本消退，瘙痒减轻，手掌面皮肤脱皮明显好转。随访截至2022年10月，患者皮疹未复发。 结论:中医药在缓解ALK-TKI类药物所致皮肤不良反应方面有很好的作用。

靶向治疗是目前治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的重要手段之一，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）具有疗效高、毒性低的特点，用于基因突变NSCLC患者的精准治疗。常见的基因突变包括编码表皮生长因子受体（EGFR）和间变性淋巴瘤激酶（ALK）的基因。不同患者对TKI的反应存在差异，监测TKI血药浓度可以更好地预测临床结局（疗效/毒性），优化治疗策略。本文检索近10年国内外相关文献，对临床常用的EGFR-TKI和ALK-TKI血药谷浓度与疗效/毒性关系进行了综述。

间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因是非小细胞肺癌（NSCLC）常见的驱动基因之一。流行病学数据显示，在中国晚期NSCLC患者中ALK融合基因的阳性率为9.06%。ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）已经成为ALK融合基因阳性晚期NSCLC患者的标准治疗选择。目前中国国家药品监督管理局已经批准7种ALK-TKIs上市，分别是克唑替尼、塞瑞替尼、阿来替尼、恩沙替尼、布格替尼、洛拉替尼和伊鲁阿克。伊鲁阿克是中国自主研发的新型ALK-TKI，2023年6月27日，国家药品监督管理局批准伊鲁阿克上市，用于既往接受过克唑替尼治疗后疾病进展或对克唑替尼不耐受的ALK融合基因阳性局部晚期或转移性NSCLC患者的治疗，2024年1月16日，国家药品监督管理局批准伊鲁阿克用于ALK融合基因阳性局部晚期或转移性NSCLC患者的一线治疗。为了帮助广大医师更好地了解伊鲁阿克的疗效和安全性，使伊鲁阿克得到更合理的临床应用，中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会和中国医师协会肿瘤医师分会组织专家编写了《伊鲁阿克治疗间变性淋巴瘤激酶融合基因阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌中国专家共识（2024版）》。

间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合是非小细胞肺癌（NSCLC）重要的驱动基因之一。ALK酪氨酸激酶抑制剂（ALK-TKI）对ALK融合基因阳性NSCLC患者有显著疗效。截至2023年6月27日，克唑替尼、塞瑞替尼、阿来替尼、恩沙替尼、布格替尼、洛拉替尼和伊鲁阿克等共7种ALK-TKI被中国国家药品监督管理局（NMPA）批准上市（按照获得NMPA批准上市时间排序），为ALK融合基因阳性晚期NSCLC患者提供了针对性的治疗选择。为规范ALK-TKI的使用，中国医师协会肿瘤医师分会和中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会组织专家编写了《间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌中国专家建议（2024版）》。本专家建议从ALK融合基因检测、ALK-TKI靶向治疗、ALK-TKI不良反应管理以及治疗后患者随诊等4个方面给出推荐意见，为中国ALK融合基因阳性晚期NSCLC患者的规范治疗提供参考。

非小细胞肺癌患者间变性淋巴瘤激酶(ALK)突变率为3%~7%。与表皮生长因子受体阳性非小细胞肺癌患者比较，ALK突变非小细胞肺癌患者更易获得长期生存，因此，ALK突变被称为钻石突变。目前，在全球范围内，ALK-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物已经有三代药物。中国已获批的ALK-TKI第一代药物为克唑替尼，第二代药物为阿来替尼、塞瑞替尼和恩沙替尼。恩沙替尼为中国自主原研的ALK-TKI，其疗效与阿来替尼相似，耐受性表现为一过性皮疹，从患者长期生存的角度而言，顺应性更好。恩沙替尼引起的皮疹表现与其他ALK-TKI药物不同，为了便于临床应用和为患者提供更多的治疗选择，在中国抗癌协会肿瘤康复与姑息治疗专业委员会的指导下，专家收集汇总了恩沙替尼常见的不良反应，并结合临床实践制定了明确的不良分级及具体处理方案，以期为临床医师提供相应的参考依据。

目的:分析程序性死亡配体1(PD-L1)在晚期肺腺癌活检标本中的表达，及其对驱动基因(EGFR)阳性肺癌患者靶向治疗的影响。方法:本研究为病例对照研究，采用非随机抽样的方法收集上海交通大学医学院附属瑞金医院(北部院区)2021年1月至12月诊断为ⅢB/Ⅳ期肺腺癌患者共80例。PD-L1抗体检测选用22C3及配套检测平台，PD-L1肿瘤细胞阳性比例分数(TPS)≥1%为阳性，≥50%为强阳性；肺癌驱动基因检测选用突变扩增系统-聚合酶联反应法9基因联检，包括EGFR、KRAS、ALK、ROS、MET、RET、BRAF、HER2及PIK3CA。随访在本院接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗的30例EGFR基因敏感突变患者直至疾病进展，随访时间不小于6个月。结果:在晚期肺腺癌活检标本中PD-L1表达阳性病例(TPS≥1%)占比32.50%(26/80)，PD-L1强阳性病例(TPS≥50%)占比15%(12/80)。肺癌驱动基因突变的总阳性率75%(60/80)，其中EGFR基因突变占比57.50%(46/80)，KRAS基因突变占比8.75%(7/80)，ALK、ROS及MET基因突变占比6.25%(5/80)。PD-L1在驱动基因突变者中阳性检出率26.67%(16/60)，在驱动基因野生型者中阳性检出率50.0%(10/20)，差异有统计学意义( χ2＝3.72， P＝0.027)。PD-L1在肺癌常见驱动基因EGFR、KRAS、融合基因(包括ALK、ROS和MET)阳性病例中检出率分别为26.09%(12/46)、28.57%(2/7)和60.00%(3/5)。30例EGFR敏感突变患者接受了一线EGFR-TKI治疗，PD-L1表达阳性组的中位无进展生存期(PFS)较表达阴性组PFS缩短(2个月比11个月， P＝0.018)。 结论:PD-L1在肺癌驱动基因野生型中检出率更高。在不同驱动基因突变型中，以融合基因阳性病例中检出率较高，但有待更大样本验证。伴PD-L1表达的EGFR突变患者接受EGFR-TKI治疗有更高的原发耐药风险。