目的:了解高原地区藏族年龄相关性黄斑变性(AMD)的患病率及相关危险因素，并建立诺莫预测模型。方法:采用横断面调查研究设计和整群随机抽样的方法，于2019年6—12月由青海省人民医院组织、兴海县人民医院和同德县人民医院共同参与，对平均海拔约3 000 m的兴海县、同德县≥40岁藏族人群进行问卷调查、眼部常规检查、直接眼底照相和健康宣教。问卷调查内容包括年龄、性别、是否吸烟、是否饮酒、高原地区居住时长、每天日照时长、糖尿病、高血压、高血脂等一般情况。采用 χ2检验筛选有显著差异的因素，并采用Logistic回归分析筛选AMD的相关危险因素，采用R软件绘制AMD预测诺莫图并对预测模型进行准确性验证。 结果:本次调查实际受检人数为1 223人，检出AMD患者190例，AMD患病率为15.54%。高龄、高原地区居住时长、日照时长、吸烟、高血压、高血脂是AMD的相关危险因素。其中高龄是AMD的高危因素( OR＝20.183，95% CI：9.536~29.805， P<0.001)，其次是日照时长( OR＝3.785，95% CI：1.581~8.721， P<0.001)。诺莫预测模型显示，当评分>150分时，患者可能出现AMD的概率为50%。决策曲线表明，当阈概率>25%时，预测发生AMD的概率与实际AMD发生率一致。 结论:高龄、久居高原地区、长时间日照、吸烟、高血压和高血脂是AMD的危险因素，尤其要注意长时间居住在高原地区并且阳光暴露时间长的高龄人群。

息肉样脉络膜血管病变（PCV）最初作为独立病种被定义，但随着影像学技术的发展，现已被纳入新生血管病变谱系。在亚洲人群中，PCV的患病率较高，且随着临床研究的深入，对其病理特征、发病机制和临床表现有了更深入的认知。通过手术中对PCV病变的动态观察和组织病理学研究，可以确认其病变主要位于视网膜色素上皮和Bruch膜之间，而非源自脉络膜循环，这对于理解PCV的起源和自然病程具有重要意义。值得注意的是，虽然目前已在年龄相关性黄斑变性（AMD）/PCV之间架起了理论桥梁，但在病变局部的细胞/基质的超微结构以及分子水平的表现，尤其是AMD/PCV从早/中期病变发展到渗出型阶段的病变特征尚缺乏直观的临床资料。也正因为如此，给未来提出了极富吸引力的研究课题和探索空间。

近年来，利用组织工程技术制造的细胞支架在治疗视网膜退行性疾病，如年龄相关性黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）中取得了良好的进展。3D打印技术的发展使得制造出具有特定结构和机械性能的细胞支架成为可能，这些支架作为支持视网膜细胞生长的框架，能够促进其存活和分化，进而修复受损的视网膜。水凝胶和可生物降解的聚合物已被用于制造各类型的细胞支架，这些新型支架在促进视网膜细胞增殖和分化方面表现良好，动物实验也证明了其安全性和有效性。组织工程细胞支架在视网膜退行性疾病的治疗中具有巨大的潜力，为恢复患者视力和提高个体的生活质量提供了新的方法。本文就组织工程细胞支架治疗视网膜退行性疾病的实验研究进展作一综述。

老年性黄斑变性（AMD）是一种受环境因素和遗传变异影响的多因素疾病，是老年人不可逆转性视力丧失的主要原因。miRNA是一类内源性表达的非编码RNA，通过抑制或沉默转录基因的表达在氧化应激、病理性新生血管生成、炎症反应等AMD的发病机制中发挥重要作用。miRNA在易合成性、靶向性、具有相加效应等方面有独特优点，已有大量实验证明了miRNA在AMD中的治疗潜力，其有望成为未来治疗AMD的新方法。由于AMD的发病机制尚未完全阐明，今后仍需继续深入研究AMD的发病机制、各种miRNA在AMD发生发展过程中的生物学作用及机制，并观察其在AMD的治疗效果，进而为AMD的精确防治提供更多有效的选择。

2例患者（例1女，49岁；例2女，51岁）均因睡眠不佳自行口服安神补脑液10 ml、2次/d。2例患者均无合并用药。例1和例2分别在服用安神补脑液7和10 d后出现乏力、纳差，实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）分别为1 147、1 271、215 U/L和805、333、227 U/L。停用安神补脑液并予保肝治疗7 d后，2例患者乏力、纳差等症状得到改善，ALT、AST、ALP分别降至222、396、122 U/L和85、23、129 U/L。例1再次服用安神补脑液，2 d后出现上腹部不适伴呕吐，ALT 409 U/L、AST 339 U/L；停用该药并给予保肝治疗近4个月后，ALT 32 U/L、AST 22 U/L，ALP 89 U/L。例2未再服用该药，出院138天复查，ALT 39 U/L、AST 28 U/L、ALP 130 U/L。

玻璃膜疣的形成是早期老年性黄斑变性（AMD）的主要标志之一。玻璃膜疣内的氧化磷脂（OxPLs）具有强促炎特性，其引发的氧化应激和炎症反应可引发视网膜色素上皮细胞死亡（凋亡、焦亡等）和脉络膜新生血管形成，即AMD的发病。焦亡又称炎性坏死，是OxPLs导致细胞死亡的主要方式之一。焦亡细胞释放的炎性因子又可反过来加重炎症反应，从而导致进一步的损害。而通过调节脂代谢，减少OxPLs内吞和增加胆固醇外流，就可能减轻炎症反应和减少细胞死亡，从而达到防治AMD的目的。因此，深入了解OxPLs、炎症以及焦亡在AMD发病中的作用，对于阐明AMD的发病机制以及寻找新的治疗措施具有重要的临床意义。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

miRNA是一种性质稳定的小分子RNA，在动物、植物内大量表达，可通过与目的mRNA的3’非翻译区碱基互补配对结合，在转录后水平调控靶基因的表达。某些miRNA的表达失调及其后续的异常生物学调控，与老年性黄斑变性（AMD）发生发展中的炎症反应、氧化应激损伤、吞噬功能障碍以及异常血管生成方面有着密切联系。鉴于miR-155、miR-125b及miR-34a的失调似乎对AMD的发生起到了更加重要的作用，这些miRNA或有望成为AMD的诊断标记物及治疗新靶点。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

目的:研究网状黄斑病变（RMD）患眼黄斑区外层视网膜厚度变化的特征和意义。方法:横断面研究。回顾性收集2019年2至9月在广州医科大学附属第一医院眼科就诊者资料，连续纳入至少1只眼确诊为早中期年龄相关性黄斑变性（AMD）患者31例（54只眼）为AMD组，连续纳入至少1只眼相干光层析成像术（OCT）图像存在视网膜下疣样沉积物者33例（62只眼）为RMD组，同期连续纳入50~83岁的双眼眼底正常志愿者32例（64只眼）作为健康对照组（HC组）。应用谱域OCT检查并分析各组视网膜黄斑中心凹（F）和黄斑中心凹颞侧（T）、鼻侧（N）、上方（S）和下方（I）2 mm的外层视网膜（ORL）、内层视网膜（IRL）、脉络膜的厚度特征，分析RMD黄斑区ORL厚度与脉络膜厚度、脉络膜毛细血管层血流密度的相关性。主要采用单因素方差分析、LSD- t检验、 χ2检验、多重Logistic回归分析和Pearson线性相关分析等统计学方法。 结果:RMD组黄斑区F、T、S、I位点ORL厚度相较于AMD组和HC组明显变薄，以F位点最为明显［RMD组、AMD组和HC组分别为（90.27±8.93）、（98.04±11.7）和（97.19±7.02）μm； P<0.01］。在自变量包括了黄斑区F位点ORL厚度、性别、年龄的Logistic回归模型中，黄斑区F位点ORL厚度与RMD患病之间存在关联（比值比=0.926， P<0.05）。RMD组黄斑区ORL和脉络膜厚度明显变薄［其中F位点ORL和脉络膜厚度RMD组分别为（90.27±8.93）和（163.21±72.43）μm；AMD组分别为（98.04±11.7）和（235.34±64.15）μm；HC组分别为（97.19±7.02）和（240.08±62.27）μm； P<0.01］，但两者间没有很强的线性相关关系，多个位点的线性关系不显著；RMD患眼的脉络膜毛细血管层血流密度与黄斑区F、T、S位点的ORL厚度具有显著线性相关关系（ r =0.487，0.722，0.467， P<0.05）。 结论:RMD患眼黄斑区的ORL较健康眼及不伴RPD的早中期AMD患眼更薄。RMD患眼黄斑区ORL变薄与脉络膜毛细血管层血流密度降低相关。