目的 探讨BOLD-MRI和mDIXON-Quant序列在评估慢性肾脏病(CKD)肾功能及预测CKD发展中的应用价值.方法 选取CKD患者 35例为CKD组(包括早期CKD组 20例,晚期CKD组 15例),与对照组 30例行常规MRI检查及BOLD功能成像、mDIXON-Quant序列检查,分别测量双侧肾脏皮、髓质的R2*值(BOLD功能成像R2*值为bR2*值,mDIXON-Quant序列R2*值为dR2*值),对结果进行单因素方差分析.结果 所有受检者的皮质bR2*值及dR2*值均显著低于髓质,皮质R2*值组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组与早期CKD组肾髓质R2*值比较,差异无统计学意义(P>0.05);晚期CKD组髓质R2*值均明显低于对照组及早期CKD组,差异有统计学意义(P<0.05).CKD组肾脏髓质R2*值的ROC曲线分析,对于区分早期、晚期CKD患者bR2*值:AUC为0.857,敏感度为70%,特异度为93%,诊断界值为36.35 Hz(P<0.05);dR2*值:AUC为0.735,敏感度为55%,特异度为93%,诊断界值为34.88 Hz(P<0.05).结论 肾脏BOLD-fMRI及mDIXON-Quant序列的R2*值可以对肾脏髓质的缺氧变化进行定量分析,评估CKD患者肾功能的变化,预测CKD患者病情发展;对于区别早期、晚期CKD患者,BOLD敏感度明显大于mDIXON-Quant序列.

目的 评估高侧卧位与俯卧位通气对重症肺炎实施有创机械通气患者呼吸指标、分泌物引流与康复效果的影响.方法 选择2021年月至2023年3月重症肺炎进行有创机械通气患者76例,符合本次研究标准,经综合检查及评估后,明确临床诊断.按照随机编号方式分为对照组和观察组,每组38例.2组有创机械通气均相同,对照组,采用俯卧位通气;观察组采用高侧卧位通气.当符合撤机标准后,予以撤机.记录患者呼吸指标[氧合指数(PaO2/FiO2)、血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(BR)]、气道痰液引流量、康复效果及并发症情况.结果 与改变时比较,2组改变1 h、改变2 h、改变4 h PaO2/FiO2和SpO2升高,BR降低(P＜0.05);与对照组比较,观察组改变1 h、改变2 h、改变4 h PaO2/FiO2和SpO2较高,BR较低(P＜0.05).对照组体位改变1 h、改变2 h、改变4 h气道痰液引流量,低于观察组,差异有统计意义(P＜0.05).对照组机械通气时间、ICU入住时间、住院时间,高于观察组,差异有统计意义(P＜0.05)o对照组28 d死亡率(21.05％)高于观察组(5.26％),差异有统计意义(P＜0.05).对照组的并发症率(23.68％)高于观察组(7.89％),差异有统计意义(P＜0.05).结论 与俯卧位比,高侧卧位可以提高重症肺炎实施有创机械通气患者的康复效果,进一步改善呼吸指标,促进痰液分泌及引流,并发症少,是一种有效的干预方案.

目的:探讨大型听神经瘤术中瞬目反射(BR)监测对患者眼睑闭合功能结局的预测价值。方法:回顾性分析2020年12月至2021年4月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科手术治疗的80例大型听神经瘤(Koos分级≥3级)患者的临床资料。患者术中均行BR监测，并记录术中BR波幅的下降率。分别于术后1周、3个月、6个月依据Terzis区域性量表评价患者的眼睑闭合功能，并将其分为眼睑闭合功能良好组(Terzis量表分级≥4级)和眼睑闭合功能不良组(Terzis量表分级<4级)。采用单因素和多因素logistic回归分析筛选术后眼睑闭合功能结局的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)，以确定BR的临界值及其对患者眼睑闭合功能结局的预测价值。结果:80例患者中，76例(95.0%)引出有效BR波形，其中1例因术中调整麻醉深度未纳入分析。75例患者中，术中有28例(37.3%)面神经与肿瘤粘连紧密难于分离，14例(18.7%)面神经严重变形、菲薄。术后1周、3个月、6个月眼睑闭合功能的良好率分别为58.7%(44/75)、77.3%(58/75)和82.7%(62/75)。单因素分析结果显示，术后1周、3个月、6个月，眼睑闭合功能良好组和功能不良组的面神经形态、BR波幅下降率的差异均有统计学意义(均 P<0.05)。术后3个月，两组的面神经分离难度的差异有统计学意义( P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，BR波幅下降率是术后1周( OR＝1.11，95% CI：1.06~1.16)、术后3个月( OR＝1.08，95% CI: 1.04~1.13)、术后6个月( OR＝1.08，95% CI: 1.03~1.13)眼睑闭合功能结局的影响因素(均 P<0.01)；其临界值分别为20.8%、29.4%、51.0%；灵敏度分别为90.3%、94.1%、84.6%，特异度分别为89.7%、83.3%、92.1%。 结论:术中BR监测结果可有效反映听神经瘤患者术后眼睑闭合功能的结局；BR波幅下降>50%可作为手术中的预警标准。

目的:探讨以乳糜胸为首发表现的华氏巨球蛋白血症（WM）的临床特点、诊断及治疗情况。方法:对2021年1月8日山东省临沂市中心医院收治的1例以乳糜胸为首发表现的WM患者的临床资料进行回顾性分析，并复习相关文献。结果:患者，男性，70岁，以乳糜胸为首发表现，结合各项检查结果诊断为WM。相继给予VD（硼替佐米、地塞米松）方案2个疗程、VCD（硼替佐米、地塞米松、环磷酰胺）+泽布替尼方案1个疗程、BR（利妥昔单抗、苯达莫司汀）+泽布替尼方案4个疗程；患者完成VCD+泽布替尼方案后评价疗效为部分缓解，口服泽布替尼维持治疗中。结论:以乳糜胸为首发表现的WM少见，目前暂无统一的治疗方案。应在诊断明确的基础上，采取个体化的综合治疗措施。

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:以脑梗死作为切入点，研究主要诊断的选择对疾病诊断相关分组(diagnosis-related groups，DRG)入组和权重变化的影响。方法:选择某医院2019年1月1日至2019年3月31日，主要诊断为脑梗死的3个DRG组(BR25、BR23、BR21)331例患者资料。原始入组情况作为对照组；将主要诊断与第一其他诊断进行互换，其他变量不进行变化，再进行DRG入组，该组作为实验组。对两组的入组与权重变化进行分析。结果:有41.4%(137/331)的实验组DRG入组BZ11神经系统其他疾患伴重要合并症与伴随病，82.5%(273/331)的患者经过转换诊断后权重升高。结论:选择其他诊断作为主要诊断可能会改变疾病的权重，影响相应的疾病给付。为防止高码低编，应细化DRG分组，DRG支付要考虑如何体现出疑难病例的价值；对于低码高编行为，医保中心及相关医疗机构应进行编码正确性的核查，监察到位。

目的:利用孟德尔随机化（MR）方法，探讨免疫细胞与不同脓毒症亚型之间的因果关联，得出对脓毒症具有单向因果关联的免疫细胞表型。方法:从GWAS catalog数据库中获得各种循环免疫细胞表型的汇总数据（GCST90001391～GCST90002121）；从英国生物样本库中获取脓毒症数据。以单核苷酸多态性位点（SNP）作为工具变量，采用 P<5×10 -6的相关阈值来识别强相关工具变量，并利用代码去除连锁不平衡及 F值<10的工具变量。采用逆方差加权法（IVW），用Cochran's Q检验、MR-Egger回归、留一法等评价研究结果的稳定性和可靠性。根据去除水平多效性的免疫表型结果行逆向MR分析，得到具有单向因果关联的免疫细胞表型，利用优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）表示结果的效应值。 结果:CD16 on CD14 -CD16 + monocyte对脓毒症具有水平多效性（ OR＝0.965?4，95% CI为0.933?5～0.998?3， P＝0.039?6），有5种免疫表型与脓毒症相关亚型有反向因果关联。排除具有水平多效性及反向因果关联的免疫细胞表型后，共42种免疫细胞表型与脓毒症、36种免疫细胞表型与重症监护病房（ICU）28 d死亡脓毒症、32种免疫细胞表型与ICU脓毒症、44种免疫细胞表型与28 d死亡脓毒症、30种免疫细胞表型与75岁以下脓毒症具有潜在因果关联。经错误发现率（FDR）校正后，仅BAFF-R on IgD - CD38br与脓毒症28 d病死率呈负相关，且为强相关（ OR＝0.737?8，95% CI为0.635?9～0.856?0， P＝6.05×10 -5， PFDR＝0.044?2）。 结论:多种免疫细胞表型可能对脓毒症具有保护作用，尤其是BAFF-R on IgD - CD38br的表达与脓毒症28 d病死率呈负相关，这为脓毒症免疫调理治疗提供了新思路。

Background::Despite improvements in disease diagnosis, treatment, and prognosis, breast cancer is still a leading cause of cancer death for women. Compelling evidence suggests that targeting cancer stem cells (CSCs) have a crucial impact on overcoming the current shortcomings of chemotherapy and radiotherapy. In the present study, we aimed to study the effects of T cells and a critical anti-tumor cytokine, interferon-gamma (IFN-γ), on breast cancer stem cells.Methods::BALB/c mice and BALB/c nude mice were subcutaneously injected with 4T1 tumor cells. Tumor growth and pulmonary metastasis were assessed. ALDEFLOUR TM assays were performed to identify aldehyde dehydrogenase bright (ALDH br) tumor cells. ALDH br cells as well as T cells from tumor-bearing BALB/c mice were analyzed using flow cytometry. The effects of CD8 + T cells on ALDH br tumor cells were assessed in vitro and in vivo. The expression profiles of ALDH br and ALDH dim 4T1 tumor cells were determined. The levels of plasma IFN-γ were measured by enzyme-linked immunosorbent assay, and their associations with the percentages of ALDH br tumor cells were evaluated. The effects of IFN-γ on ALDH expression and the malignancy of 4T1 tumor cells were analyzed in vitro. Results::There were fewer metastatic nodules in tumor-bearing BALB/c mice than those in tumor-bearing BALB/c nude mice (25.40 vs. 54.67, P < 0.050). CD8 + T cells decreased the percentages of ALDH br 4T1 tumor cells in vitro (control vs. effector to target ratio of 1:1, 10.15% vs. 5.76%, P < 0.050) and in vivo (control vs. CD8 + T cell depletion, 10.15% vs. 21.75%, P < 0.001). The functions of upregulated genes in ALDH br 4T1 tumor cells were enriched in the pathway of response to IFN-γ. The levels of plasma IFN-γ decreased gradually in tumor-bearing BALB/c mice, while the percentages of ALDH br tumor cells in primary tumors increased. IFN-γ at a concentration of 26.68 ng/mL decreased the percentages of ALDH br 4T1 tumor cells (22.88% vs. 9.88%, P < 0.050) and the protein levels of aldehyde dehydrogenase 1 family member A1 in 4T1 tumor cells (0.86 vs. 0.49, P < 0.050) and inhibited the abilities of sphere formation (sphere diameter <200 μm, 159.50 vs. 72.0; ≥200 μm, 127.0 vs. 59.0; both P < 0.050) and invasion (89.67 vs. 67.67, P < 0.001) of 4T1 tumor cells. Conclusion::CD8 + T cells and IFN-γ decreased CSC numbers in a 4T1 mouse model of breast cancer. The application of IFN-γ may be a potential strategy for reducing CSCs in breast cancer.

回顾性分析2016年1月至2020年6月以精神异常为前期典型表现收入联勤保障部队第九〇四医院精神科的5例自身免疫性脑炎患者临床资料。5例中，4例起病前1个月内有应激心理因素，3例有发热、呕吐等前驱症状。均表现为快速进展的不典型精神行为异常及认知障碍。神经系统症状方面，1例有面-臂肌张力障碍发作，3例有癫痫发作，2例有不自主运动，4例有自主神经功能障碍，包括中枢性低通气1例、心律失常1例、血压不稳1例、阵发性面部潮红1例。神经系统症状多数于起病1个月内出现，最快为起病1周内出现。4例头磁共振成像（MRI）检查发现异常病灶，位于大脑皮质、丘脑、颞叶、岛叶等部位。2例脑电图异常，为双侧短程中幅θ波。脑脊液压力异常4例，细胞计数异常2例。3例患者抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体阳性、1例抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体阳性、1例抗γ-氨基丁酸B型受体抗体阳性。治疗上除例5自动出院外，其余4例均予糖皮质激素或联用丙种球蛋白、环磷酰胺行免疫治疗，予抗癫痫药物、抗精神病药物等对症治疗，症状基本缓解。随访半年，2例残留反应略迟钝，1例存在人格改变，1例无异常。提示以精神症状为前期典型表现的自身免疫性脑炎，易误诊为精神障碍。临床医生应及时识别异于精神障碍的各种症状，结合辅助检查，考虑到自身免疫性脑炎可能性，早期诊断并给予及时治疗。

目的:探究人类抗原R(HuR)对乳腺癌功能表型的影响及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控方式。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库了解HuR在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达，选取与HuR显著相关的基因进行基因本体(GO)分析及基因富集分析(GSEA)。以MCF-7和SK-BR-3细胞作为研究对象，通过瞬时转染小干扰RNA(siRNA)沉默HuR基因，利用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HuR的表达。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕、Transwell实验检测两种乳腺癌细胞系的增殖、迁移、侵袭。通过蛋白质印记法(Western blot)检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。组间差异采用秩和检验、方差分析和 t检验。 结果:HuR在肿瘤组织中的表达高于癌旁组织(3.429±0.300比3.913±0.370， Z＝－15.216， P<0.01)，GO和GSEA结果显示HuR相关基因主要富集于通过死亡结构域受体对外部凋亡信号传导途径的负调节、血液微粒、细胞外基质结构组分、S期激酶相关蛋白2(SKP2)和E2F信号通路及脂肪酸氧化。HuR在两株乳腺癌细胞系中沉默后，CCK-8结果显示在不同时间点，沉默HuR组细胞的增殖能力显著低于对照组(0.148±0.001比0.151±0.001比0.160±0.002比0.159±0.003，0.163±0.002比0.163±0.002比0.172±0.001比0.172±0.000，0.214±0.002比0.215±0.001比0.238±0.003比0.236±0.002；0.146±0.002比0.146±0.003比0.155±0.002比0.154±0.001，0.156±0.001比0.158±0.002比0.172±0.002比0.172±0.001，0.193±0.002比0.197±0.001比0.229±0.007比0.229±0.006， F＝29.811、45.663、105.662、16.735、65.344、53.219， P<0.01)。划痕实验结果显示，实验组在24 h细胞迁移的能力显著低于空白对照组(0.038±0.020比0.067±0.025比0.223±0.047比0.167±0.035，0.082±0.040比0.140±0.027比0.318±0.023比0.254±0.041， F＝20.045、30.130， P<0.01)。Transwell实验显示，实验组通过小室的MCF-7和SK-BR-3细胞数量显著低于对照组(971.000±154.049、873.333±186.100比1 939.333±11.547，1 301.333±81.132、1 152.000±109.421比2 278.000±244.461， t＝7.328、8.067、8.190、9.442， P<0.01)。Western blot实验结果表明在两株细胞中，实验组的PI3K、Akt及mTOR的磷酸化水平均显著低于阴性对照组(0.560±0.015、0.738±0.011比0.968±0.030，0.866±0.003、0.788±0.030比0.970±0.021，0.843±0.009、0.832±0.014比1.003±0.009；0.862±0.011、0.855±0.020比0.981±0.020，0.754±0.083、0.821±0.024比0.939±0.083，0.708±0.038、0.687±0.027比0.936±0.049， t＝30.666、18.216、9.036、14.279、20.708、22.206、10.934、11.440、5.026、3.665、10.549、11.288， P<0.01、0.05)。 结论:HuR可提高乳腺癌的增殖、迁移及侵袭能力，并且可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路来促进乳腺癌增殖。