目的:了解MSM不同年龄组中CD 4＋T淋巴细胞计数（CD 4）的进展变化，进一步探索HIV感染的疾病进程。 方法:利用我国艾滋病综合防治基本信息系统截至2019年5月31日、≥15岁、感染途径为男男性行为、抗病毒治疗前CD 4检测次数≥2的HIV/AIDS作为研究对象，采用线性混合效应模型拟合抗病毒治疗前的CD 4平方根与感染时间之间的线性消除关系，利用含有末次HIV阴性检测日期和首次阳性检测日期的CD 4值估计截距，采用 t检验和 Z检验对模型参数进行检验，并反向估计从HIV阳转到达CD 4<500、<350、<200个/μl的中位时间。 结果:纳入研究对象共计26 754例，含有HIV末次阴性检测日期的共146例；年龄为 M＝27（ P25～ P75：23～35）岁；线性消除模型中，15～、25～和≥35岁年龄组的截距24.84（95 %CI：23.76～25.92）、23.94（95 %CI：22.86～25.02）、23.44（95 %CI：21.91～24.96）；15～、25～、35～和≥45岁年龄组的斜率为-1.31（95 %CI：-1.33～-1.25）、-1.37（95 %CI：-1.40～-1.33）、-1.53（95 %CI：-1.58～-1.47）、-1.59（95 %CI：-1.68～-1.51）；从HIV抗体阳转到CD 4<500、<350、<200个/μl的中位时间分别为1.29（95 %CI：0.79～1.81）、3.92（95 %CI：3.36～4.48）和7.21（95 %CI：6.58～7.81）年，其中15～岁年龄组到达3个CD 4阈值的中位时间最长，分别为1.89（95 %CI：1.05～2.85）、4.68（95 %CI：3.80～5.77）、8.17（95 %CI：7.23～9.42）年，≥45岁年龄组到达3个CD 4阈值的中位时间最短，分别为0.68（95 %CI：0.00～1.72）、2.98（95 %CI：1.91～4.14）、5.85（95 %CI：4.62～7.16）年。 结论:MSM中CD 4的消除率随着年龄的增大而进展加快，高年龄组从HIV阳转到达不同CD 4阈值的进展时间比低年龄组更短，提示MSM中高年龄组受HIV感染的影响更大，早诊断并及早开展治疗有助于延缓疾病进程。

本文报道1例罕见的原发灶未明的肺上皮样滋养细胞肿瘤，子宫等生殖道部位未见病变。患者女，33岁。因胆囊结石手术发现肺部巨大占位行肺叶切除。镜下肿瘤细胞呈单一的嗜酸性上皮样形态，巢团状或条索状排列，免疫组织化学：广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白（CK）7、CK18、p63、p40、GATA3弥漫阳性，β-人绒毛膜促性腺激素、CD10部分阳性，CK5/6、CD146、抑制素、人胎盘泌乳素、胎盘碱性磷酸酶局灶阳性，波形蛋白、SALL4、甲状腺转录因子1均阴性，Ki-67阳性指数约60%，病理诊断为转移性上皮样滋养细胞肿瘤。该肿瘤属于比较罕见的妊娠滋养细胞肿瘤，且对化疗不敏感，因此首选外科手术完整切除病变。因其罕见性且容易误诊为肺鳞状细胞癌，临床需要加强对其认识。

目的:探讨眼底正常的获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者、人类免疫缺陷病毒（HIV）相关视网膜微血管病变（MVR）患者及巨细胞病毒性视网膜炎（CMVR）患者的视网膜神经纤维层（RNFL）厚度的特点。方法:横断面研究。纳入2012年至2017年首都医科大学附属北京佑安医院经感染科确诊的AIDS患者111例。其中男性105例，女性6例，年龄20~65岁。按眼底情况分为3个组：31例CMVR活动期患者作为CMVR组，47例MVR患者作为MVR组，33例眼底正常者作为对照组。对所有患者采用相干光层析成像术（OCT）测量RNFL厚度，同时进行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底及AIDS相关的全身检查（CD4 +T淋巴细胞计数、高效抗反转录病毒治疗情况、血巨细胞病毒DNA水平）。计量资料以 t检验或方差分析及秩和检验完成组间数据比较，计数资料通过卡方检验或Fisher精确概率法进行统计学比较。 结果:对照组视盘上方RNFL厚度左右眼分别为145（79，231）和142（46，179）μm，差异有统计学意义（ Z=-2.481， P=0.013）。MVR组患者视盘RNFL厚度患眼和健眼分别为116（91，138）和122（82，192）μm，差异无统计学意义（ Z=-0.861， P=0.389）；MVR组患眼和健眼BCVA分别为0.0（0.0，0.2）和0.0（0.0，0.2），差异无统计学意义（ Z=-0.378， P=0.705）；CMVR组BCVA分别为（0.23±0.48）和（0.02±0.82），差异有统计学意义（ t=-2.944， P=0.003）。CMVR组患眼和健眼视盘RNFL厚度分别为133（61，219）和121（69，146）μm，差异有统计学意义（ Z=-2.385， P=0.017）；其中鼻侧厚度分别为104（41，374）和82（55，121）μm，颞侧分别为99（14，173）和72（36，111）μm，差异均有统计学意义（ Z=-2.045，-2.543； P=0.041，0.011）。视盘RNFL厚度CMVR组、MVR组和对照组分别为149（61，350）、126（71，304）和113（87，149）μm，差异有统计学意义（ H=20.908， P=0.000）。 结论:AIDS患者的眼底病变各有特点，在OCT结果中有不同表现：活动期CMVR患者视盘RNFL厚度普遍增厚，HIV相关MVR患者视盘平均RNFL厚度较眼底正常的AIDS患者有所增厚。 （中华眼科杂志，2020，56：258-265）

目的:探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白（LDLR）表达对肝癌血管异常化的影响及其机制。方法:从Oncomine癌症基因芯片数据库提取87例肝癌组织的基因转录组信息，分析肝癌组织中LDLR的表达水平与癌胚抗原（CEA）和CD31表达水平的相关性。采用短发卡RNA靶基因慢病毒转染的方法，构建LDLR敲降的MHCC-97H和HLE肝癌细胞。通过转录组测序、实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法检测LDLR敲降后肝癌细胞的差异基因及其表达水平变化。通过富集分析明确LDLR参与的基因相关信号通路。通过对肝癌细胞条件培养基中CEA含量的检测评估LDLR对CEA的影响。采用血管生成实验检测LDLR对人脐静脉内皮细胞血管生成能力的影响，以及CEA在LDLR调控血管生成过程中的作用。收集2019年1月至2022年12月于天津医科大学肿瘤医院手术切除的肝癌组织标本176例，采用免疫组织化学染色检测176例肝癌组织中LDLR及146例肝癌组织中CEA和CD31的表达水平，分析肝癌组织中LDLR的表达水平与肝癌组织中CEA和CD31的表达水平、血清CEA和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平的相关性。结果:Oncomine数据库分析显示，发生门静脉转移的肝癌患者肝癌组织中LDLR和CEA的表达呈负相关（ r=-0.64， P=0.001），而CEA和CD31的表达呈正相关（ r=0.46， P=0.010）；转录组测序结果显示，LDLR敲降组与对照组MHCC-97H细胞的差异表达基因共有1 032个，其中517个基因表达上调，515个基因表达下调。CEA相关细胞黏附分子5（CEACAM5）在LDLR敲降组细胞中上调明显。基因本体论功能富集分析显示，差异基因最明显富集在血管生成的功能上。京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析显示，涉及的相关通路主要包括细胞粘着斑、细胞外基质受体相互作用等。LDLR敲降组条件培养基中CEA含量为43.75±8.43，高于对照组（1.15±0.14， P＜0.001）。血管生成实验结果显示，在5 h，用LDLR敲降组MHCC-97H细胞的条件培养基培养HUVEC细胞形成的血管主结点数、主分段数和网格总面积分别为（295.3±26.4）个、（552.5±63.8）个和（2 239 781.0±138 211.9）平方像素，均高于对照组［分别为（113.3±23.5）个、（194.8±36.5）个和（660 621.0±280 328.3）平方像素，均 P＜0.01］；用LDLR敲降组HLE细胞的条件培养基培养HUVEC细胞形成的血管主结点数、主分段数和网格总面积分别为（245.3±42.4）个、（257.5±20.4）个和（2 535 754.5±249 094.2）平方像素，均高于对照组［分别为（113.3±23.5）个、（114.3±12.2）个和（1 565 456.5±219 259.7）平方像素，均 P＜0.01］；在对照组MHCC-97H细胞条件培养基中加入CEA培养HUVEC细胞形成的血管主结点数、主分段数和网格总面积分别为（178.9±12.0）个、（286.9±12.3）个和（1 966 990.0±126 249.5）平方像素，均高于对照组［分别为（119.7±22.1）个、（202.7±33.7）个和（1 421 191.0±189 837.8）平方像素，均 P＜0.01］。肝癌组织中LDLR的表达与CEA的表达无相关性，与肝癌组织中CD31的表达、血清CEA水平、血清ALT水平均呈负相关（ r=-0.167， P=0.044； r=-0.061， P=0.032； r=-0.147， P=0.05）。肝癌组织中CEA的表达与CD31的表达呈正相关（ r=0.192， P=0.020），血清CEA水平与血清ALT水平呈正相关（ r=0.164， P=0.029）。 结论:肝癌细胞敲降LDLR可通过释放CEA促进肝癌血管异常化。

Human endometrium is a unique adult tissue that undergoes cyclical shedding, repair, and regeneration during a woman’s reproductive life. Over the past 2 decades, tremendous progress has been made towards the identification and characterization of endometrial stromal stem/progenitor cells. The substantial regeneration of vascularized stroma in the endometrium during the proliferative stages of each menstrual cycle is likely to be mediated by endometrial mesenchymal stromal/stem cells. This review focuses on the perivascular niche for CD140b +CD146 + pericytes and SUSD2 + perivascular cells. The identity, characteristics, and underlying mechanisms of uterine regeneration are also discussed.

目的:探讨小分子miR-146a对表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cells，LCs)稳态和功能的调控作用。方法:流式细胞术(flow cytometry, FCM)分选纯化新鲜分离及体外培养成熟后的表皮LCs，荧光定量PCR(quantitative PCR, qPCR)分析LCs中miR-146a的表达水平。FCM分析野生型和miR-146a条件性敲除(miR-146a conditional knockout，miR-146a cKO)小鼠表皮LCs数量差异。FCM分析组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)分子和共刺激分子(CD86、CD80)表达水平以及LCs吞噬Dextran-FITC的阳性细胞比例以评价miR-146a对LCs成熟和吞噬功能的影响。采用体内外试验分析miR-146a缺失的LCs刺激CD8 +OT-Ⅰ T细胞和CD4 +OT-Ⅱ T细胞增殖的能力以评价其对LCs的抗原提呈能力的影响。 结果:与新鲜分离的LCs比较，miR-146a在成熟LCs中表达水平显著上调。与野生型组比较，miR-146a缺失不影响表皮LCs的数量。分离表皮细胞在体外培养48 h后，miR-146a cKO小鼠与野生小鼠表皮LCs中MHCⅡ、CD86及CD80分子表达水平差异无统计学意义，且miR-146a缺失不影响LCs摄取抗原的能力，但miR-146a cKO小鼠表皮LCs刺激OVA蛋白特异性CD8 +OT-Ⅰ T细胞和CD4 +OT-Ⅱ T细胞增殖的能力显著增强。 结论:miR-146a不影响表皮LCs稳态、成熟及吞噬能力，但抑制LCs的抗原提呈功能。

目的:比较脱细胞猪小肠黏膜下层可吸收生物膜（SIS膜）及猪胶原可吸收生物膜（Bio-Gide膜）植入小鼠皮下后的降解速率及对周围宿主细胞的调控效果，探讨SIS膜和Bio-Gide膜在性能和促修复效果上的差异。方法:体内研究采用6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，通过小鼠皮下植入SIS膜和Bio-Gide膜后不同时间点（1、3、5、7、14及28 d）取材（每个时间点每组3只）进行组织学HE染色，分析比较两种膜的降解速率，通过免疫荧光检测F4/80及CD31表达评估两种膜对局部巨噬细胞及新生血管的影响，通过免疫组化检测Ki67及CD146评估两种膜对干细胞的动员效果。体外研究将小鼠牙周膜干细胞与两种膜材料共培养后，利用扫描电镜观察细胞形态和黏附情况，用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）探讨两组细胞的增殖指标Ki67、趋化因子Cxcl1、Ccl1、炎症因子Tnfa的基因表达情况。结果:小鼠体内研究表明，两种膜植入后28 d时，SIS膜降解率［（16.84±4.00）%］与Bio-Gide膜降解率［（24.07±3.97）%］差异无统计学意义（ P=0.090），两种膜材料均能保持局部屏障效果。植入早期（3 d）两种膜材料周围的F4/80阳性巨噬细胞浸润数量［SIS膜组：（20.67±5.69）个/视野，Bio-Gide膜组：（25.33±2.52）个/视野］差异无统计学意义（ P=0.292），但SIS膜相较Bio-Gide膜可显著促进局部组织中血管再生［CD31阳性细胞数量：SIS膜组为（4.67±1.15）个/视野，Bio-Gide膜组为（1.00±1.00）个/视野］（ P=0.015）及CD146阳性干细胞募集［阳性细胞数量：SIS膜组为（22.33±4.16）个/视野，Bio-Gide膜组为（11.33±2.52）个/视野］（ P=0.025）。体外RT-qPCR结果显示，与Bio-Gide膜相比，SIS膜可显著促进小鼠牙周膜干细胞的趋化因子基因Cxcl1的表达（ P<0.001），但并不影响炎症因子基因Tnfa的表达（ P=0.885）。 结论:SIS膜在体内外实验中与Bio-Gide膜降解速率相当，两种膜材料对植入局部的炎症反应及巨噬细胞的影响未见显著差异，均能满足引导性组织再生术的屏障效果要求。

目的:探究脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤（SDRPL）患者的临床特征、疗效及预后。方法:回顾性分析2017年5月至2022年4月在上海交通大学医学院附属瑞金医院诊治的8例SDRPL患者的病历资料，对患者的临床特征、实验室检查结果、骨髓和脾脏病理、疗效与预后进行分析及总结。结果:8例患者中位年龄54（42~69）岁。确诊时均表现为明显的脾脏肿大，多有淋巴细胞升高，PET/CT显示脾脏代谢不高或轻度增高。临床分期均为Ⅳ期，累及脾脏、外周血和骨髓，未见外周淋巴结受累。肿瘤细胞胞质丰富，易见短毛刺状突起。脾脏病理可见形态均一的小淋巴细胞弥漫浸润脾窦及脾索，白髓萎缩。免疫表型缺乏特异性，多表达CD19、CD20、CD79α等B细胞抗原。中位随访35.5（4~60）个月，脾切除术联合或不联合免疫化疗可使7例患者获得长期生存，1例伴CCND3 P284A和MYC S146L突变的患者在脾切除术后1个月进展为B细胞幼淋巴细胞白血病（B-PLL），在随访16个月时死亡。结论:SDRPL患者以中老年为主，临床呈惰性病程。患者大多可获得长期生存，但进展为B-PLL的患者预后较差。

目的：:研究黑色素瘤细胞黏附分子（CD146）在视网膜血管内皮细胞中的功能及机制。方法：:实验研究。于2021年1—6月构建氧诱导视网膜病变模型（OIR）小鼠16只作为实验组，以同日龄正常饲养小鼠16只作为对照组。采用免疫磁珠法分离视网膜血管内皮细胞；定量PCR分别检测2组小鼠mRNA的表达水平；免疫荧光染色检测小鼠视网膜上CD146的定位和表达。取人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）在1% O 2环境中培养，Western blot检测HRMEC细胞和小鼠视网膜中CD146的蛋白表达水平。CD146小干扰RNA（siCD146）转染HRMEC作为siCD146转染组，无义小干扰RNA转染作为转染对照组（NC）。采用细胞活力测定实验（MTS）、细胞增殖实验（EDU）、流式细胞术分别检测siCD146转染组和NC细胞活力、细胞增殖和细胞周期；Transwell和划痕实验检测HRMEC的迁移能力；血管生成实验检测HRMEC的血管形成能力。OIR小鼠右眼玻璃体腔注射siCD146作为siCD146注射组，左眼注射无义小干扰RNA作为阴性注射对照组（NC），采用血管免疫荧光染色观察注射后OIR小鼠眼底新生血管的情况。采用独立样本 t检验进行实验数据分析。 结果：:免疫荧光染色显示，CD146在小鼠视网膜血管上特异性表达。OIR小鼠视网膜血管内皮细胞中CD146 mRNA表达水平是正常小鼠的2倍（ t=6.57， P=0.003）。与21% O 2处理相比，1% O 2处理的HRMEC中CD146蛋白表达升高（ t=5.79， P=0.010）。与NC组细胞相比，siCD146转染组细胞迁移和血管生成能力均受到明显抑制（Transwell：siCD146-1： t=6.15， P=0.003；siCD146-2： t=3.88， P=0.005。划痕：siCD146-1： t=2.73， P=0.041；siCD146-2： t=4.10， P=0.006。血管生成：siCD146-1： t=2.81， P=0.048；siCD146-2： t=3.10， P=0.036）。Western blot结果显示：与NC相比，siCD146转染组的Ras同源家族成员A（RHOA） （siCD146-1： t=3.60， P=0.023；siCD146-2： t=4.12， P=0.015）、磷酸化p38蛋白（siCD146-1： t=2.89， P=0.044；siCD146-2： t=3.07， P=0.038）表达均下调。视网膜铺片结果显示：与NC相比，siCD146注射组小鼠视网膜上的新生血管、无血管区面积均减少（ t=8.94， P=0.001； t=11.24， P=0.001）。视网膜Western blot结果显示：相较于NC，siCD146注射组中CD146 （ t=5.62， P=0.030）、磷酸化p38蛋白（ t=6.87， P=0.021）、RHOA（ t=5.06， P=0.037）表达均下调。 结论：:敲减CD146可以通过下调p38和RHOA的表达从而抑制视网膜血管内皮细胞的迁移和血管生成。

目的:探讨人参皂苷Rg1(GS-Rg1)调控间充质干细胞分泌外泌体(MSC-Exo)及对血管生成相关微小RNAs(miRNAs)表达的影响。方法:将人脐带血间充质干细胞(hUCBMSCs)分为实验组和对照组，实验组加入终浓度为40 mg/L的GS-Rg1，对照组加入等体积的PBS，均培养24 h。采用透射电子显微镜观察MSC-Exo形态，蛋白免疫印迹法鉴定其特征性表面标志物，二辛丁酸蛋白定量法检测MSC-Exo浓度，反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MSC-Exo中8种与血管新生相关miRNAs的表达。结果:培养24 h后，可见呈圆形膜囊泡结构的MSC-Exo。MSC-Exo特征性表面标志物CD9、CD63和TSG101的表达均呈阳性。干预24 h后，实验组与对照组MSC-Exo蛋白浓度分别为(1.080±0.019)μg/μl和(0.881±0.032)μg/μl，差异有统计学意义( P<0.01)。实验组miR-126-3p、miR-21、miR-146a-5p、miR-126b-5p表达显著高于对照组，miR-16-5p表达低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:GS-Rg1能够促进MSC-Exo的分泌，并能增强Exo内与血管生成相关miRNAs的表达，促进血管新生。