目的:探究经鼻无创高频振荡通气(NHFOV)联合肺表面活性物质微创给药在极低出生体重早产儿呼吸窘迫综合征中的治疗效果。方法:前瞻性选择2021年7月至2023年7月唐山市妇幼保健院收治的具备无创呼吸支持治疗指征的106例呼吸窘迫综合征极低出生体重早产儿。采用随机数字表法分为两组，每组53例。对照组予以常规经鼻持续气道正压通气(NCPAP)联合肺表面活性物质微创给药治疗，观察组予以NHFOV联合肺表面活性物质微创给药治疗。治疗24 h后，比较两组患儿的动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)，检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。记录患儿的无创通气时间、总吸氧时间、机械通气率、>1次肺表面活性剂使用率、并发症及病死率。 结果:治疗前、治疗后1、24 h，两组患儿的PaCO 2逐渐降低，差异有统计学意义(均 P<0.05)；治疗后1、24 h，观察组患儿的PaCO 2低于对照组(均 P<0.05)。观察组患儿的机械通气率低于对照组( P<0.05)；两组患儿的无创通气时间、总吸氧时间及>1次肺表面活性剂使用率比较，差异无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后，两组患儿的血清TGF-β1、HMGB1均较治疗前降低(均 P<0.05)，组间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。两组患儿支气管肺发育不良、视网膜病变、坏死性小肠结肠炎、脑室内出血、肺气漏、鼻损伤及病死率比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:NHFOV联合肺表面活性物质微创给药治疗极低出生体重早产儿呼吸窘迫综合征，有助于改善CO 2潴留，降低机械通气比例，且不增加呼吸支持治疗相关并发症及病死率。

目的:评价异丙托溴铵在BiPAP辅助通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重伴呼吸衰竭患者的效果及治疗机制。方法:前瞻性研究。选择秦皇岛市工人医院2019年1月至12月COPD急性加重并呼吸衰竭患者92例，采用随机数字法分为2组，对照组46例入院后在常规治疗的基础上给予BiPAP辅助通气，观察组46例在此基础上给予500 μg异丙托溴铵+1 ml生理盐水雾化吸入治疗，疗程均为7 d；治疗前、治疗后48 h行血气分析，治疗前、1个疗程结束后检测肺功能、血清炎性细胞因子，采用Pearson相关分析肺功能、血清炎性细胞因子的相关性。结果:观察组治疗后48 h动脉血氧分压、pH值明显高于对照组，动脉血CO 2分压明显低于对照组；观察组1个疗程结束后血清白细胞介素17、白三烯B4水平明显低于对照组；用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)、FEV 1/FVC明显高于对照组；差异均有统计学意义( P值均<0.05)。白细胞介素17与FEV 1、FEV 1/FVC均呈负相关( P值均<0.05)；白三烯B4与FEV 1、FEV 1/FVC均呈负相关( P值均<0.05)。 结论:BiPAP辅助通气联合异丙托溴铵可进一步改善COPD急性加重伴呼吸衰竭患者的血气指标，提高肺功能，降低炎症反应，且炎性细胞因子水平与肺功能改善呈负相关。该治疗方案可能通过降低CO 2潴留、抗炎、舒张气道平滑肌等提高疗效。

目的:探讨早期肠内营养（EN）标准化治疗流程管理对慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）有创机械通气患者通气效果及预后的影响。方法:选择2017年1月至2018年12月深圳市宝安区人民医院收治的43例AECOPD有创机械通气患者。依据医院危重患者营养支持治疗持续质量改进项目启动时间，以2018年1月1日为时间节点，将2017年1月1日至12月31日收治的20例患者纳入常规EN组，2018年1月1日至12月31日收治的23例患者纳入早期EN组。早期EN组于患者入重症监护病房（ICU）24 h内血流动力学稳定且不存在EN禁忌证时开始早期经鼻肠管EN，根据EN耐受性评分调整输注速度或添加肠外营养，目标喂养量为104.6～125.5 kJ·kg -1·d -1，最终实现完全EN；常规EN组于患者渡过早期应激阶段、生命体征平稳、入ICU 48 h后开始EN，管理流程同早期EN组。比较两组患者撤机时浅快呼吸指数（RSBI）、动脉血pH值、动脉血氧分压（PaO 2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、剩余碱（BE）和撤机后2 h PaCO 2、CO 2潴留率等通气指标，以及呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、有创机械通气时间、ICU住院时间、总住院费用、再插管率等重症管理指标。 结果:早期EN组患者经过早期EN标准化治疗流程管理后，撤机时RSBI明显低于常规EN组（次·min -1·L -1：36.68±16.12比52.63±14.81， P<0.05），而pH值、PaO 2、PaCO 2和BE与常规EN组比较差异均无统计学意义；撤机后2 h PaCO 2和CO 2潴留率均明显低于常规EN组〔PaCO 2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：52.48±7.62比58.32±8.43，CO 2潴留率：（10.25±2.86）%比（18.46±3.21）%，均 P<0.05〕。与常规EN组比较，早期EN组VAP发生率〔8.7%（2/23）比15.0%（3/20）〕、有创机械通气时间（h：52.64±14.81比53.78±12.75）、ICU住院时间（d：4.92±1.26比5.24±1.84）、总住院费用（万元：2.09±0.48比2.10±0.69）、再插管率〔13.0%（3/23）比20.0%（4/20）〕均有下降趋势，但差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:早期EN标准化治疗流程管理可以改善AECOPD有创机械通气患者呼吸肌疲劳状态，且未增加相关并发症的发生率。

目的:分析鼻导管高流量加温湿化氧疗(NFNC)对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿呼吸支持下不良事件影响。方法:选取2018年6月至2019年6月在湖南省儿童医院治疗的NRDS患儿86例，随机分为对照组行经鼻持续正压通气、观察组行NFNC；治疗0 h、12 h、24 h、72 h时患儿桡动脉采血检测其SaO 2、PaCO 2及PaO 2，并计算动脉/肺泡氧分压比值(a/APO 2)、动脉血氧分压和吸入氧浓度比值(P/F)；记录患儿不良反应情况，包含通气失败、气漏、肺出血、颅内出血、BPD、腹胀、鼻黏膜损伤、额头皮肤压伤及死亡率等。 结果:治疗12 h、24 h、72 h后两组患儿PaCO 2显著降低，PaO 2、P/F与a/APO 2比值、SaO 2显著升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，但两组间比较差异无统计学意义( P>0.05)；观察组腹胀、鼻黏膜损伤及额头皮肤压伤发生率均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组患儿通气失败、气漏、肺出血、颅内出血、BPD及死亡率比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:经鼻导管高流量氧疗可降低患儿CO 2潴留，改善氧合功能，降低发生不良事件概率。

目的:观察家庭无创正压通气(HNPPV)治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效。方法:选取稳定期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60例，根据有无长期HNPPV通气分为观察组32例及对照组28例，2组患者均给予常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用HNPPV。2组患者入组前及治疗1年时均测定动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)、动脉血氧分压(PaO 2)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)、FEV 1占预计值百分比(FEV 1%pred)、FEV 1/FVC、6分钟步行距离(6MWD)，采用改良英国医学研究委员会呼吸困难量表(mMRC)进行呼吸困难评估，采用COPD评估测试(CAT)问卷进行症状评估。记录1年内因COPD急性加重的住院次数。 结果:观察组与对照组治疗后比较，PaO 2显著升高( t＝3.02， P<0.01)，PaCO 2显著降低( t＝－9.52， P<0.01)，FVC显著增高( t＝2.5， P<0.05)，6MWD显著增高( t＝12.86， P<0.01)，mMRC、CAT问卷、住院次数显著降低( t＝－4.76、－2.14、－10.41， P值均<0.05)。 结论:稳定期COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在一般治疗的基础上加用HNPPV，可以纠正低氧血症和CO 2潴留，改善肺功能，提高运动耐量，减轻临床症状，减少住院次数。

目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)在重症甲型流感病毒感染患儿中进行院间转诊的临床应用，以提高ECMO在重症患儿院间转诊的认识和临床诊疗水平。方法:回顾分析1例我院ECMO支持下转运的重症甲型流感患儿临床资料，并复习相关文献。结果:1例4岁9个月患儿因"咳嗽4 d"于当地住院治疗，入院次日患儿病情加重，出现呼吸、心跳骤停，予气管插管、心肺复苏约20 min后，患儿心跳、呼吸恢复，在呼吸机辅助通气下仍呼吸窘迫、严重低氧血症和CO 2潴留，需ECMO治疗，由于当地医疗资源限制，由我院ECMO转诊团队立即至当地，评估后予ECMO治疗，患儿低氧血症得到改善，病情暂平稳，随即在ECMO支持治疗下进行了院间转诊，转诊过程中持续予咪达唑仑泵入镇静、镇痛，于当日夜间到达我院PICU，入我院后继续予ECMO支持治疗、呼吸机辅助呼吸及低温脑保护等治疗，患儿于入院后第9天成功撤离ECMO。但由于患儿前期心肺复苏时间长，存在重度缺血缺氧性脑损伤，最终家属放弃治疗后患儿死亡。 结论:ECMO能够为危重患儿提供有效的心肺支持治疗，降低病死率、减少并发症的发生率，提高患儿的生存率，在专业ECMO转诊团队监护下进行的ECMO院间转诊是安全可行的。

目的:探讨影响慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并二氧化碳（CO 2）潴留患者应用全身糖皮质激素的相关因素，指导制定减少全身糖皮质激素暴露的策略。 方法:选择2017年1月至2019年12月福建医科大学附属宁德市医院收治的AECOPD合并CO 2潴留患者作为研究对象。收集患者一般资料、既往史、1年内急性加重次数，入院时有无肺炎、诱发COPD原因、是否合并心力衰竭、血气分析及血清嗜酸粒细胞计数（EOS）、白蛋白（Alb）和载脂蛋白E（ApoE）水平，以及急性加重期呼出气一氧化氮（FeNO）水平、接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗情况。根据住院期间患者累计全身糖皮质激素暴露情况分为推荐剂量组（暴露水平在推荐剂量范围内，泼尼松累计剂量≤200 mg）和超量组（暴露水平超过推荐剂量，泼尼松累计剂量>200 mg）。比较两组患者的临床资料，并将单因素分析中 P<0.1的可能相关因素纳入多因素Logistic回归分析，筛选影响AECOPD合并CO 2潴留患者全身糖皮质激素暴露水平的相关因素。 结果:按研究对象入院顺序连续入选151例AECOPD合并CO 2潴留患者，排除8例，最终共143例患者纳入分析。143例患者中，68例接受了推荐剂量全身糖皮质激素，75例接受了超量全身糖皮质激素；两组患者年龄、稳定期1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）、1年内急性加重次数、合并心力衰竭比例，入院时氧合指数（PaO 2/FiO 2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、血清EOS和ApoE水平，以及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗比例差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，稳定期FEV1% 〔优势比（ OR）＝0.957，95%可信区间（95% CI）为0.921～0.994， P＝0.023〕、1年内急性加重次数（ OR＝1.530，95% CI为1.121～2.088， P＝0.007）、合并心力衰竭（ OR＝3.022，95% CI为1.263～7.231， P＝0.013）、入院时PaCO 2（ OR＝1.062，95% CI为1.010～1.115， P＝0.018）和EOS水平（ OR＝0.103，95% CI为0.016～0.684， P＝0.019）以及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素（ OR＝0.337，95% CI为0.145～0.783， P＝0.011）和无创机械通气治疗（ OR＝0.422，95% CI为0.188～0.948， P＝0.037）是影响AECOPD合并CO 2潴留患者全身糖皮质激素暴露水平的相关因素；其中，稳定期FEV1%高、入院时血EOS水平高及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗是保护性因素，而1年内多次急性加重、合并心力衰竭和入院时PaCO 2高是危险因素。 结论:对于AECOPD合并CO 2潴留患者，稳定期FEV1%高、入院时血EOS水平高及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗均可减少全身糖皮质激素暴露；而1年内多次急性加重、合并心力衰竭和入院时PaCO 2水平高则增加全身糖皮质激素暴露。

报告1例生后因全身青紫、反应差入院的新生儿，日龄3 d时手术明确为全结肠型巨结肠。多次撤机后反应差、CO 2潴留再次上机。日龄10 d改为NIPPV辅助通气，但多次尝试改为CPAP辅助通气均失败。完善基因检查提示PHOX2B基因第3外显子丙氨酸重复序列区域出现27 bp重复，基因型为20/29，确诊为先天性中枢性低通气综合征，放弃治疗后死亡。

目的:探讨经鼻无创高频振荡通气(noninvasive high frequency oscillatory ventilation，nHFOV)与加温湿化高流量鼻导管通气(heated humidified high flow nasal cannula，HHHFNC)在极低出生体重早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS)序贯撤机的临床应用。方法:将2017年5月至2020年1月收住徐州市中心医院新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit，NICU)已接受气管插管有创通气治疗，准备撤机改为无创通气的88例RDS极低出生体重儿纳入研究。RDS患儿均常规给予枸橼酸咖啡因治疗，采用随机数字表法，将患儿分为nHFOV/HHHFNC组45例，采用有创通气撤机后予nHFOV，nHFOV撤离后给予HHHFNC过渡；经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure，nCPAP)/头罩吸氧组43例，采用有创通气撤机后予nCPAP，nCPAP撤离后给予头罩吸氧过渡。观察2组有创通气撤机后动脉血气分析指标、撤机效果及并发症发生率。结果:(1)2组性别、胎龄、出生体重、生后1 min及5min Apgar评分、分娩24 h前使用糖皮质激素比例、使用肺表面活性物质比例、有创通气时间以及RDS分级情况比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。(2)nHFOV/HHHFNC组有创通气撤机后1 h、24 h PaO 2、PaCO 2以及氧合指数(OI，OI＝100×MAP×FiO 2/PaO 2)与nCPAP/头罩吸氧组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；nHFOV/HHHFNC组与nCPAP/头罩吸氧组有创通气撤机72 h内失败率[9%(4/45)比26%(11/43)]、频繁呼吸暂停发生率[7%(3/45)比23%(10/43)]、nHFOV与nCPAP无创通气撤离失败率[4%(2/45)比21%(9/43)]、用氧时间[12.02(9.08～12.31)d比14.44(11.32～13.26)d]及鼻损伤发生率[4%(2/45)比26%(11/43)]比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)2组首次nHFOV与nCPAP无创通气时间差异无统计学意义( P>0.05)；2组肺气漏、坏死性小肠结肠炎、Ⅲ～Ⅳ级脑室内出血、视网膜病变(≥Ⅱ期)、支气管肺发育不良发生率及病死率比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:nHFOV/HHHFNC用于极低出生体重早产儿RDS序贯撤机，较nCPAP/头罩吸氧，能改善氧合，减少CO 2潴留，提高撤机成功率，减少呼吸暂停及鼻损伤的发生。

目的:分析无创通气(NIV)间歇期经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)临床效果及对气管插管率、血气指标的影响.方法:回顾性收治的105例AECOPD患者资料,将患者分为对照组52例[接受无创通气(NIV)治疗与常规氧疗]和观察组53例(接受NIV联合HFNC治疗),比较两组患者临床指标、血气指标、治疗失败原因及不良反应.结果:观察组呼吸支持时间、NIV间歇歇息次数、NIV每日平均使用时间、ICU住院时间均短(小)于对照组(均P＜0.05),两组气管插管率比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组动脉血氧分压(PaO2)比治疗前明显升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比治疗前明显降低(P＜0.05),但两组治疗后PaO2、PaCO2水平比较差异无统计学意义(均P＞0.05);观察组患者呼吸困难加重率、治疗不耐受率均低于对照组(均P＜0.05),两组CO2潴留加重率、低氧血症加重率比较差异无统计学意义(均P＞0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论:NIV间歇期给予HFNC治疗AECOPD患者对气管插管率及血气指标的影响与常规氧疗差异不显著,但可改善患者其他临床指标,减少治疗失败情况及不良反应.