研究过氧麦角甾醇线粒体靶向衍生物(Mito-EP)对乳腺癌的影响及作用机制.采用MTT法检测不同浓度Mito-EP(0、0.075、0.15、0.3、0.6、1.2、2.4 μmol·L-1)作用于MDA-MB-231细胞后增殖抑制情况.将实验分为空白对照组,低、中、高浓度(0.15、0.3、0.6 μmol·L-1)Mito-EP组及过氧麦角甾醇(EP)0.6 μmol·L-1组,培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化以及细胞周期分布,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡、细胞活性氧及细胞线粒体膜电位变化;通过构建4T1皮下移植瘤模型体内验证Mito-EP对乳腺癌的抑制作用;采用Western blot法检测细胞及肿瘤组织内B 淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、细胞色素 C(Cyt C)、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达水平.结果表明,Mito-EP可呈浓度依赖性地降低MDA-MB-231细胞增殖率;与空白对照组相比,EP 0.6 μmol·L-1组细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化不明显.与空白对照组相比,Mito-EP处理组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05);活性氧水平明显升高(P＜0.05);线粒体膜电位明显降低(P＜0.05);Bax、Cyt C、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达显著上调,Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05);肿瘤体积和质量明显减小.综上所述,Mito-EP可能通过激活线粒体凋亡途径促进乳腺癌细胞凋亡.

目的 本文旨在通过网络药理学和在线生物学分析,探究E7766治疗膀胱癌的作用靶点以及作用机制.方法 借助多个药物与疾病数据库,获得E7766和膀胱癌的相关靶点.利用Cytoscape软件,确定E7766治疗膀胱癌的核心靶点.通过David数据库对筛选出的靶点进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集通路分析.运用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析核心靶点在膀胱癌中的表达以及与患者预后的关系.用肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库对核心靶点基因进行免疫浸润分析.结果 获取了药物-疾病核心基因靶点:胱天蛋白酶3(CASP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、西罗莫司靶蛋白(mTOR)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1).KEGG富集分析结果表明细胞凋亡通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等多个通路对膀胱癌产生治疗作用.GEPIA数据库分析发现MMP9在膀胱癌组织中高表达,PTGS2低表达,差异有统计学意义(P＜0.05);MAPK1表达水平与预后呈负相关,MAPK表达越低,患者的预后越好(P＜0.05).TIMER肿瘤免疫数据库发现了核心靶点与多种免疫细胞的浸润水平密切相关,在树突细胞和CD8+T细胞的浸润中起重要作用.结论 E7766通过CASP3、MMP9、mTOR、PTGS2、MAPK1等多个靶点及细胞凋亡、TNF信号通路等多条通路影响膀胱癌细胞的凋亡、炎症等生物学过程.

目的 构建人源自噬微管相关蛋白轻链3A(microtubule-autophagy-related protein 1 light chain 3 A,mRFP-C1-LC3A)过表达质粒,并观察其在氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞(H9C2细胞)缺氧模型中表达及抗凋亡机制.方法 利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术以cDNA文库为模板克隆人源轻链3A(light chain 3A,LC3A)基因,构建mRFP-C1-LC3A过表达质粒.通过0.8 mmol/L CoCl2 处理H9C2细胞,构建大鼠心肌细胞缺氧模型.应用Western-blot以及荧光成像技术检测细胞缺氧模型中的线粒体自噬水平的变化.通过Western-blot检测H9C2细胞缺氧模型中线粒体自噬水平不同对凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达的影响.结果 质粒酶切、测序结果及Western-blot实验证明mRFP-C1-LC3A真核表达载体构建成功.Western-blot结果表明经 0.8 mmol/L CoCl2 处理H9C2 细胞后,细胞内低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF1α)蛋白表达上调、Hoechst/碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色证实心肌细胞凋亡比例增加,缺氧模型构建成功(P<0.05).结合Western-blot以及荧光成像结果显示在H9C2细胞缺氧模型中线粒体自噬水平明显升高(P<0.05).通过巴佛洛霉素A1(BafA1)抑制线粒体自噬后,凋亡相关蛋白Bcl2表达下降、活化caspase-3表达升高,表明抑制线粒体自噬后,细胞凋亡水平进一步升高(P<0.05),Hoechst染色进一步明确结论.结论 成功构建人源LC3相关表达载体,并证实线粒体自噬可以抑制心肌细胞缺氧模型中的细胞凋亡.

目的 探讨藻红蛋白(PE)对HeLa细胞生长和凋亡的影响及其机制.方法 从龙须菜中获得高纯度PE,用PE 0、5、10、20、40 mg/L处理宫颈癌HeLa细胞,采用MTT法检测细胞生长,Hoechst 33342染色检测细胞核凋亡,流式细胞术测定细胞凋亡,细胞膜电位探针JC-1染色检测线粒体膜电位,实时荧光定量PCR和Western blot法检测细胞凋亡相关基因和蛋白表达情况.结果与PE 0mg/L比较,PE 10、20、40 mg/L呈浓度依赖性地抑制HeLa细胞生长,增加晚期凋亡率和总凋亡率,上调Caspase-3、Caspase-9和Bax mRNA表达和剪切型Caspase-3蛋白表达(P＜0.05).与PE 0 mg/L比较,PE 20、40 mg/L处理24 h后细胞核凋亡率升高,PE 10、20和40 mg/L处理48 h后细胞核凋亡率升高,且48 h比24 h更明显(P＜0.05).与PE 0、10 mg/L比较,PE 20、40 mg/L处理后HeLa细胞线粒体膜电位降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调,CytC蛋白表达上调,且PE 40 mg/L较PE 20 mg/L更明显(P＜0.05).结论PE能呈浓度依赖性地抑制HeLa细胞生长,诱导细胞凋亡,其机制可能与降低细胞线粒体膜电位和调控线粒体凋亡通路相关蛋白的表达有关.

目的:探讨紫檀芪对人乳头瘤病毒16（HPV16）整合感染宫颈上皮细胞（H8细胞）生长、凋亡和自噬的影响。方法:紫檀芪与H8细胞共培养24 h和48 h，使用CCK8法检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测H8细胞凋亡和细胞周期，荧光显微镜观察MDC染色后细胞自噬形态学改变，Western印迹检测各组细胞周期相关蛋白（cyclinD1）、凋亡相关蛋白（caspase3、caspase9）、自噬相关蛋白（Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5、P62）、HPV致癌基因蛋白（E6、E7蛋白）的表达。采用单因素方差分析、重复测量方差分析和LSD- t检验分析组间差异。 结果:对照组（0）、25、50、75、100 μmol/L紫檀芪作用H8细胞48 h后，各组细胞相对生长率（100.00% ± 1.56%、99.02% ± 4.97%、93.59% ± 2.01%、81.28% ± 4.90%、69.17% ± 7.56%）差异有统计学有意义（ F = 77.22， P < 0.05），随着浓度增加生长率渐降低，各紫檀芪组与对照组比较，均 P < 0.05。紫檀芪作用H8细胞24 h后，各组细胞G1期、G2期、S期细胞比例差异均有统计学意义（ F = 7 845.00、51.14、266.50，均 P < 0.05），各紫檀芪组G1期、G2期细胞比例均高于对照组，S期细胞比例均低于对照组（均 P < 0.05）。紫檀芪作用48 h后，0 ~ 100 μmol/L组细胞凋亡率分别为11.58% ± 0.50%、14.66% ± 0.22%、13.50% ± 0.49%、14.56% ± 0.19%、15.30% ± 0.76%，各紫檀芪组均高于对照组（均 P < 0.05）。紫檀芪作用24 h后细胞MDC染色显示，对照组中仅有少量H8细胞检测到高亮点状荧光，各紫檀芪组高亮点状荧光的自噬小体较对照组增多。Western印迹显示，紫檀芪作用24 h、48 h后各组细胞cyclinD1、caspase3、caspase9、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5、P62、E6、E7蛋白相对表达水平差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。与对照组比较，紫檀芪处理后cyclinD1表达降低，caspase3、caspase9表达升高，Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5、P62升高，E6、E7表达降低（个别浓度组与对照组比较 P > 0.05，多数组间比较 P < 0.05）。 结论:紫檀芪可抑制H8细胞增殖，促进其凋亡和自噬，抑制E6、E7致癌基因的表达。

目的:探讨长链非编码RNA CDKN2BAS(lncRNA CDKN2BAS)是否通过靶向微小RNA(miRNA，miR)-98-5p影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞hFOB1.19(购自上海通派生物科技有限公司)与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1(购自美国典型菌种保藏中心)中CDKN2BAS、miR-98-5p的表达水平；按照随机数字表法随机分组为si-con组、si-CDKN2BAS组、miR-con组、miR-98-5p组、si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组、si-CDKN2BAS ＋anti-miR-98-5p组，噻唑蓝(MTT)法检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞增殖活力的影响；流式细胞术检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞凋亡能力的影响；Transwell小室实验检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响；双荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS是否靶向miR-98-5p；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)的表达量。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:hFOB1.19细胞与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1中CDKN2BAS的表达水平分别为1.05±0.28、4.26±0.42、3.65±0.56、4.02±0.46、3.75±0.41，miR-98-5p的表达水平分别为0.98±0.06、0.41±0.05、0.64±0.07、0.57±0.06、0.47±0.05，与hFOB1.19细胞比，骨肉瘤细胞株中CDKN2BAS表达明显上调( F＝80.889， P<0.05)，miR-98-5p表达明显下调( F＝130.868， P<0.05)，差异均有统计学意义；沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞存活率分别为(68.57±8.63)%、(64.68±7.24)%，迁移细胞数分别为(98.43±11.51)、(93.46±12.54)个，侵袭细胞数分别为(47.93±6.84)、(38.64±6.69)个，沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞增殖活力明显降低( F＝37.873、60.131， P<0.05)，细胞迁移及侵袭能力明显减弱( F＝159.281、189.097，167.638、302.502， P<0.05)，Ki-67、MMP-2、MMP-9、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显降低( F＝101.455、161.465、196.590、149.229、157.759、55.555， P<0.05)，而细胞凋亡率明显升高( F＝260.694、270.939， P<0.05)，p21、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高( F＝88.672、448.342、202.034、118.338、121.661、290.273， P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实CDKN2BAS靶向抑制miR-98-5p的表达；与si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组比较，si-CDKN2BAS＋anti-miR-98-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力明显增强( t＝4.546、10.682、5.648， P<0.05)，细胞凋亡能力明显减弱( t＝6.996， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:lncRNA CDKN2BAS通过靶向负调控miR-98-5p的表达影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力。

Background::Previous research demonstrated that a homozygous mutation of g.136372044G>A (S12N) in caspase recruitment domain family member 9 ( CARD9) is critical for producing Aspergillus fumigatus-induced ( Af-induced) T helper 2 (T H2) - mediated responses in allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA). However, it remains unclear whether the CARD9S12N mutation, especially the heterozygous occurrence, predisposes the host to ABPA. Methods::A total of 61 ABPA patients and 264 controls (including 156 healthy controls and 108 asthma patients) were recruited for sequencing the CARD9 locus to clarify whether patients with this heterozygous single-nucleotide polymorphisms are predisposed to the development of ABPA. A series of in vivo and in vitro experiments, such as quantitative real-time polymerase chain reaction, flow cytometry, and RNA isolation and quantification, were used to illuminate the involved mechanism of the disease. Results::The presence of the p.S12N mutation was associated with a significant risk of ABPA in ABPA patients when compared with healthy controls and asthma patients, regardless of Aspergillus sensitivity. Relative to healthy controls without relevant allergies, the mutation of p.S12N was associated with a significant risk of ABPA (OR: 2.69 and 4.17 for GA and AA genotypes, P = 0.003 and 0.029, respectively). Compared with patients with asthma, ABPA patients had a significantly higher heterozygous mutation (GA genotype), indicating that p.S12N might be a significant ABPA-susceptibility locus ( aspergillus sensitized asthma: OR: 3.02, P = 0.009; aspergillus unsensitized asthma: OR: 2.94, P = 0.005). The mutant allele was preferentially expressed in ABPA patients with heterozygous CARD9S12N, which contributes to its functional alterations to facilitate Af-induced T H2-mediated ABPA development. In terms of mechanism, Card9 wild-type ( Card9WT) expression levels decreased significantly due to Af-induced decay of its messenger RNA compared to the heterozygous Card9S12N. In addition, ABPA patients with heterozygous CARD9S12N had increased Af-induced interleukin-5 production. Conclusion::Our study provides the genetic evidence showing that the heterozygous mutation of CARD9S12N, followed by allele expression imbalance of CARD9S12N, facilitates the development of ABPA.

目的:探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应。方法:取人HaCaT细胞，采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SMGTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组。NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养，SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养。将SMGTI组和NGTI组细胞置于45 ℃热水中10 min制作热损伤模型，NGFI组细胞置于37 ℃温水中10 min致假伤。伤后12 h，倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态。伤后2、6、12 h，取3组单细胞悬液，流式细胞仪检测细胞周期，实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量，实验重复3次。伤后2、6、12 h，取3组细胞培养上清液，酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度，实验重复3次。各组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验。 结果:(1)伤后12 h，NGFI组细胞形态规则，细胞间排列规则，未见细胞碎片。NGTI组细胞形态较规则，细胞碎片较少，细胞间排列较NGFI组紧密。SMGTI组不规则形态细胞较多，大小不一，可见死亡细胞碎片。(2)NGTI组伤后2 h G1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)，伤后6、12 h较NGFI组和SMGTI组明显降低( P<0.05)。NGTI组伤后2 h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低( P<0.05)，NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高( P<0.05)。NGTI组伤后2、6、12 h S期细胞百分比较SMGTI组明显升高( P<0.05)，NGTI组伤后2、6 h S期细胞百分比较NGFI组明显降低( P<0.05)。(3)伤后2、6 h，NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99±0.35，较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82±0.27， P<0.05)，较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59， P<0.05)。伤后2、6、12 h，SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高( Z＝-2.319、-2.882、-2.908， P<0.05)。伤后各时间点，NGTI组细胞caspase-3 mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近( P>0.05)。(4)伤后2、6、12 h，NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低( P<0.01)。伤后2、6 h，SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高( P<0.01)。 结论:模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化，这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础。

目的:探索小鼠心肌细胞中哺乳动物不育系20样激酶1（mammalian sterile 20-like kinase 1，Mst-1）调控缺氧复氧（hypoxia reoxygenation，HR）诱导的心肌细胞自噬及凋亡机制。方法:采用酶消化法结合差速贴壁的方法培养小鼠乳鼠心肌细胞，通过缺氧24 h复氧6 h的方法建立HR模型。实验分组：对照组：正常培养的心肌细胞；Mst-1空病毒组：用重组慢病毒空载体转染心肌细胞48 h；Mst-1敲低组：用携带Mst-1小干扰RNA（siRNA）的重组慢病毒转染心肌细胞48 h；Mst-1过表达组：用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞48 h；HR组：建立心肌细胞HR模型；Mst-1敲低+HR组：用携带Mst-1 siRNA的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型；Mst-1过表达+HR组：用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型。采用实时荧光定量RCR（qPCR）以及Western blot检测细胞中Mst-1 mRNA及蛋白相对表达量，免疫荧光染色检测心肌细胞标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT），及细胞自噬体与自噬溶酶体变化，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡水平，Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ，P62及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸酶剪切体（cleaved-caspase）9、半胱氨酸天冬氨酸酶前体（pro-caspase）9、cleaved-caspase-3、pro-caspase-3，以及髓细胞白血病1基因（MCL-1）的表达情况达。予以MCL-1抑制剂A1210477做回复实验，验证Mst-1通过调控MCL-1参与心肌细胞凋亡及自噬。结果:免疫荧光检测发现培养细胞表达心肌细胞特异性标志物cTnT；HR情况下心肌细胞中Mst-1表达增加，慢病毒转染可有效抑制或过表达细胞中Mst-1。HR组与Mst-1过表达+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量低于对照组，而Mst-1敲低+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量高于HR组（ P均<0.05）。TUNEL结果显示，HR组及Mst-1过表达+HR组中TUNEL阳性细胞比例高于对照组，而Mst-1敲低组+HR组中TUNEL阳性细胞比例低于HR组（ P均<0.05）。Western blot结果显示，与对照组比较，HR组及Mst-1过表达+HR组细胞中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较低，P62与 cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较高（ P均<0.05）；与HR组比较，Mst-1敲低+HR组中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较高，P62与cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较低（ P均<0.05）。HR与Mst-1过表达+HR组心肌细胞中磷酸化（P）MCL-1蛋白表达水平低于对照组，Mst-1敲低+HR组的P-MCL-1蛋白表达水平高于HR组（ P均<0.05）。回复实验显示抑制细胞中MCL-1可阻断Mst-1 siRNA 对细胞自噬及凋亡的调节作用。 结论:抑制心肌细胞中Mst-1的表达，可促进HR诱导的心肌细胞自噬，改善心肌细胞凋亡，该作用可能与其调控MCL-1表达相关。

目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，采用随机数字表法分为6组( n＝9)：空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP＋转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP＋scRNA组)、LPS-ATP＋ZBP1小干扰RNA组(LPS-ATP＋siRNA组)、LPS-ATP＋二甲基亚砜组(LPS-ATP＋DMSO组)和LPS-ATP＋RIPK1抑制剂nec-1组(LPS-ATP＋nec-1组)。LPS-ATP＋siRNA组使用siRNA技术抑制ZBP1的表达，LPS-ATP＋nec-1组给予nec-1抑制RIPK1的表达；C组常规培养，余5组给予10 μg/ml LPS孵育24 h，然后加入5 mmol/L ATP孵育30 min构建细胞焦亡模型。采用CCK-8法检测细胞存活情况；ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度；碘化丙啶荧光染色法测定细胞焦亡情况；Western blot法检测ZBP1、RIPK1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和消皮素D(GSDMD)表达。 结果:与C组比较，LPS-ATP组细胞存活率降低，细胞焦亡率升高，上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度升高，细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达上调( P<0.05)；与LPS-ATP组比较，LPS-ATP＋scRNA组和LPS-ATP＋DSMO组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS-ATP＋scRNA组比较，LPS-ATP＋siRNA组细胞存活率升高，细胞焦亡率降低，上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低，细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05)；与LPS-ATP＋DSMO组比较，LPS-ATP＋nec-1组细胞存活率升高，细胞焦亡率降低，上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低，RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05)，ZBP1表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ZBP1/RIPK1信号通路激活参与了LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡的过程。