目的:观察艾司西酞普兰治疗难治性抑郁症(Treatment-resistant depression，TRD)的临床效果。方法:选取绍兴市第七人民医院2017年1月至2019年1月收治的TRD患者90例，采用随机数字表法分为A组45例、B组45例，两组均基于常规治疗，在此基础上A组采用西酞普兰治疗，B组采用艾司西酞普兰治疗，对比两组患者临床疗效及不良反应。结果:B组用药后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale，HAMD)与临床疗效总评量表(clinical global impression，CGI)评分分别为(8.27±1.44)分、(2.82±0.74)分，与A组的(15.14±2.35)分、(4.87±1.33)分相比明显低，差异均有统计学意义( t＝16.721、9.035，均 P<0.05)；B组用药后总有效率为91.11%，与A组的71.11%相比较高，差异有统计学意义(χ 2＝5.874， P<0.05)；B组不良反应发生率为8.88%，与A组的24.44%相比较低，差异有统计学意义(χ 2＝3.920， P<0.05)。 结论:艾司西酞普兰治疗TRD疗效显著，可有效改善患者临床症状，降低不良反应发生率。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是治疗孕期抑郁症的常用药物，目前没有一种SSRI被明确推荐用于孕期抑郁症的治疗。妊娠期使用SSRI可能存在流产及死产的风险，但可能存在其他混杂因素的影响；相较于其他SSRI，帕罗西汀及氟西汀致畸的风险较大，舍曲林和西酞普兰安全性较高；孕晚期使用SSRI，新生儿可能出现停药症状以及新生儿持续性肺动脉高压（PPHN），其中舍曲林引起PPHN的风险较低；SSRI对婴幼儿的远期影响目前还存在争议。孕期抑郁症用药方案的制定需要权衡利弊，不应因药物风险而停用，相较于继续用药，停药带来的风险可能更大。

目的:探讨高压氧(HBO)联合西酞普兰治疗抑郁症睡眠障碍患者的临床疗效及其作用机制。方法:收集2016年3月至2019年6月在山西白求恩医院精神卫生科诊治的抑郁症睡眠障碍患者140例，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组70例。对照组给予西酞普兰治疗，观察组给予西酞普兰联合HBO治疗，均治疗4周后观察2组患者的治疗效果、抑郁评分、睡眠障碍情况以及血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和皮质醇水平。结果:治疗4周后，观察组患者治疗总有效率(94.29%)显著高于对照组(77.14%)，差异有统计学意义( P<0.05)；治疗后2组患者睡眠质量、入睡时间、抑郁状态评分均显著低于治疗前，且观察组治疗后下降更显著，差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)；治疗后2组患者的IL-1、IL-6、TNF-α和皮质醇水平均明显低于治疗前，且观察组治疗后较对照组下降更显著，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。 结论:HBO联合西酞普兰治疗可降低抑郁症睡眠障碍患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、皮质醇水平，显著改善抑郁状况和睡眠障碍，有较好的临床疗效。

目的:探讨甘草苷对卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)大鼠杏仁核细胞凋亡及凋亡相关因子Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、卒中组、PSD组、西酞普兰组、甘草苷组及生理盐水对照组，每组10只。采用线栓法闭塞大脑中动脉诱导局灶性脑缺血，加以慢性不可预见的温和应激刺激和孤养法建立PSD模型。在模型制作后每周同一时间对各组大鼠进行体重测量和抑郁行为学评价，包括蔗糖水实验及旷场实验。模型制作后6周时利用TUNEL染色法检测杏仁核细胞凋亡，应用免疫荧光染色法检测杏仁核Bax和Bcl-2表达，应用蛋白质印迹分析检测杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:与甘草苷组、西酞普兰组和正常对照组比较，卒中组、PSD组和生理盐水对照组大鼠体重和蔗糖溶液偏好度降低，旷场实验水平运动及垂直运动减少，差异有统计学意义( P均<0.01)。TUNEL染色结果显示，与甘草苷组、西酞普兰组及正常对照组比较，卒中组、PSD组及生理盐水对照组凋亡细胞明显增多，差异有统计学意义( P均<0.01)。免疫荧光染色结果显示，与甘草苷组、西酞普兰组及正常对照组比较，卒中组、PSD组及生理盐水对照组杏仁核Bcl-2免疫阳性细胞数明显减少，Bax免疫阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义( P均<0.01)。蛋白质印迹分析显示，与甘草苷组及西酞普兰组比较，卒中组、PSD组及生理盐水对照组杏仁核Bcl-2蛋白表达明显减少，而Bax蛋白表达明显增多，差异有统计学意义( P均<0.01)。 结论:甘草苷能减轻PSD症状，其机制可能与抑制杏仁核细胞凋亡及调节凋亡相关因子的表达有关。

目的:探讨高压氧（HBO）联合西酞普兰治疗创伤性颅脑损伤（TBI）后抑郁患者的临床疗效及其作用机制。方法:选取2019年1月至2021年12月烟台山医院收治的TBI后发生抑郁的患者114例作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组57例。对照组患者采用西酞普兰治疗，观察组在对照组治疗的基础予以HBO治疗。在治疗前和治疗2、4、6周后采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行评分，并计算其治疗有效率；采用酶联免疫吸附法检测患者血清5-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）水平。结果:治疗6周后观察组总有效率（94.74%）明显高于对照组（80.70%），差异有统计学意义（ P<0.05）。2组患者血清5-HT和DA水平与治疗前比较均明显升高，观察组治疗4、6周后血清5-HT和DA水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。2组患者的HAMD评分与治疗前比较明显降低，观察组治疗4、6周后HAMD评分低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HBO联合西酞普兰能够改善TBI患者的抑郁症状，其治疗机制主要是通过提高患者血清DA和5-HT水平实现的。

1例89岁女性患者因抑郁症服用艾司西酞普兰10 mg、1次/d。3个月后患者因突发头晕、跌倒入院。入院后继续服用艾司西酞普兰。入院第6天患者再次发生晕厥，心电监护监测到一过性室性心动过速，心电图检查示心率校正后QT间期（QTc）612 ms。停用艾司西酞普兰。次日患者再次发生室性心动过速，心电图检查示尖端扭转型室性心动过速，QTc 727 ms，血钾2.84 mmol/L，给予静脉及口服补钾治疗。入院第9天患者血钾和心电图恢复正常，QTc 487 ms。再次加用艾司西酞普兰（剂量同前）。随后5 d，心电图检查示QTc逐渐延长至506 ms，但血钾正常。再次停用艾司西酞普兰，2 d后QTc降至495 ms。停药27 d后心电图检查示QTc 467 ms。

目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)伴抑郁患者合用米氮平治疗的临床效果.方法 于2019年9月～2022年9月采集病例资料入档,对象为医院收治的PD伴抑郁患者,共计纳入80例,纳入对象基于"随机数字表法"1:1分组,划分为对照组(予以西酞普兰治疗)与观察组(予以西酞普兰+米氮平治疗),各组均40例;观察对比两组焦虑抑郁程度、睡眠质量、帕金森病统一评分量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS-Ⅲ)、日常生活能力、不良反应发生率.结果 治疗后,两组汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分均降低,且观察组评分更低(P＜0.05);治疗后,两组匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评分均明显降低,且观察组较对照组PSQI评分显著低(P＜0.05);治疗后,两组UPDRS-Ⅲ评分均下降,日常生活活动能力量表(Activities of daily living,ADL)评分均升高,且观察组较对照组更优(P＜0.05);两组不良反应发生率比较无明显差异(P＞0.05).结论 PD伴抑郁患者应用西酞普兰联合米氮平治疗,可发挥良好抗抑郁作用,提高患者睡眠质量,改善其心理状态,且用药安全性好.

目的 观察芪冬颐心口服液联合氢溴酸西酞普兰用于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后并发焦虑状态患者的效果.方法 回顾性选取2020年9月至2023年3月张家口市第一医院收治的首次发作急性心肌梗死后接受PCI术3个月后并发焦虑状态的40例患者作为研究对象.按照简单随机法将其分为对照组(n=20)和联合组(n=20).两组均给予对症治疗,对照组给予氢溴酸西酞普兰治疗,联合组在对照组基础上联合芪冬颐心口服液治疗.评估并比较两组治疗前和治疗3个月后的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分、中医症状评分的差异,比较两组治疗前和治疗3个月后的心功能[左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、二尖瓣口舒张早期与晚期峰值血流速度比值(E/A)、左室射血分数(LVEF)]、B型脑钠肽(BNP)、炎症因子[高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,统计两组主要心血管不良事件(MACE)发生率.结果 治疗3个月后,联合组的总有效率为95.00％,高于对照组(70.00％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗3个月后,两组HAMA评分、PSQI评分、中医症状评分均较治疗前明显下降,且联合组HAMA评分、PSQI评分、中医症状评分分别为(13.06±2.14)、(7.56±1.25)、(6.22±0.78)分,均低于对照组[(14.45±2.03)、(8.94±1.47)、(8.91±1.12)分],差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗3个月后,两组LVEDD、LVESD均较治疗前明显下降,E/A、LVEF均较治疗前明显升高,且联合组的LVEDD、LVESD分别为(37.85±3.45)、(38.12±3.11)mm,均低于对照组[(41.35±3.67)、(40.79±3.76)mm],E/A、LVEF 分别为 1.45±0.31、(52.78±4.36)％,均高于对照组[1.24±0.28、(49.64±4.27)％],差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗3个月后,两组BNP、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均较治疗前明显下降,且联合组 BNP、hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平分别为(274.14±105.67)pg/mL、(13.41±3.13)mg/L、(16.12±2.43)ng/L、(142.02±41.12)pg/mL,均低于对照组[(365.24±124.05)pg/mL、(18.12±4.26)mg/L、(19.87±2.87)ng/L、(175.02±45.64)pg/mL],差异均有统计学意义(P＜0.05).联合组累计MACE发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪冬颐心口服液联合氢溴酸西酞普兰用于PCI术后并发焦虑状态患者治疗,可减轻患者焦虑状态,提高睡眠质量,改善心功能,抑制炎症反应.

目的 基于美国食品药品监督管理局不良事件报告系统(FAERS)挖掘抗抑郁药物的使用与胎儿及新生儿不良事件的风险信号,为临床安全合理用药提供参考.方法 筛选FAERS数据库2004 年1月1日至 2022 年12月31日中怀疑抗抑郁药的不良事件报告,并通过报告比值比(ROR)法和比例报告比值比(PR R)法挖掘抗抑郁药与胎儿及新生儿之间的不良事件信号.结果 共有 14 492 例儿胎儿及新生儿异常的病例纳入研究,其中胎儿组 5 546 例,新生儿组病例8 946 例.药物方面,分别有68.97%、56.35%的胎儿不良事件信号和新生儿不良事件信号为选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类抗抑郁药产生.不良事件方面,51.72%胎儿不良事件信号与羊水相关,20.99%的新生儿不良事件信号与呼吸系统异常相关.对产生的不良事件信号进行二次筛选后,西酞普兰和文拉法辛信号突出,且存在说明书未载明信号.结论 抗抑郁药物的整体信号特征与现有的安全性资料基本一致,但通过分组分析仍然发现了如胎儿羊水异常、新生儿心脏方面等说明书未载明不良事件,临床使用时应重点关注.

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合氢溴酸西酞普兰治疗脑卒中后睡眠障碍(PSSD)患者的临床疗效.方法 回顾性分析2021年4月至2023年1月于新乡医学院第一附属医院接受治疗的94例PSSD患者的临床资料.根据不同治疗方案将其分为对照组和联合组,每组47例.对照组予氢溴酸西酞普兰治疗,联合组予rTMS联合氢溴酸西酞普兰治疗,两组均连续治疗8周.比较两组总有效率,以及不同时间点睡眠质量、负性情绪、运动阈值(MT)和炎性因子水平.结果 联合组治疗后总有效率显著高于对照组(95.74％vs 78.72％;x2=6.114,P=0.013).经治疗后,两组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、失眠严重程度指数量表(ISI)、贝克抑郁量表(BDI)、贝克焦虑量表(BAI)评分以及IL-6、TNF-α、IL-2水平呈下降趋势,MT呈上升趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗4周、8周后,联合组PSQI、ISI、BDI、BAI评分以及IL-6、TNF-α、IL-2水平低于对照组,MT高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 rTMS联合氢溴酸西酞普兰治疗PSSD患者疗效显著,可减轻炎症,提高MT,改善睡眠障碍及负性情绪.