背景 重复经颅磁刺激(rTMS)+抗抑郁药物已成为治疗儿童和青少年抑郁症的新兴疗法,但如何早期预测疗效仍是一大挑战.目的 探讨rTMS+抗抑郁药物治疗过程中预测远期疗效的潜在因子.设计 回顾性队列研究.方法 首次诊断中重度单相或双相抑郁症的年龄＜18 岁、始于住院时连续≥20 次的rTMS治疗且有每日症状指数(DI-5)的评分记录、有rTMS治疗前和第 20 次时的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分记录的儿童青少年为队列人群,以rTMS治疗最后 1次较基线HAMD评分减少≥50%分为应答组和未应答组,对20 次DI-5评估结果与HAMD评估行相关性分析,当存在较好的相关结果时,考察rTMS+抗抑郁药物治疗中的DI-5评估是否能更早预测应答结果.主要结局指标 DI-5与HAMD评分相关性.结果 符合本文纳入排除标准的中重度单相或双相抑郁症的儿童青少年 228 例,平均年龄(14.0±3.0)岁,男 111例(48.6%),rTMS治疗前和后DI-5分数与HAMD分数Pearson相关系数分别为 0.70 和 0.72,差异均有统计学意义(P均＜0.001).rTMS治疗 20 次后应答组 101 例,未应答组 127 例,两组在性别分布、年龄、单亲家庭比例、留守儿童比例、家族精神病史、症状始发年龄、症状持续时间、学习障碍、语言障碍、运动发育障碍、体重、身高、服药时长、心理咨询次数、甲状腺功能异常、入睡时长、经常做梦比例和饮食习惯-挑食差异均无统计学意义(P＞0.05);DI-5 和HAMD基线分数应答组较未应答组差异均无统计学意义(P＞0.05);第 20 次rTMS治疗后DI-5 分数应答组较未应答组差异有统计学意义(P＜0.001);HAMD最后 1 次评分应答组较未应答组差异有统计学意义(P＜0.001).第11 次rTMS治疗时DI-5分数应答组较未应答组DI-5分数差异有统计学意义(P＜0.001),应答组较未应答组DI-5中位数分数减少2 分并以此作为分层依据,DI-5量表减少分数＜2 分组 107 例(46.9%)在第 20 次rTMS治疗时有 98.1%的概率为未应答,DI-5 量表减少分数≥2 分组 64 例(87.4%)在第 20 次TMS治疗时有 89.2%的概率为应答.结论 第 11 次rTMS较治疗前DI-5减分≥2 分可能是预测儿童青少年抑郁症rTMS+抗抑郁药物疗效的早期预测因子.

氯胺酮是一种离子型谷氨酸能N-甲基-D-天冬氨酸受体（glutamatergic N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）拮抗剂，具有快速且持久的抗抑郁治疗作用，尤其对难治型抑郁症（treatment-resistant depression, TRD）可有效改善临床症状。文章对氯胺酮抗抑郁作用的机制和分子基础进行综述，介绍NMDAR及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor, AMPAR）在氯胺酮及对映体药物治疗中的作用，探讨氯胺酮通过脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）、雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）及阿片受体介导发挥抗抑郁作用的机制，并对其他可能分子机制进行总结，以期为开发安全、有效的抗抑郁药物提供新的研究方向。

本文报道1例70岁男性患者，新型冠状病毒感染后表现为快速进展的认知功能障碍、睡眠行为紊乱、情绪不稳定及运动障碍，曾诊断“抑郁状态、躁狂状态、痴呆原因待查”，抗抑郁药及心境稳定剂治疗无效。血清和脑脊液富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（leucine-rich glioma-inactivated 1，LGI1）抗体均为阳性，确诊LGl1抗体相关脑炎，经过免疫球蛋白和糖皮质激素治疗后症状明显改善。本文通过报道新型冠状病毒感染后LGI1抗体相关脑炎的临床特点，以提高临床医生对该病的认识，减少误诊误治。

《中国焦虑障碍防治指南》第二版在相隔第一版13年后于2023年8月正式出版。第二版的修订原则是：保持第一版框架，在原有框架基础上结合研究进展，进行必要的修订，补充国内外最新成果的内容。参照DSM-5和ICD-11精神障碍分类和国内临床实际情况，第二版的焦虑障碍包括惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、社交焦虑障碍、分离焦虑障碍、躯体疾病所致焦虑障碍。增加了国内近期的焦虑障碍流行病学资料。参照国际指南，增加了第一版未纳入的药物。根据中国特点和治疗方法的发展，补充了中成药治疗、物理治疗和基于网络的心理治疗。在查阅文献的基础上，补充了孕产妇使用抗抑郁药风险的最新资料。焦虑障碍的治疗原则贯彻全病程治疗理念，分为急性期、巩固期、维持期治疗。治疗药物均采用一线、二线等推荐方法。

目的:观察艾司西酞普兰治疗难治性抑郁症(Treatment-resistant depression，TRD)的临床效果。方法:选取绍兴市第七人民医院2017年1月至2019年1月收治的TRD患者90例，采用随机数字表法分为A组45例、B组45例，两组均基于常规治疗，在此基础上A组采用西酞普兰治疗，B组采用艾司西酞普兰治疗，对比两组患者临床疗效及不良反应。结果:B组用药后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale，HAMD)与临床疗效总评量表(clinical global impression，CGI)评分分别为(8.27±1.44)分、(2.82±0.74)分，与A组的(15.14±2.35)分、(4.87±1.33)分相比明显低，差异均有统计学意义( t＝16.721、9.035，均 P<0.05)；B组用药后总有效率为91.11%，与A组的71.11%相比较高，差异有统计学意义(χ 2＝5.874， P<0.05)；B组不良反应发生率为8.88%，与A组的24.44%相比较低，差异有统计学意义(χ 2＝3.920， P<0.05)。 结论:艾司西酞普兰治疗TRD疗效显著，可有效改善患者临床症状，降低不良反应发生率。

1例44岁男性患者因癫痫长期给予丙戊酸钠片0.2 g口服、2次/d联合卡马西平0.1 g口服、2次/d；因十二指肠球部溃疡长期口服雷贝拉唑钠肠溶片10 mg、1次/d。因疗效不佳抗癫痫药调整为丙戊酸钠缓释片0.5 g口服、2次/d联合左乙拉西坦0.25 g口服、2次/d，同时因抑郁状态给予帕罗西汀20 mg口服、1次/d。用药约3个月后，患者反复出现肢体抽搐，实验室检查示血钠128 mmol/L。给予口服及静脉补钠治疗16 d，但血钠水平始终低于130 mmol/L，考虑患者的低钠血症可能为药物引起。停用帕罗西汀，2 d后患者血钠140 mmol/L。

目的:探讨计算机辅助认知矫正（CACR）治疗对缓解期抑郁症患者认知功能的疗效。方法:选取2016年9月至2018年9月于杭州市第七人民医院精神科就诊的缓解期抑郁症患者，将符合纳入排除标准的患者采用随机数表法随机分为CACR干预组和对照组。收集所有研究对象的人口学资料和一般临床资料，并采用汉密尔顿抑郁量表和韦氏成人智力量表中国版评估患者的抑郁症状及智力水平。对照组进行常规药物治疗；CACR干预组在常规药物治疗基础上给予CACR治疗，每天1次，每次注意、记忆训练各20 min。2组患者于入组时、治疗后8周分别采用威斯康星卡片分类测验（WCST）、连线测验A、连线测验B、Stroop色词测验进行认知功能评定。结果:最终纳入缓解期抑郁症患者67例，其中对照组32例，其中男性18例（57%），女性14例（43%），年龄（29.0±9.2）岁；CACR干预组35例，男性20例（56%），女性15例（44%），年龄（28.0±9.2）岁。2组间性别、年龄、受教育年限、韦氏成人智力量表中国版得分、汉密尔顿抑郁量表得分、病程、用药情况比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。干预前2组患者WCST、连线测验、Stroop色词测验各项指标比较，差异均无统计学意义（ P均 >0.05）。干预后，CACR干预组患者WCST总测验次数[（76.8±14.3）比（83.6±14.6）]、持续错误次数[（24.4±3.3）比（27.4±4.8）]、随机错误次数[（17.9±3.1）比（22.2±4.3）]低于对照组，正确次数[（27.9±1.8）比（26.6±2.6）]高于对照组（ P<0.05）；连线测验B时间[（86.1±15.6）s比（119.6±16.2）s]短于对照组（ P均 <0.05）。WCST分类完成次数、连线测验A时间、Stroop-C正确个数、Stroop-C完成个数、Stroop-CW正确个数、Stroop-CW完成个数比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:CACR治疗能够一定程度上改善缓解期抑郁症患者的认知功能。

抑郁症严重影响全球超过3亿人的生命健康及生活质量，鉴于抑郁症发病机制不明，且抗抑郁药物起效缓慢、疗效不佳，现亟需开辟新思路研究其发病机制及寻找新的治疗靶点。临床及临床前研究表明，大量苦味受体（taste receptor type 2 members，Tas2Rs）激动剂如表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin gallate，EGCG）、白藜芦醇、咖啡因、啤酒花与黄连素等均可显著缓解抑郁患者症状，并干预各类抑郁动物模型抑郁样行为，提示Tas2Rs激动剂参与调节抑郁症的发病过程，然而其抗抑郁作用的具体机制鲜有报道。最近研究显示，Tas2Rs激动剂密切参与了神经递质的调节、炎症信号的传导、脑肠信号交流及血脑脊液屏障物质交换等过程。因此，本文试图从神经递质、炎症、脑肠轴、血脑脊液屏障及其他5个方面出发，综述Tas2Rs激动剂与抑郁症可能相关的致病机制及治疗靶点，为抑郁症病理机制研究及新药研发提供新的思路。

抑郁障碍是一种以显著且持久的情绪低落为主要临床特征的精神障碍，以抑郁心境、兴趣减退、失眠、食欲下降、体质量变化及自杀意念等为临床表现。对于抑郁障碍，目前多采用抗抑郁药物进行治疗，但由于该类药物的副作用及患者的低耐受性，其应用存在一定的局限性。经颅直流电刺激(tDCS)作为一种非侵入性的电刺激疗法，在目前国内外广泛开展的抑郁障碍临床试验中已显示出疗效较好、患者易于耐受、操作简便、副作用小等优点。笔者现从疗效、作用机制、影响因素、安全性等方面，全面综述tDCS在抑郁障碍治疗中的应用情况，以期为其临床上的进一步深入应用提供参考。

抑郁症(major depressive disorder，MDD)是一类以心境抑郁、兴趣减退为主要临床表现的精神障碍疾病。其病因机制不清，具有高发病率、高复发率及高自杀率特点。当下主流的单胺类假说不能充分阐明其病理学特征，部分抑郁症患者对现有抗抑郁药治疗应答不佳。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)拮抗剂和γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A，GABAA)受体正向变构调节剂具有潜在快速抗抑郁效果，可能是抑郁症发病的新机制和临床治疗的突破口。NMDAR具有双向调节作用，适当激活可促进树突发育、神经元生长和长时程增强，但过度刺激会引起毒性反应，导致突触萎缩和神经元死亡。此外，炎症反应可诱导NMDAR功能改变从而产生抑郁症状。目前临床上新型抗抑郁药物NMDAR拮抗剂氯胺酮可能通过促进脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)释放增加、激活雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1)信号通路，进而促进蛋白质合成、增强突触可塑性，从而起到快速抗抑郁和延缓抑郁复发的作用，但由于MDD患者NMDAR基因变异性较大，其潜在功能多态性影响临床症状表现和药物敏感性。本文通过梳理分析国内外最新研究，综述NMDAR功能异常与抑郁症发病、抗抑郁治疗作用以及临床应用现状，以期为抑郁症患者精准治疗提供理论基础。