目的 探究miR-5188 在肝癌细胞中的作用及网络调控机制.方法 过表达或敲低miR-5188 表达后,检测肝癌细胞HepG2 的增殖能力.利用miRNA靶基因预测数据库miRDB获取miR-5188潜在的靶基因,使用小干扰RNA(siRNA)敲低HepG2 细胞中的上述靶基因后检测细胞增殖能力.采用实时荧光定量PCR法检测正常肝细胞LO2 和HepG2 细胞中miR-5188、pre-miR-5188 和pri-miR-5188的表达水平,并分析长链非编码RNA NEAT1(下文简称NEAT1)、NONO/PSF复合体对pri-miR-5188 的影响.结果 过表达miR-5188 后,HepG2 细胞的增殖能力增强;敲低miR-5188 表达后,HepG2 细胞的增殖能力减弱,差异均有统计学意义(P均＜0.05).敲低DIDO1 表达后,HepG2 细胞的增殖能力增强;过表达DIDO1 后,HepG2 细胞的增殖能力减弱,差异均有统计学意义(P均＜0.05).过表达miR-5188 后,HepG2 细胞中DIDO1 的表达水平降低;敲低miR-5188 表达后,HepG2 细胞中DIDO1 的表达水平升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).双荧光素酶报告基因实验检测结果显示,miR-5188 靶向DIDO1 mRNA的 3'非翻译区(3'-UTR).与LO2 细胞相比,HepG2 细胞中miR-5188 和pre-miR-5188 的表达水平均显著升高,而pri-miR-5188 的表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).与LO2 细胞相比,HepG2 细胞中NEAT1 的表达水平显著升高(P＜0.05),而NONO和PSF的表达水平差异均无统计学意义(P均＞0.05).敲低NEAT1、NONO或PSF表达后,HepG2 细胞中pri-miR-5188 的表达水平均显著升高(P均＜0.05).敲除NEAT1后,HepG2 细胞中pri-miR-5188的表达水平升高,NONO与PSF的相互作用减弱,并且NONO/PSF与pri-miR-5188 的结合减少.结论 HepG2 细胞中NEAT1 的表达水平升高,提高了NONO/PSF复合体对pri-miR-5188 的加工水平,增强了miR-5188/DIDO1 轴对HepG2 细胞增殖能力的正向作用.

目的:探索急性重离子辐射后早期差异表达的基因,以期查找出可提示重离子辐射的潜在基因标志物.方法:采用8～10周龄C57BL6雌性小鼠,随机分为照射组(12.5 Gy)和空白对照组(0Gy),分组进行重离子全肺野照射或假照,于照射后2、24h提取肺组织,借助基因芯片进行全基因组转录水平分析;予以实验动物梯度剂量照射,观察重离子敏感基因在照后第7天的量效关系.结果:小鼠肺组织经重离子照射后2h,Trp53inp1、Phlda3、Ddit41、Gtse1、Sesn2、Bbc3、Mdm2、Ptp4a1、Pmaip1与Osgin1等基因mRNA表达水平出现与辐射相关的显著增加;而同一时间点,Wisp2、IL33、Dido1、Efcab4a、Myo1f等5个基因显著下调.在照射后24 h,Phlda3、Ddit41、Trp53inp1、Gtse1、Sesn2、Exoc4、Ephx1、Thyn1、Ei24等9个基因表达水平也出现了显著上升;而Gpihbp1、S1a、Hist1h3ah、Stc1、Cd2等5个基因则出现显著下调.急性期重离子辐射敏感基因在7d梯度剂量照射实验被证实呈显著剂量依赖性上升趋势.结论:研究发现Trp53inp1、Phlda3、Sesn2、Gtse1与Ddit41等5个可作为检测肺组织受到高线性能量传递射线辐射后发生应激反应的潜在基因标志物,这些应激反应辐射敏感基因仍有待在基因表达水平和蛋白水平的进一步验证.

目的 探讨区域协同救治体系中院间社交网络联系的建立为转运经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者带来的救治获益.方法 纳入2017年1月至2018年12月就诊于成都9家PCI医院行转运PCI的STEMI患者267例,根据是否利用社交网络传输首诊信息将其分为资料传输组(151例)和资料未传输组(116例).比较两组患者的基本临床特征、救治延误时间、院内急性心力衰竭发生率、院内死亡率、随访主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率,并做logistic回归分析,分析影响首次医疗接触至球囊扩张(FMC2B)时间达标的因素.结果 两组患者基线资料及造影资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).资料未传输组患者FMC2B时间[202(145,318)min比152(110,230)min,P<0.001]、首诊医院进门至出门(DIDO)时间[70(33,176)min比45(26,83)min,P=0.001]及进入PCI医院大门至球囊扩张(D2B)时间[84(55,121)min比65(36,88)min,P<0.001]显著大于资料传输组,且资料传输组患者FMC2B时间(29.1％比13.8％,P=0.003)、D2B时间(78.8％比55.2％,P<0.001)、DIDO时间(37.8％比23.3％,P=0.012)的达标率均高于资料未传输组,差异均有统计学意义.logistic多因素分析显示,首诊10 min内完成心电图(OR2.853,95％CI1.198～6.794,P<0.001)、资料网络传输(OR2.433,95％CI1.241～4.773,P=0.010)与FMC2B达标率上升呈显著正相关.两组患者30 d、90 d MACCE比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);但1年MACCE发生率资料未传输组患者(19.3％比8.1％,P=0.049)显著高于资料传输组,差异有统计学意义.结论 采取临床资料网络传输的患者的FMC2B时间、DIDO时间和D2B时间更契合胸痛中心救治时间质控标准,且有更好的临床结局.

目的 探讨区域协同救治体系在顺德地区急性心肌梗死患者抢救中的临床应用效果.方法 回顾性分析佛山市顺德区各合作镇街医院在2017年1月至2019年12月间收治的120例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床资料.将区域协同救治体系建立前接诊的60例患者纳入对照组,将体系建立后接诊的60例患者纳入研究组,比较首诊于具有经皮冠状动脉介入治疗(PCI)条件医院的患者与非PCI条件医院患者的治疗情况,观察患者间首次医疗接触(FMC)至获得患者心电图(FMC-to-ECG)时间、FMC至患者服用抗血小板药物(FMC-to-anti platelet)时间、患者入院至转运(DIDO)时间、FMC至患者球囊扩张(FMC-to-B)时间.结果 研究组患者首诊于PCI医院的FMC-to-ECG时间、FMC-to-anti platelet时间和FMC-to-B时间分别为(5.81±0.45)min、(19.04±4.62)min、(61.52±7.37)min,明显短于对照组的(9.64±1.85)min、(27.58±7.34)min、(92.81±10.02)min,差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组患者首诊于非PCI医院的FMC-to-ECG时间、FMC-to-anti platelet时间、DIDO时间为(6.71±0.91)min、(22.64±2.91)min、(32.88±4.76)min,明显短于对照组的(11.42±1.87)min、(31.57±4.60)min、(56.84±8.43)min,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者首诊于非PCI医院的FMC-to-B时间为(87.38±10.06)min,显著短于对照组的(135.62±14.39)min,差异有统计学意义(P<0.05).结论 区域协同救治体系的开展能显著提升急性心肌梗死患者的再灌注治疗效果、减少FMC至各治疗手段时间,具有良好的应用效果,值得临床推广应用.

目的 识别冠心病(CHD)的差异表达基因(DEGs),通过分析DEGs参与的生物学途径阐明CHD疾病发生涉及的细胞内通路.方法 从GEO数据库下载两个已发表的CHD微阵列数据集中mRNA表达芯片的原始数据.筛选DEGs并对其进行生物信息学分析,包括Venn分析、基因本体(GO)注释分析、KEGG(Kyoto Ency-clopedia of Genes and Genomes)细胞通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)网络分析.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证CHD病例外周血中核心DEGs的表达水平.结果 共筛选出122个CHD的DEGs.GO及KEGG分析显示,这些DEGs参与了DNA转录和mRNA剪接调控.PPI网络分析显示,表达下调基因LUC7L3、HNRNPA1、SF3B1、ARGLU1、SRSF5、SRSF11、SREK1、PNISR、DIDO1、ZRSR2和NKTR位于网络中心,且这些基因均为DNA转录和RNA剪接相关基因.RT-qPCR检测证实以上基因在CHD中均表达下降,与前期芯片结果一致.结论 RNA剪接在CHD的发生过程中可能发挥了重要作用.

目的:探讨智能护理信息系统的标准化急诊预检分诊模式在急诊胸痛患者中的应用效果.方法:选取2020年10月1日～2021年7月1日收治的50例急诊胸痛患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各25例,对照组实施常规预检分诊,观察组实施智能护理信息系统的标准化急诊预检分诊模式;比较两组抢救指标(包括开放静脉通路时间、预检分诊时间、口服给药时间、首份心电图时间、床边POCT+检验报告时间)、临床消化[包括首次医疗接触到PCI介入手术球囊扩张时间(FMC-to-B)、从送到医院到接受正规治疗总时间(D-to-B)、肌钙蛋白I获得时间]、急诊工作效率[包括进门至球囊扩张(D2B)时间、入门至出院(DIDO)时间、急诊处置时间、候诊时间]、预检分诊准确率及不良反应发生情况.结果:观察组开放静脉通路时间、预检分诊时间、口服给药时间、首份心电图时间、FMC-to-B、D-to-B、D2B、DIDO、床边POCT+检验报告时间、肌钙蛋白I获得时间、急诊处置时间、候诊时间均短于对照组(P<0.05);观察组急性心肌梗死及主动脉夹层诊断正确率高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论:将智能护理信息系统的标准化急诊预检分诊模式应用于急诊胸痛患者中,可有效优化抢救路径,提高预检分诊准确率,改善临床治疗效果,从而降低不良反应发生率.

目的 探究区域协同救治模式下转运距离对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者溶栓治疗后或直接转运经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后的影响.方法 纳入2019年1月1日至2020年12月31日通过区域协同救治模式经网络医院溶栓治疗后或直接转运至中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院的STEMI患者477例,根据转运距离和再灌注方式分为A组(转运距离≥60 km溶栓治疗后转运PCI组)、B组(转运距离≥60 km直接转运PCI组)和C组(转运距离＜60 km直接转运PCI组).比较3组临床基线资料、时间节点、介入相关资料、院内用药资料,观察终点为术后1年主要不良心脑血管事件和心功能.结果 477例患者平均年龄(60.6±12.4)岁,男性占77.1％.根据转运距离和再灌注方式分为3组:A组159例(33.3％),B组177例(37.1％),C组141例(29.6％).A组较B组入门至出门(DIDO)时间[125(82,190)min比68(43,130)min,P＜0.001]和首次医疗接触至球囊扩张(FMC2B)时间[288(210,371)min比196(149,315)min,P＜0.001]延长,B组较C组发病至球囊扩张(S2B)时间[478(278,899)min比385(258,640)min,P=0.009]和FMC2B时间[196(149,315)min比189(135,247)min,P=0.048]延长,A组较C组发病至首次医疗接触时间[170(80,320)min比165(75,330)min,P=0.005]、DIDO时间[125(82,190)min比73(45,122)min,P＜0.001]和FMC2B时间[288(210,371)min比189(135,247)min,P＜0.001]延长,差异均有统计学意义.和A组相比较,B组术前心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流分级[0(0,3)级比3(0,3)级,P＜0.001]和C组术前TIMI血流分级[0(0,3)级比3(0,3)级,P＜0.001]均更优,差异均有统计学意义.A组较B组全因死亡率(8.2％比17.5％,P=0.011)和心原性死亡率(5.7％比15.8％,P=0.003)降低,术后1年左心室舒张末期内径(LVEDd)[(47.4±6.1)mm比(48.9±6.0)mm,P=0.021]减小、左心室射血分数(LVEF)[(50.0±8.4)％比(47.5±7.2)％,P=0.005]升高;B组较C组全因死亡率(17.5％比7.1％,P=0.006)和心原性死亡率(15.8％比5.7％,P=0.005)升高,术后1年LVEDd[(48.9±6.0)mm比(46.1±6.4)mm,P＜0.001]增大、LVEF[(47.5±7.2)％比(49.4±8.0)％,P=0.038]降低,差异均有统计学意义.Logistic多因素回归分析显示,溶栓治疗(OR 0.488,95％CI 0.247～0.962,P=0.038)是转运距离≥60 km的STEMI患者溶栓治疗或直接转运PCI术后1年全因死亡的保护因素.结论 转运距离是影响STEMI患者溶栓治疗后或直接转运PCI预后的重要因素,当转运距离≥60 km时应首选溶栓治疗后转运PCI,而转运距离＜60 km可以直接转运PCI,从而使患者获得及时有效的早期再灌注治疗,降低远期临床不良事件及改善心功能.