目的 观察督脉隔药灸联合水凝胶多功能复合敷料对压力性损伤大鼠创面修复及核因子E2 相关因子 2(nuclear fac-tor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶 1(heme oxygenase-1,HO-1)/NADPH醌氧化还原酶 1(NADPH quinone oxi-doreductase 1,NQO1)信号通路的影响.方法 选取 50 只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组,每组 10只.除假手术组外,其余 4组借助压力装置构建压力性损伤大鼠模型.分组干预并记录各组大鼠的压力性损伤修复情况及创面组织病理变化;借助ELISA检测各组大鼠的血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6 以及氧化应激因子丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blot与RT-PCR检测各组大鼠创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白及mRNA的表达水平.结果 HE染色结果显示:假手术组皮肤结构未被破坏;模型组创面肉芽组织可见明显的细胞坏死、变性及炎性细胞浸润;干预各组可见创面修复,表现为散在炎性细胞浸润,"气球样"坏死变性明显减少.Masson染色结果显示:假手术组创面皮肤组织胶原纤维较为整齐;模型组创面肉芽组织可见大面积的胶原纤维沉积、紊乱;干预各组可见不同程度的创面修复.与假手术组对比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平均下降(P<0.05);与模型组比较,水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均下降(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),且联合干预组较其他干预组更优(P<0.05).结论 督脉隔药灸可有效促进压力性损伤的创面修复,与水凝胶多功能复合敷料联合使用效果更佳,其机制可能与督脉隔药灸抑制创面炎性反应及氧化应激,并激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路相关.

目的:探讨长链非编码核旁斑装配转录物1(Lnc NEAT1)靶向微小RNA(miR)-506-3p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:收集河南省人民医院手术切除的结肠癌组织标本和癌旁正常组织标本各82例，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠癌组织和癌旁组织中Lnc NEAT1的mRNA表达水平；构建miRNA-Control、miR-506-3p和短发卡RNA(shRNA)-Control、shRNA-Lnc NEAT1慢病毒结肠癌细胞株，采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1和miR-506-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell分别检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞的增殖、迁移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平。两组均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:Lnc NEAT1在结肠癌组织(1.93±0.18)中的mRNA相对表达水平显著高于癌旁组织(0.52±0.06， t＝33.337， P<0.05)。过表达Lnc NEAT1-WT后，miR-506-3p细胞的相对荧光素酶活性(0.39±0.04)较miRNA-Control组显著下降(1.50±0.12, t＝26.405， P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞48 h(0.69±0.03比1.15±0.03， t＝20.129， P<0.05)和72 h(0.82±0.07比1.48±0.06， t＝12.651， P<0.05)的增殖活力明显低于shRNA-Control。shRNA-Lnc NEAT1细胞的迁移细胞数明显低于shRNA-Control(47.67±5.81比155.33±12.51， t＝13.649， P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平较shRNA-Control显著下降(0.48±0.04比1.39±0.11， t＝30.883， P<0.05)。 结论:Lnc NEAT1可能通过负向抑制miR-506-3p的表达，增强LAMC1的表达，从而促进结肠癌细胞的增殖和迁移。

目的:评价κ-阿片受体激动剂（kappa-opioid receptor agonists, KORs）对CPB老年大鼠围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法:清洁级老年SD大鼠60只，体重400~500 g，按随机数字表法分为5组（每组12只）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、KORs+CPB组（U组）、KORs+CPB+κ-阿片受体拮抗剂（Nor-BNI）组（N组）、KORs+CPB+血红素加氧酶（heme oxygenase-1, HO-1）拮抗剂（ZnPP-IX）组（Z组）。各组大鼠于CPB后1 d行水迷宫测试（记录潜伏期、穿越平台次数和目标象限游行距离）后，放血处死大鼠取海马，置于福尔马林和-80 ℃冰箱中待测。H-E染色观察海马形态学变化，ELISA检测海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（methylene dioxyamphetamine, MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）等指标浓度，Western blot检测海马组织中HO-1蛋白水平。结果:与S组比较，其他4组潜伏期延长，穿越平台次数和目标象限游行距离减少（ P<0.05）；与C组比较，U组潜伏期缩短，穿越平台次数和目标象限游行距离增加（ P<0.05）；N组、Z组潜伏期、穿越平台次数及目标象限游行距离与C组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。H-E染色显示：S组海马细胞结构整齐，界限清楚；C组、N组、Z组海马细胞受损严重，细胞分布稀疏，胞内见不均匀空泡；U组上述损伤有所减轻，细胞排列整齐。与S组比较，其他4组海马组织中MPO、MDA浓度升高，SOD浓度降低（ P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中MPO、MDA浓度降低，SOD浓度升高（ P<0.05）；N组、Z组MPO、MDA及SOD浓度与C组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与S组比较，其他4组海马组织中HO-1蛋白水平升高（ P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中HO-1蛋白水平升高（ P<0.05），Z组HO-1蛋白水平降低（ P<0.05）；N组海马组织中HO-1蛋白水平与C组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:KORs可增加HO-1蛋白的表达，抑制氧化应激，改善CPB老年大鼠认知功能。

目的:探讨妊娠合并系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)患者中长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(long noncoding RNA nuclear-enriched abundant transcript 1，lncRNA NEAT1)介导的表观修饰调控辅助性T细胞2(Th2)分化发育的作用及其机制。方法:选取2014年7月1日—2019年7月1日在河南省人民医院生产的正常单胎妊娠患者11例及妊娠合并SLE患者15例，收集外周血单个核细胞，qPCR检测NEAT1 mRNA表达水平。ELISA和流式细胞术检测IFN-γ和IL-4蛋白质表达水平。流式细胞术分选初始CD4 ＋T细胞，RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation，RIP)技术检测组蛋白甲基转移酶(EZH2)与NEAT1结合情况。干扰NEAT1表达后，实时定量聚合酶链反应技术(real time quantity polymerase chain reaction，RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测泛素E3连接酶(ITCH)的mRNA和蛋白质表达水平。运用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation，ChIP)技术检测妊娠合并SLE患者EZH2在ITCH启动子区的募集。过表达NEAT1和ITCH，ELISA检测IL-4蛋白质水平。采用 t检验进行数据统计学分析。 结果:妊娠合并SLE患者外周血NEAT1 mRNA水平显著高于正常妊娠对照组。妊娠合并SLE患者IFN-γ水平显著降低，IL-4水平显著上调。妊娠合并SLE患者初始CD4 ＋ T细胞中，NEAT1与EZH2结合显著高于对照组。干扰NEAT1表达以后，ITCH的mRNA和蛋白质水平显著升高。ChIP分析发现，妊娠合并SLE患者中，EZH2在ITCH启动子区的募集也显著上调；ITCH能够显著抑制初始CD4 ＋T细胞中IL-4的产生，而过表达NEAT1则能够上调IL-4的蛋白质水平。 结论:妊娠合并SLE患者NEAT1水平显著升高，NEAT1招募EZH2到ITCH启动子区，促进初始CD4 ＋T细胞发育分化为Th2细胞，导致Th1/Th2失衡，从而影响妊娠合并SLE的疾病进程。

目的:验证脓毒症中特异分化的单核细胞亚群，并筛选及构建用于早期诊断脓毒症的单核细胞差异基因集。方法:选择广东省人民医院2020年6月至2021年3月收治的脓毒症患者，提取外周血单个核细胞（PBMC），应用单细胞测序技术和拟时序分析对单核细胞差异亚群进行验证。利用生物信息学手段分析差异亚群中的基因表达，并筛选出差异基因用于初步构建候选差异基因集。利用数字聚合酶链反应（PCR）技术分别在脓毒症患者PBMC以及脓毒症人髓系白血病单核细胞株（THP-1）模型中对候选差异基因进行验证，并利用韦恩图构建最终的单核细胞差异基因集。使用基因表达数据库（GEO）对差异基因集进行外部数据验证。结果:①细胞注释及拟时序分析结果显示，NEAT1 +CD163 +单核细胞的分化明显区别于其他亚群，并在脓毒症早期就已经出现，是脓毒症病理过程中的特征亚群。②从NEAT1 +CD163 +单核细胞的基因表达中筛选出22个与脓毒症相关的差异基因，经过数字PCR进一步验证后，最终筛选出碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子（BATF）、原癌基因JUNB、癌胚抗原相关细胞黏附分子4（CEACAM4）、第9号染色体上95开放阅读框（C9orf95）、G蛋白α亚基15（GNA15）、补体C3A受体1（C3AR1）、转录生长因子β1（TGFB1）、线粒体载体同源物1（MTCH1）8个基因，用于构建最终的单核细胞差异基因集。③外部验证结果显示，由于C9orf95基因在GEO数据库的GSE154918及GSE133822两个数据集中均无数据，因此在验证时将其排除。在GSE154918数据集，单核细胞差异基因集中BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1的表达在脓毒症组均较健康对照组明显升高（log 2表达量：BATF为12.78±0.08比11.39±0.35，JUNB为16.88±0.07比16.04±0.03，CEACAM4为14.73±0.08比13.77±0.05，GNA15为13.16±0.06比12.30±0.04，C3AR1为14.62±0.13比12.87±0.05，TGFB1为16.95±0.05比16.57±0.36，MTCH1为14.80±0.02比14.61±0.15，均 P<0.05）；在GSE133822数据集，基因集中BATF、CEACAM4、GNA15、C3AR1的表达在脓毒症组明显高于健康对照组（log 2表达量：BATF为8.66±0.16比7.92±0.14，CEACAM4为9.20±0.16比8.36±0.20，GNA15为10.66±0.18比10.13±0.16，C3AR1为11.49±0.27比10.48±0.16，均 P<0.05），而JUNB、TGFB1、MTCH1的表达在两组人群中差异无统计学意义。基因集差异分析（GSVA）显示，在GSE154918及GSE133822两个数据集中，脓毒症组单核细胞差异基因集的富集分数均显著高于健康对照组（GSE154918：0.38±0.04比-0.44±0.02，GSE133822：0.56±0.02比0.20±0.05，均 P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，单核细胞差异基因集在GSE154918及GSE133822两个数据集中对脓毒症早期诊断的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.993（0.980～1.000）和0.944（0.873～1.000），提示其具有可靠的诊断价值。 结论:通过单细胞测序技术及数字PCR技术筛选得到的BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1单核细胞差异基因集对脓毒症患者具有良好的早期诊断效能，或许能够为早期诊断脓毒症提供新思路。

目的:探讨长链非编码RNA核富集转录体1(LncNEAT1)胰腺癌中的表达水平及其影响胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响，分析胰腺癌转移与LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)之间的相关性，探讨LncNEAT1影响胰腺癌细胞生物学表型的机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺癌组织及胰腺癌细胞中LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)的表达水平，小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990中，Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力；过表达NEAT1后观察miR-15b的表达水平；双荧光素酶报告实验验证LncNEAT1与miR-15b的调控关系。结果:胰腺癌组织中LncNEAT1表达水平(4.29±0.56)高于癌旁组织(2.21±0.30， t＝ 19.21 ， P<0.001)；miR-15b在胰腺癌组织中的表达水平(3.10±0.12)高于癌旁组织(2.01±0.35， t＝ 6.45， P<0.01)；LncNEAT1小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990后，胰腺癌细胞的迁移能力[(68.19±2.33)、(58.07±3.73)个/视野]显著低于对照组[(180.39±10.87)个/视野， t＝6.02、8.43， P<0.01， P<0.01]，转染后SW1990细胞侵袭能力[(50.01±5.73)、(49.68±8.86)个/视野]明显低于对照组[(112.20±10.93)个/视野， t＝5.38、6.95， P<0.05, P<0.01] 。NEAT1的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关( χ2＝3.92、5.74, P<0.05, P<0.05)；miR-15b的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关( χ2＝4.315、4.642， P<0.05, P<0.05)；双荧光素酶报告实验表明miR-15b可明显降低MUT-NEAT1-AS1荧光素酶活性( t＝11.53， P<0.01)，LncNEAT1可负向调控miR-15b。 结论:抑制LncNEAT1表达可能通过调控miR-15b抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

目的:研究长链非编码RNA核旁斑长点组装转录本1(Neat1)在紫外线B诱导人晶状体上皮细胞(LECs)焦亡中的作用及其机制。方法:体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3，将处于对数生长期的HLE-B3细胞分别采用紫外线B照射0、2、4和8 h；采用Western blot法检测照射不同时长后焦亡相关蛋白胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达，采用实时荧光定量PCR法检测照射不同时长后细胞中Neat1 mRNA相对表达量，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力并以此筛选紫外线诱导LECs焦亡的最佳照射时长，最终确定为4 h。另将HLE-B3细胞分为阴性siRNA转染组、siRNA Neat1转染组、阴性siRNA转染+照射组和siRNA Neat1转染+照射组，采用相应试剂转染24 h，其中阴性siRNA转染+照射组和siRNA Neat1转染+照射组转染相应试剂后采用紫外线B照射4 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力，流式细胞术检测细胞焦亡，Western blot法检测caspase-1、gasdermin D蛋白(GSDMD)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达，ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β质量浓度，透射电子显微镜下观察各组HLE-B3细胞超微结构变化。结果:随照射时间的延长，caspase-1蛋白表达条带灰度呈递增趋势。照射0、2、4、8 h caspase-1蛋白相对表达量分别为0.05±0.01、0.25±0.07、0.51±0.04和0.74±0.02，总体比较差异有统计学意义( F＝168.223， P<0.001)，其中照射不同时长两两比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Neat1 mRNA相对表达量随照射时间延长呈递增趋势，细胞活力值呈递减趋势，照射不同时长两两比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与阴性siRNA转染组比较，siRNA Neat1转染组细胞活力值升高，阴性siRNA转染+照射组细胞活力值降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；与阴性siRNA转染+照射组比较，siRNA Neat1转染+照射组细胞活力值升高，差异有统计学意义( P<0.05)。阴性siRNA转染组和siRNA Neat1转染+照射组细胞焦亡率明显低于阴性siRNA转染+照射组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。阴性siRNA转染+照射组caspase-1、NLRP3、GSDMD蛋白相对表达量均较阴性siRNA转染组和siRNA Neat1转染+照射组高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。阴性siRNA转染+照射组IL-1β质量浓度明显高于阴性siRNA转染组和siRNA Neat1转染+照射组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。透射电子显微镜下观察可见，阴性siRNA转染+照射组和siRNA Neat1转染+照射组细胞肿胀，细胞膜孔隙形成，线粒体肿胀，呈空泡状，线粒体嵴模糊，其中与阴性siRNA转染+照射组相比，siRNA Neat1转染+照射组细胞肿胀程度减轻，细胞膜孔隙减少，线粒体肿胀程度亦减轻。 结论:Neat1通过caspase-1介导的焦亡经典途径参与紫外线B诱导的人LECs焦亡过程，沉默Neat1可以抑制人LECs焦亡。

长链非编码RNA(LncRNA)广泛参与细胞内染色质修饰、转录调节、核内运输、蛋白功能调节等多种生物学过程，与机体免疫、代谢等多种关键生理功能密切相关。NEAT1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1)是一种新近发现的LncRNA，为构成细胞核亚结构小体旁斑的重要成分，已被证实能够通过与多种miRNA结合调控其下游蛋白表达，进而调节炎症因子的表达、上皮-间质转化、自噬、凋亡、增殖、迁移等生物学过程，其异常表达在肺部疾病(如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺纤维化、肺癌)的发病过程中发挥重要作用，并且与非小细胞肺癌的预后及抗肿瘤药物敏感性密切相关，有望成为新的生物学标志物及治疗干预靶点。本文主要就NEAT1在肺部疾病中作用的最新研究进展进行综述。

目的:探讨犀地凉血方对HaCaT细胞LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络及细胞增殖、凋亡的影响。方法:以IL-17诱导的HaCaT细胞为研究对象，通过qPCR、Western印迹法检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3 mRNA和蛋白在HaCaT细胞和正常人表皮角质形成细胞（NHEK细胞）中的表达。采用荧光原位杂交技术（FISH）观察LncRNA NEAT1、miR-485-5p在HaCaT细胞中的表达；采用双萤光素酶报告基因实验验证LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3之间的靶向调控关系。犀地凉血方煎煮取汁给予大鼠灌胃后采集含药血清，以含药血清干预和/或LncRNA-NEAT1过表达载体转染HaCaT细胞，将HaCaT细胞分对照组、过表达LncRNA NEAT1组、犀地凉血方组、犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组，采用qPCR、Western印迹法、流式细胞仪、CCK8等实验技术分别检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3表达及细胞增殖、凋亡情况。采用独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD- t检验进行统计学分析。 结果:IL-17诱导的HaCaT细胞组LncRNA NEAT1、STAT3 mRNA相对表达水平（1.84 ± 0.21、2.20 ± 0.24）高于NHEK细胞组（1.00 ± 0.11、1.00 ± 0.11，均 P < 0.05），miR-485-5p相对表达水平（0.32 ± 0.04）低于NHEK细胞组（1.00 ± 0.12， t = 2.94， P = 0.015）；STAT3、p-STAT3蛋白表达水平（1.27 ± 0.13、2.43 ± 0.16）均高于NHEK细胞组（1.00 ± 0.11、1.00 ± 0.10， t = 2.54、3.02，均 P < 0.05）。FISH检测显示，miR-485-5p与LncRNA NEAT1共定位于HaCaT细胞质。双萤光素酶报告基因实验显示，共转染野生型LncRNA NEAT1、STAT3重组质粒时，miR-485-5p组细胞相对萤光素酶活性明显低于阴性对照组（均 P < 0.05）；而共转染突变型LncRNA NEAT1、STAT3重组载体质粒时，miR-485-5p组细胞萤光素酶活性与阴性对照组差异无统计学意义（均 P > 0.05）。过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞中LncRNA NEAT1、STAT3（包括STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白）表达水平高于对照组，miR-485-5p表达水平低于对照组；犀地凉血方组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于对照组，miR-485-5p表达水平高于对照组；犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于过表达LncRNA NEAT1组，而miR-485-5p表达水平高于过表达LncRNA NEAT1组（均 P < 0.05）。CCK8法检测显示，药物干预24、48、72 h时，过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞增殖活性明显高于对照组，犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞增殖活性高于犀地凉血方组，但二者均低于对照组（均 P < 0.05）。过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞凋亡率（5.84% ± 0.28%）低于对照组（14.75% ± 0.83%，LSD- t = 3.48， P = 0.002），而犀地凉血方组（35.72% ± 3.62%）高于对照组（LSD- t = 5.34， P = 0.001）；犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组细胞凋亡率（27.64% ± 2.82%）高于过表达LncRNA NEAT1组（LSD -t = 9.06， P < 0.001）。 结论:犀地凉血方能抑制HaCaT细胞增殖并促进其凋亡，作用机制与其干预LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络相关。

目的:观察甲状腺乳头状癌(PTC)组织中长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)表达，探讨其机制及其临床意义。方法:选取甲状腺乳头状癌根治手术的患者65例，应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测PTC组织和癌旁正常组织lncRNA NEAT1表达水平。应用独立样本 t检验比较PTC组织和癌旁正常组织lncRNA NEAT1表达水平；应用受试者工作特征(ROC)曲线法分析lncRNA NEAT1对PTC的诊断效能；应用二元Logistic回归分析lncRNA NEAT1相关的独立危险因素；采用 t检验和Mann-Whitney U秩检验分析PTC组织中lncRNA NEAT1表达水平和临床病理特征的相关性。 结果:PTC组织lncRNA NEAT1表达水平(1.640±0.221)高于癌旁正常组织(1.332±0.191)，差异有统计学意义( t＝8.510， P<0.05)；当以组织lncRNA NEAT1表达水平≥1.456作为诊断PTC的标准，此时敏感度和特异度分别为81.5%、76.9%，约登指数为58.4%；Logistic回归分析显示，淋巴结转移、肿瘤局部侵犯等代表PTC不良预后的因素是组织lncRNA NEAT1检测结果的独立影响因子[比值比( OR)：2.101、3.800， P<0.05、0.01]。PTC肿瘤淋巴结出现癌转移和肿瘤局部侵犯者，较淋巴结未出现癌转移和无肿瘤局部侵犯者组织lncRNA NEAT1表达水平升高，差异有统计学意义(淋巴结癌转移， t＝3.136， P<0.05；肿瘤局部侵犯， t＝3.008， P<0.05)。 结论:高表达的lncRNA NEAT1可能是PTC发生的促进因素，PTC组织lncRNA NEAT1表达水平升高提示其预后不良。