目的:探究一种糖基纳米颗粒对辐射诱导的早期肺组织巨噬细胞极化以及活性氧清除的效果。方法:将20只小鼠按随机数表法分为对照组、给药组、照射组和照射+给药组。照射组和照射+给药组进行X射线全肺照射。通过流式细胞仪与聚合酶链式反应(PCR)技术检测肺组织巨噬细胞的极化比例，利用PCR与酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子表达水平，通过2′，7′－二氯二氢荧光素的氧化双乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测肺组织中活性氧(ROS)水平。结果:相比于照射组，照射+治疗组的ROS荧光信号强度明显降低( t＝15.76， P<0.05)。同时，照射+治疗组的肺组织中M2型巨噬细胞比例显著提高( t＝2.89， P < 0.05)，且精氨酸酶1(ARG-1)基因表达水平升高，肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)炎症因子的表达水平显著降低( t＝3.32、2.90、2.85、4.55、2.88， P < 0.05)。 结论:糖基纳米颗粒能够有效促进辐射诱导的肺组织巨噬细胞向M2表型极化，同时能有效清除辐照区域的ROS，降低辐照组织的炎症水平。

目的:比较颈段及胸上段食管癌患者根治性放疗选择性淋巴结区域照射（ENI）联合奈达铂化疗与累及野照射（IFI）联合奈达铂化疗的疗效及预后。方法:选取2017年2月至2020年2月海安市中医院颈段及胸上段食管癌患者78例，按照随机数字表法分为ENI组及IFI组，各39例。其中ENI组采用ENI联合奈达铂化疗，IFI组采用IFI联合奈达铂化疗。比较两组患者治疗2个月后疗效及肺照射剂量，并对比不良反应发生情况及预后。结果:总有效率、疾病控制率IFI组分别为69.23%（27/39）、82.05%（32/39），ENI组分别为64.10%（25/39）、74.36%（29/39），两组差异均无统计学意义（ χ2=0.23， P=0.631； χ2=0.68， P=0.411）。IFI组肺照射剂量V 5 Gy、V 20 Gy均低于ENI组（均 P<0.05）。IFI组骨髓抑制、放射性肺损伤发生率均低于ENI组（均 P<0.05）。截至随访结束，IFI组、ENI组生存率分别为76.92%（30/39）、66.67%（26/39），两组总生存差异无统计学意义（ χ2=1.06， P=0.300）。 结论:根治性放疗ENI与IFI联合奈达铂化疗治疗颈段及胸上段食管癌患者的疗效及预后相当，但IFI能减少肺照射剂量，降低不良反应发生率。

目的:探讨中晚期食管鳞状细胞癌新辅助放化疗后的病理完全缓解（pCR）率及预后。方法:回顾性分析河南省安阳市肿瘤医院2014年3月至2018年12月接受新辅助放化疗联合手术治疗的50例局部中晚期食管鳞状细胞癌患者的临床资料。观察放化疗所致的放射性食管炎、急性放射性肺损伤、血液学不良反应等以及不同化疗方案所取得的pCR率，根据病理反应程度分为pCR组和非pCR组，比较两组患者的无病生存（DFS）及总生存（OS）。结果:50例患者均达R0切除，pCR率为50%（25/50）。紫杉类+铂类pCR率38%（11/29），氟尿嘧啶类+铂类pCR率69%（9/13），氟尿嘧啶单药pCR率63%（5/8）。放化疗导致的Ⅲ级以上骨髓抑制主要为白细胞下降（4例），Ⅲ级以上放射性食管炎4例，其中放化疗中发生食管纵隔瘘1例，手术后发生膈疝1例。pCR组与非pCR组相比，DFS及OS率差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论:同步放化疗联合手术治疗局部中晚期食管癌能取得较高的pCR率，且pCR组的DFS、OS率较非pCR组高。治疗不良反应可耐受，手术并发症可控。

目的:探讨消旋山莨菪碱（654-2）对X射线诱导小鼠肺上皮细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法:利用小鼠肺泡上皮细胞MLE-12单次大剂量X线照射建立体外放射性肺损伤（RILI）模型，细胞分组为：对照组（未照射）、照射组（16 Gy照射）、处理1组（16 Gy照射+2 μmol/L 654-2）、处理2组（16 Gy照射+10μmol/L 654-2）、抑制剂组（16 Gy照射+10 μmol/L 654-2+2 μmol/L ML385）。照射后不同时间点收集细胞进行相关检测。细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老；细胞集落形成能力检测观察细胞处理后的恢复能力；蛋白质印迹法检测p21、p16、磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、Nrf2 Ser40位点磷酸化（p-Nrf2）、p62、血红素氧合酶1（HO-1）、NAD（P）H醌脱氢酶1（NQO1）等蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内总活性氧（ROS）产生；按照相关试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）；实时反转录PCR检测检测谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基（GCLM）等mRNA表达情况。计量资料以 xˉ±s表示，两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与照射组相比，处理1、2组细胞SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少，细胞衰老减轻（ P均<0.001）。与照射组相比，处理2组的γH2AX蛋白表达减少（ P=0.037），细胞凋亡减少（ P=0.026），细胞增殖能力增强（ P=0.004），GSH（ P=0.002）、SOD（ P<0.001）活力提高，且ROS减少（ P=0.001）。随着654-2的作用时间延长，MLE-12细胞的总蛋白中Nrf2、p-Nrf2的表达增强，同时Nrf2下游抗氧化蛋白NQO1及HO-1的表达增强，GCLC及GCLM mRNA表达增强。当加入Nrf2小分子抑制剂ML385后，抑制剂组的SA-β-Gal染色阳性细胞数（ P=0.145）、ROS（ P=0.317）与照射组的差异无统计学意义。 结论:654-2可以激活Nrf2通路，增强细胞抗氧化能力，抑制细胞衰老，从而发挥对RILI的保护作用。

放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放疗后常见的不良反应之一，在数月后往往发展成为放射性肺纤维化。近年来，研究者对RILI的发生发展机制开展了大量探索，其中调节性T细胞（Treg）在RILI进展中的免疫学机制尤其受到国内外学者的重视。本期重点号刊登了几篇Treg与RILI方面的文章，这些文章从Treg在肺组织内的数量改变和免疫调节机制等方面报道了Treg参与RILI发生发展的研究成果，为RILI的预防和治疗提供了重要的科学基础。

目的:探讨调节性T细胞（Treg）的分化对放射性肺损伤的影响及其作用机制。方法:建立Treg抑制小鼠模型，按随机数字表法将C57BL/6小鼠分成4组：空白对照组、单纯照射组、照射+免疫球蛋白G（IgG）组和照射+CD25组，每组12只，除空白对照组外其余3组小鼠给予单次20 Gy X射线全胸照射，照射+IgG组和照射+CD25组小鼠每周腹腔注射IgG抗体和CD25抗体。分别于照射后第4周和第8周各处死小鼠6只，采用流式细胞术检测小鼠肺组织内CD25 +Foxp3 +Treg（Foxp3：叉头样转录因子3）的百分比以鉴定模型是否建立成功；采用Western blot法检测单纯照射组小鼠肺组织内神经纤毛蛋白1（NRP1）的表达；采用免疫荧光法检测每组小鼠肺组织内CD25 +NRP1 +Treg的百分比；拍照并观察每组小鼠皮肤的损伤情况，采用苏木精-伊红染色法检测小鼠肺组织的病理学改变；采用酶联免疫吸附测定法检测每组小鼠肺组织内转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素（IL）-17A、干扰素γ（IFN-γ）、IL-2和IL-4的水平变化。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:流式细胞术检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25 +Foxp3 +Treg百分比[（1.73±0.04）%、（2.13±0.15）%]均较空白对照组[（1.14±0.02）%、（1.70±0.06）%]明显升高，差异均有统计学意义（ t=-26.680、-4.545， P=0.000、0.010），抑制Treg后，第4周和第8周时照射+CD25组小鼠肺组织内CD25 +Foxp3 +Treg百分比[（0.72±0.14）%、（0.27±0.02）%]均较单纯照射组明显降低，差异均有统计学意义（ t=5.296、37.538，均 P=0.000）。Western blot结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内NRP1蛋白表达水平均较空白对照组升高，差异均有统计学意义（ t=-7.341、-9.127，均 P=0.000）。免疫荧光法检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25 +NRP1 +Treg的百分比均较空白对照组升高，而照射+CD25组CD25 +NRP1 +Treg百分比均较单纯照射组降低，且差异均有统计学意义（ t=8.926、14.457， P=0.001、0.000）。观察小鼠皮肤损伤程度后发现，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠皮肤损伤严重，而照射+CD25组小鼠照射后第4周时皮肤基本完好，第8周时出现脱毛脱皮。病理学结果显示，照射后第4周和第8周，与空白对照组相比，单纯照射组小鼠的肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，细胞外基质增多，而照射+CD25组小鼠的肺组织结构完整，肺泡壁纤细。酶联免疫吸附测定结果显示，与空白对照组相比，照射后第4周，单纯照射组小鼠肺组织内IL-17A和IL-4的水平均升高，差异均有统计学意义（ t=-8.492、-15.796， P=0.001、0.000），照射后第8周，TGF-β1和IL-17A水平升高，差异均有统计学意义（ t=-11.072、-7.167， P=0.000、0.002），IL-2水平在第4周和第8周时均降低，IFN-γ水平在第4周时升高，差异有统计学意义（ t=-27.393， P=0.000），第8周时下降；与单纯照射组相比，照射+CD25组小鼠TGF-β1和IL-17A水平在第4周和第8周时均降低（ t=6.037、4.524、5.496、4.772，均 P=0.000），IFN-γ水平升高（ t=-7.006、-12.565， P=0.002、0.000），差异均有统计学意义，而IL-2和IL-4水平在第4周时均降低，第8周时均明显升高，差异均有统计学意义（ t=2.866、-9.090、8.833、-7.191，均 P=0.000）。 结论:放射性肺损伤小鼠的肺组织中出现Treg分化，并增强分泌TGF-β1促炎因子，同时干扰辅助T细胞（Th1、Th2型）细胞因子的平衡来促进放射性肺损伤的发生。

目的:探讨痰热清注射液联合高压氧(HBO)治疗对肺癌患者放射性肺炎及放射性肺纤维化的影响及其作用机制。方法:选取2017年1月至2019年1月于蓬莱市人民医院肿瘤科确诊为肺癌且接受三维适型放疗的患者86例。采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组43例。2组患者均接受常规对症治疗和放射治疗，对照组从放疗开始后给予痰热清注射液治疗，观察组在对照组的治疗基础上加用HBO治疗。统计2组患者治疗后放射性肺炎发生率及放射性肺纤维化发生时间；于放疗结束后2、4、6周分别抽取空腹静脉血5 ml，采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血浆血管紧张素转换酶(ACE)水平。结果:治疗2～6个疗程后，观察组患者治疗后放射性肺炎、放射性肺纤维化发生率明显低于对照组，平均发生时间晚于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。观察组患者治疗2、4、6周后血清ACE、TGF-β和TNF-α水平明显高于对照组，IL-6水平明显低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。 结论:痰热清注射液联合HBO治疗肺癌患者放射性肺损伤，能明显降低放射性肺炎发生率，并延缓放射性肺纤维化的发生，对临床具有指导意义。

放射治疗是胸部肿瘤的主要治疗方法之一，在治疗过程中，放射性肺损伤是最常见且最严重的并发症之一。目前关于放射性肺损伤产生的原因尚未明确，尚无有效的治疗手段。放射性肺损伤成为了胸部肿瘤放射治疗中最重要的剂量限制因素和亟待解决的重要问题。研究放射性肺损伤过程中不同的细胞死亡机制，有利于为临床实践提供新的思路。现就放射性肺损伤中，如凋亡、自噬、焦亡、铁死亡等不同的细胞死亡方式研究进展进行综述。

目的:研究克唑替尼对小鼠急性放射性肺损伤的影响及其可能机制。方法:应用随机数表法将72只小鼠分成4组：健康对照组(NC组)12只、单纯给药组(CRZ组)12只、单纯照射组(RT组)24只、克唑替尼+照射组(RT+CRZ组)24只。采用全肺单次12 Gy X射线照射。分别于照射后1、2、4、8周处死获取肺组织标本及肺泡灌洗液，光学显微镜下计数有核细胞的总数，聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)蛋白检测法检测蛋白质浓度，HE染色和MASSON染色观察肺组织病理变化，实时荧光定量(qPCR)检测转化生长因子β1(TGF-β1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA水平表达，免疫组织化学法观察髓过氧化物酶(MPO)和ICAM-1的定位和表达，Western blot法检测TGF-β1、Smad3、p-Smad3及ICAM-1蛋白表达情况。结果:在各个时间点上，RT+CRZ组肺组织炎症、渗出表现显著加重，肺泡灌洗液中的细胞总数及蛋白浓度均较其他3组增多，与RT组相比，第4周差异具有统计学意义( t＝-5.031、-2.814， P<0.05)。照射后第1、4、8周，与RT组相比，RT+CRZ组肺组织中的TGF-β1表达增高明显( t＝-2.687、-7.032、-5.221， P<0.05)，照射后第2、4周，RT+CRZ组ICAM-1表达增高明显( t＝-4.819、-6.057, P<0.05)，至第4周达峰，第8周时表达下降，同时，MPO的表达变化与ICAM-1、TGF-β1变化趋势一致。第4周时，4组小鼠Smad3蛋白表达差异无统计学意义( P>0.05)；RT+CRZ组小鼠肺组织内的TGF-β1、p-Smad3、ICAM-1蛋白含量及p-Smad3/Smad3均高于其他3组，差异具有统计学意义( F＝14.74、10.03、35.29、22.94， P<0.05)。 结论:克唑替尼联合照射会加重急性放射性肺损伤，其机制可能与通过上调TGF-β1信号通路增加ICAM-1表达有关。

目的:探讨放疗前心肺运动试验(CPET)指标对放射性肺损伤(RILI)的预测价值。方法:选取2017至2019年期间在徐州市中心医院拟行放疗的20例肺癌患者作为研究对象，于放疗前1天、放疗结束后次日均进行症状限制性CPET试验及静态肺功能一体化检查，除静息心率(rHR)外，其他指标均取峰值数据。根据放疗结束3个月后随访结果，将患者分为RILI组(发生RILI)及对照组(未发生RILI)，同时比较放疗前、后2组患者CPET数据，通过受试者工作特征(ROC)曲线分析CPET指标预测RILI(≥2级)的准确性，并确定最佳cutoff值。结果:20例患者中有6例发生RILI(≥2级)，发生率为30%。放疗前RILI组与对照组CPET指标比较，发现氧通气当量(EqO 2)、潮气末氧分压(PETO 2)和潮气末二氧化碳分压(PETCO 2)组间差异均具有统计学意义( P<0.05)；放疗后2组患者rHR、EqO 2及PETO 2组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。放疗后RILI组rHR、呼吸无效腔与潮气量比值(VD/VT)及二氧化碳通气当量(EqCO 2)均较放疗前显著升高( P<0.05)；放疗后对照组PETCO 2较放疗前明显降低( P<0.05)。放疗前、后2组患者各项静态肺功能指标组间及组内差异均无统计学意义( P>0.05)。经ROC曲线分析，放疗前EqO 2曲线下面积为0.917，确定最佳cutoff值为35.85，其敏感度、特异度及准确度分别为83.3%、92.9%和91.7%；放疗前PETO 2曲线下面积为0.875，确定最佳cutoff值为117.2，其敏感度、特异度及准确度分别为83.3%、92.9%和87.5%，故认为放疗前EqO 2及PETO 2指标对RILI(≥2级)具有较好预测价值，且两项指标间存在较强相关性( r＝0.853， P<0.01)。 结论:CPET能客观定量评估肺癌患者放疗前、后整体功能变化情况，于放疗前进行CPET检查能有效预测RILI(≥2级)发生，对指导临床制订个体化放疗方案具有重要意义。