目的:探讨FOXO3A对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移、侵袭能力和自噬水平的影响.方法:采用RT-qPCR和Western blot法检测人正常食管上皮细胞HEEC、低分化ESCC细胞KYSE150 和高分化ESCC细胞EC109 中FOXO3A mRNA和蛋白的表达.将KYSE150 或EC109 细胞分别转染阴性对照siRNA(si-NC组)和靶向FOXO3A的siRNA(siFOXO3A组).采用CCK-8 实验检测转染72h后细胞增殖活性,克隆形成实验评估细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测转染24h后细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达,免疫荧光法检测细胞中LC3B及p62 的聚集度.结果:两种ESCC细胞中FOXO3A mRNA及蛋白表达水平均高于HEEC(P<0.05).与si-NC组比较,siFOXO3A组细胞增殖活性、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数均降低(P<0.05);N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);p62 聚集程度减弱,LC3B聚集程度增强(P<0.05).结论:敲低FOXO3A可抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,增强其自噬水平,发挥抑癌作用.

目的:探讨miRNA-5089-5p（miR-5089-5p）体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及其与组织蛋白酶B（CTSB）基因表达的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测2017年3月至2019年12月鄂东医疗集团黄石市中心医院食管癌手术切除癌组织标本及相应癌旁组织标本31例，以及食管癌TE-13、EC9706、Eca109、KYSE30细胞株和正常食管黏膜上皮HET-1A细胞miR-5089-5p的表达水平。选择miR-5089-5p表达量最低的食管癌细胞，分为两组，分别转染miR-5089-5p模拟物（miR-5089-5p组）及其阴性对照序列（阴性对照组）；转染48 h后，qRT-PCR检测两组细胞miR-5089-5p表达水平；采用CCK-8法和划痕愈合实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力。用microRNA.org、Deepbase v2.0在线工具预测miR-5089-5p的靶基因，并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-5089-5p组、阴性对照组细胞靶基因的表达水平，同时采用蛋白质印迹法检测两组细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达。结果:食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-5089-5p的相对表达量分别为1.54±0.53和7.07±1.25（ t=24.06， P<0.01）；各食管癌细胞株miR-5089-5p相对表达量均低于正常食管黏膜上皮HET-1A细胞（均 P<0.05），相对表达量最低的是Eca109细胞（0.12±0.03）。与阴性对照组相比，随着转染时间延长，miR-5089-5p组Eca109细胞增殖能力逐渐降低，从48 h开始两组间差异均有统计学意义（均 P<0.05）；迁移能力亦降低[细胞划痕愈合率：（29±5）%比（64±8）%， t=3.91， P<0.01]。在线工具预测miR-5089-5p的靶基因可能是CTSB，双荧光素酶报告基因实验证实miR-5089-5p互补结合CTSB 3'UTR。qRT-PCR检测显示，与阴性对照组相比，miR-5089-5p组Eca109细胞CTSB mRNA相对表达量降低（0.23±0.04比1.01±0.09， t=8.27， P<0.01），蛋白质印迹法检测显示，CTSB蛋白表达水平亦降低，同时细胞增殖相关蛋白PCNA、Ki-67和细胞迁移相关蛋白N-Cadherin、Twist表达水平均降低。 结论:食管癌患者癌组织和细胞株中miR-5089-5p均低表达，miR-5089-5p能抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移能力，此作用可能是通过下调CTSB基因表达实现的。

目的:探讨长链非编码RNA RP11-1212A22.4通过靶向miRNA-483-5p（miR-483-5p）对食管癌细胞株细胞活力和侵袭能力的影响。方法:采用GEPIA在线数据库分析RP11-1212A22.4在食管癌组织中的表达情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RP11-1212A22.4在人食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的表达情况。将RP11-1212A22.4相对表达量最低的细胞株EC9706分为RP11-1212A22.4组（转染pcDNA-RP11-1212A22.4质粒）和对照组（转染pcDNA-NC质粒）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析EC9706细胞活力，采用Transwell法检测EC9706细胞侵袭能力。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验验证RP11-1212A22.4和miR-483-5p的靶向关系。qRT-PCR检测两组EC9706细胞中miR-483-5p的相对表达量。蛋白质印迹法检测两组EC9706细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果:GEPIA在线数据库中，食管癌组织中RP11-1212A22.4相对表达量较癌旁组织降低，差异有统计学意义（ P<0.001）。RP11-1212A22.4在食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的相对表达量分别为0.11±0.08、0.32±0.09、0.72±0.09、0.59±0.13和0.97±0.12，差异有统计学意义（ F＝40.42， P<0.001）。RP11-1212A22.4组和对照组EC9706细胞中RP11-1212A22.4相对表达量分别为11.9±2.4和1.0±0.3，差异有统计学意义（ t＝8.89， P<0.001）。接种第2天起，RP11-1212A22.4组EC9706细胞活力较对照组均降低（均 P<0.05）。RP11-1212A22.4组侵袭细胞数为（48±12）个，低于对照组的（106±22）个（ t＝4.63， P<0.001）。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验证实RP11-1212A22.4靶向结合miR-483-5p。RP11-1212A22.4组miR-483-5p相对表达量为0.24±0.11，低于对照组的1.02±0.23（ t＝5.98， P＝0.001）。RP11-1212A22.4组CDK6、MMP-2、CDK4、MMP-9蛋白表达均较对照组降低。 结论:RP11-1212A22.4在食管癌组织和细胞株中均呈低表达，其通过靶向结合miR-483-5p抑制食管癌细胞的活力和侵袭能力。

目的:探讨环状RNA 0004390(CircRNA_0004390)在食管鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选择50例食管鳞癌细胞患者为研究对象。食管鳞状细胞癌和人正常食管上皮细胞购自美国典型培养物保藏中心。构建CircRNA_0004390-shRNA沉默载体转染至ECA-109食管鳞状细胞癌细胞(CircRNA_0004390-shRNA组)，同时设置shRNA阴性对照组(NC-shRNA组)和空白对照组(Control组)。采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CircRNA_0004390表达。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖活性。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Transwell检测细胞迁移及侵袭。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用LSD- t检验)。 结果:食管鳞状细胞癌患者肿瘤组织CircRNA_0004390表达显著高于癌旁组织(4.14±0.67比1.23±0.25)，差异有统计学意义( t＝10.282， P<0.05)。食管鳞状细胞癌细胞ECA-109、TE-1、EC9706及YES-2细胞CircRNA_0004390表达水平显著高于正常食管上皮细胞HET-1A(5.62±0.45、3.42±0.38、4.27±0.44、3.11±0.36比1.08±0.05)，差异有统计学意义( F＝31.205， P<0.05)。CircRNA_0004390-shRNA组ECA-109食管鳞状细胞癌细胞CircRNA_0004390表达水平、48、72、96 h细胞吸光度值、S期、G 2/M期、凋亡率、细胞迁移及侵袭数目显著低于NC-shRNA组及Control组[CircRNA_0004390基因表达分别为0.12±0.04比1.05±0.06、0.99±0.05，48 h吸光度值分别为0.32±0.04比0.73±0.08、0.71±0.07，72 h吸光度值分别为0.57±0.06比0.91±0.07、0.93±0.09，96 h吸光度值分别为0.71±0.06比1.22±0.09、1.24±0.11、S期分别为(15.27±2.07)%比(24.96±3.88)%、(26.45±3.39)%，G 2/M期分别为(11.35±2.62)%比(20.79±3.15)%、(22.39±3.24)%，迁移数目分别90.28±6.22比288.14±12.43、290.09±13.75，迁移数目分别71.13±5.29比213.26±10.39、216.77±15.71]，G 0/G 1期及凋亡率显著高于NC-shRNA组及Control组[G 0/G 1期分别为(73.67±5.55)%比(55.36±5.63)%、(57.84±4.12)%，凋亡率分别为(32.16±2.33)%比(18.46±2.01)%、(18.51±2.42)%]，差异有统计学意义( F＝24.177、10.138、19.241、24.156、20.178、16.345、25.167、41.233、37.239、19.211、11.235， P<0.05)。 结论:CircRNA_0004390在食管鳞状细胞癌表达显著升高，沉默CircRNA_0004390表达可促进细胞凋亡并抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

目的:探讨微小RNA－17－5p(miR－17－5p)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(RT－qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR－17－5p的表达。将miR－17－5p抑制剂和阴性对照转染食管鳞癌细胞EC9706和TE1，RT－qPCR检测转染后细胞中miR－17－5p的表达水平，细胞计数试剂盒8和EdU检测转染后细胞的增殖情况，Transwell小室检测细胞的侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验分析miR－17－5p与成视网膜细胞瘤样蛋白2(RBL2)直接的相互作用，Western blot检测转染后RBL2蛋白的表达，RT－qPCR检测RBL2在ESCC组织中的表达，并分析其与miR－17－5p表达的相关性。结果:ESCC组织中miR－17－5p的相对表达水平为4.222±0.39，高于正常食管上皮组织(1.081±0.046， P<0.001)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450、KYSE70和KYSE520中miR－17－5p的相对表达水平分别为13.84±1.266、6.453±0.293、11.41±0.520、2.613±0.548、5.251±0.239和4.251±0.195，均高于正常食管上皮细胞Het－1A(1.007±0.079，均 P<0.05)。Ⅲ＋Ⅳ期ESCC组织中miR－17－5p的表达水平(5.094±0.562)高于Ⅰ＋Ⅱ期患者(2.934±0.364)，差异有统计学意义( P<0.01)；有淋巴结转移患者中miR－17－5p的表达水平(5.523±0.634)高于无淋巴结转移患者(3.533±0.461)，差异有统计学意义( P<0.05)。miR－17－5p高表达患者的生存率低于miR－17－5p低表达患者，差异有统计学意义( P<0.05)。miR－17－5p抑制剂能下调EC9706和TE1细胞中miR－17－5p的表达，其表达下调抑制细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验显示，无论是EC9706细胞还是TE1细胞，在RBL2 3′UTR－WT载体和miR－17－5p mimic共转染后，荧光素酶的活性显著降低( P<0.01)，RBL2是miR－17－5p的直接作用靶点。Western blot检测显示，miR－17－5p抑制剂组EC9706和TE1细胞中RBL2蛋白的表达量分别为0.936±0.055和0.923±0.048，明显高于对照组(分别为0.087±0.019和0.102±0.010)，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。ESCC组织中RBL2的表达水平为0.219±0.510，低于正常食管上皮组织(0.983±0.324， P<0.001)。ESCC组织中miR－17－5p的表达水平与RBL2的表达水平呈负相关( r＝－0.462, P<0.001)。RBL2表达下调能逆转miR－17－5p抑制剂引发的细胞增殖和侵袭能力降低。 结论:miR－17－5p参与ESCC的发生、发展过程，有望成为ESCC潜在的分子治疗靶点。

目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)对食管癌细胞侵袭能力的影响及其机制。方法:选取2017年6月至2021年6月河南省人民医院收集的54例食管癌和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析食管癌和癌旁组织G6PD表达水平；在人食管癌细胞株EC109细胞采用慢病毒感染建立对照组和G6PD组，采用划痕实验分析细胞迁移能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用蛋白质免疫印迹分析细胞上皮-间充质转化能力；组间计量数据比较采用 t检验。 结果:G6PD主要表达于细胞质中，呈黄棕色。旁组织中G6PD表达水平(63.87±12.89)明显低于食管癌组织G6PD表达水平(146.56±24.38)，差异有统计学意义( t＝22.030， P<0.05)．对照组细胞划痕愈合率[(67.62±4.99)%]明显低于G6PD组划痕愈合率[(91.21±3.57)%]，差异有统计学意义( t＝9.420， P<0.05)。对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.01±0.08)明显低于G6PD组(2.01±0.011)，差异有统计学意义( t＝17.510， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(115.67±10.52)个]明显低于G6PD组划痕愈合率[(187.00±12.26)个]，差异有统计学意义( t＝10.810， P<0.05)。对照组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.70±0.10)明显低于G6PD组(1.36±0.17)，差异有统计学意义( t＝17.510， P<0.05)。对照组细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达水平(1.06±0.05)明显高于G6PD组细胞(0.72±0.08)，差异有统计学意义( t＝8.724， P<0.05)。对照组细胞间质标志物波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.09±0.09、0.83±0.05)明显低于G6PD组细胞(1.96±0.21、1.50±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.274、13.170， P<0.05)。 结论:G6PD在食管癌组织呈高表达，并参与食管癌细胞的迁移、侵袭和上皮-间充质转化等过程。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-888-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达及对细胞恶性表型影响及其机制。方法:选取2016年3月至2019年4月白求恩医院行手术切除治疗的68例ESCC和癌旁组织，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测ESCC和癌旁组织以及细胞中miR-888-3p表达，将抗miR-NC、抗miR-888-3p转入细胞，分别记为抑制miR-NC组、抑制miR-888-3p组，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡；生物信息学预测miR-888-3p和程序性死亡蛋白5(PDCD5)靶向关系，荧光素酶报告实验验证两者靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达。用SPSS 17.0软件进行统计学分析，两组间比较采用 t检验，多组间比较采用LSD- t检验。 结果:食管鳞状细胞癌组织中miR-888-3p表达较癌旁组织显著增加(4.57±3.27、1.28±0.82， t＝8.047， P<0.01)；上皮细胞-18(EC-18)、上皮细胞-1(EC-1)、上皮细胞-109(EC-109)中miR-888-3p表达较正常食管上皮细胞NEEC显著增加(分别为1.74±0.19、2.56±0.27、2.85±0.29、1.06±0.11， t＝8.047， F＝38.524， P<0.01)，差异有统计学意义；与抑制miR-NC组相比，抑制miR-888-3p后EC-1和EC109细胞增殖显著降低(分别为0.48±0.05、0.35±0.04， t＝3.517， P<0.05；0.71±0.07、0.51±0.05， t＝4.027， P<0.05；和0.49±0.05、0.33±0.03， t＝4.753， P<0.05；0.74±0.07、0.47±0.05， t＝5.436， P<0.05)，细胞周期阻滞在G 2/M期(EC-1分别为15.54±0.45、27.68±0.51和EC109分别为9.52±0.24、22.25±0.31)，细胞凋亡率显著增加(EC-1分别为4.35±0.87、18.59±1.92和EC109分别为4.26±0.83、15.34±0.83, t＝11.701、8.327， P<0.05)；PDCD5是miR-888-3p靶基因，抑制miR-888-3p可显著升高细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、bax、Caspase-3表达，降低bcl-2表达(PDCD5分别为0.44±0.04、0.97±0.09；p53分别为0.42±0.04、0.95±0.09；bax分别为0.40±0.04、0.92±0.10；Caspase-3分别为0.34±0.03、0.94±0.08；bcl-2分别为0.79±0.08、0.33±0.03， t＝9.321、9.321、8.362、12.163、9.325， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:miR-888-3p在食管鳞状细胞癌中高表达，抑制其表达可通过上调PDCD5激活p53依赖凋亡信号途径，抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。

目的:探讨miRNA-4686（miR-4686）和蛋白质二硫键异构酶A4（PDIA4）在食管癌组织和细胞中的表达，以及miR-4686体外对食管癌细胞增殖和迁移能力的影响及可能机制。方法:采用miRWalk version 3在线网站预测到miR-4686与PDIA4 mRNA互补结合。利用从加州大学圣克鲁兹分校基因组（UCSC）数据库获得的miR-4686和PDIA4 mRNA的表达谱，分析食管癌组织和癌旁组织中miR-4686和PDIA4 mRNA相对表达量。从UCSC数据库获得miR-4686在人体细胞中的定位。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测食管癌细胞Eca109、TE-13、EC9706、KYSE-510与正常食管上皮细胞HET-1A中miR-4686和PDIA4 mRNA的相对表达量。选择miR-4686相对表达量最低的Eca109细胞进行后续研究。将Eca109细胞分为miR-4686组（转染miR-4686模拟物）和miR-NC组（转染miR-4686阴性对照序列模拟物）。通过克隆形成实验检测两组Eca109细胞增殖能力，划痕愈合实验检测Eca109细胞迁移能力，双萤光素酶报告基因实验验证miR-4686与PDIA4 mRNA的靶向关系；蛋白质印迹法检测PDIA4蛋白和PI3K-AKT-mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:与癌旁组织比较，食管癌组织中miR-4686呈低表达、PDIA4 mRNA呈高表达（均 P<0.01）。与正常食管上皮细胞HET-1A（0.98±0.15）比较，食管癌细胞Eca109（0.11±0.04）、TE-13（0.58±0.10）、EC9706（0.34±0.05）、KYSE-510（0.69±0.06）中miR-4686相对表达量均降低（均 P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-4686组Eca109细胞miR-4686相对表达量升高（9.4±2.1比1.0±0.4， t＝3.88， P＝0.008），克隆形成数减少[（38±9）个比（114±18）个， t＝3.78， P＝0.009]，划痕愈合率降低[（27.13±0.91）%比（45.05±3.89）%， t＝4.48， P＝0.004]，PDIA4 mRNA相对表达量降低[1.0±0.5比6.3±0.9， t＝5.04， P＝0.002]。与野生型（WT）-PDIA4+miR-NC组比较，WT-PDIA4+miR-4686组Eca109细胞相对荧光素酶活性下降（0.31±0.08比0.99±0.08， t＝5.96， P<0.001）。与miR-NC组比较，miR-4686组Eca109细胞中PDIA4、p-PI3K、p-AKT、p-m-TOR蛋白表达均降低。 结论:食管癌组织中miR-4686呈低表达，PDIA4 mRNA呈高表达。miR-4686可能通过靶向调控PDIA4表达而抑制食管癌Eca109细胞增殖和迁移。

目的:探讨circLPAR3对食管癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:收集37例食管癌患者的癌组织和癌旁组织，体外培养食管癌细胞系Eca-109、EC9706和KYSE30及食管上皮细胞HET-1A，RT-qPCR法检测组织和细胞中circLPAR3和miR-1238的表达水平。以Eca-109细胞为研究对象，转染circLPAR3 siRNA、miR-1238模拟物或共转染circLPAR3 siRNA与miR-1238抑制剂。用细胞克隆实验检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238对Eca-109细胞放射敏感性的影响。4 Gy照射沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238的Eca-109细胞，CCK-8法( A值)、流式细胞术、蛋白印迹法分别检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达的影响。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull down实验验证circLPAR3和miR-1238调控关系。 结果:与癌旁组织比较，食管癌组织中circLPAR3表达升高( P<0.05)，miR-1238表达降低( P<0.05)。与HET-1A细胞比较，Eca-109、EC9706和KYSE30细胞中circLPAR3表达升高(均 P<0.05)，miR-1238表达降低(均 P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞存活分数(均 P<0.05)，放射增敏比分别为1.21、1.75。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞 A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(均 P<0.05)，而提高了Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(均 P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238联合4 Gy照射后Eca-109细胞 A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(均 P<0.05)，Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达升高(均 P<0.05)。circLPAR3在Eca-109细胞中靶向结合并负调控miR-1238的表达。同时沉默miR-1238、circLPAR3表达后Eca-109细胞存活分数较只沉默circLPAR3时升高，放射增敏比为0.59。沉默miR-1238逆转了沉默circLPAR3联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。 结论:circLPAR3在食管癌组织和细胞系中呈高表达，沉默其表达可靶向上调miR-1238抑制食管癌Eca-109细胞增殖，促进其凋亡，并增强细胞放射敏感性。

目的:明确基质金属蛋白酶-8(MMP-8)对食管鳞癌EC109细胞增殖、迁移能力的影响，探索其可能的作用机制。方法:培养食管上皮细胞Het-1A和食管鳞癌细胞株(EC109、CEC2、KYSE150、TE-1细胞)，采用PCR实验筛选出MMP-8低表达细胞系EC109细胞进行质粒转染，其中MMP-8过表达质粒为MMP-8过表达组，空载体质粒为空载体组。采用流式细胞分选技术扩增培养成功转染的细胞，并构建稳转细胞系。通过MTT实验和细胞划痕愈合实验检测两组细胞增殖、迁移能力的变化，通过qRT-PCR实验检测两组细胞中增殖迁移相关基因的mRNA表达情况。结果:在各食管鳞癌细胞株中，MMP-8在EC109细胞系中表达水平最低。与空载体组相比，MMP-8过表达组细胞增殖、迁移能力明显增强，增殖、迁移相关基因AKT1、RAC1、p53、EGFR、MTA1和RARRES1 mRNA表达水平明显升高，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:MMP-8蛋白可增强食管鳞癌EC109细胞的增殖、迁移能力。MMP-8过表达可促进增殖、迁移相关基因mRNA表达，可能与其促进EC109细胞增殖、迁移有关。