目的 探讨miR-92b-5p在高糖诱导的足细胞损伤或凋亡过程中可能发挥的作用,并揭示其对线粒体功能的作用机制.方法 ①体外培养足细胞,分为对照组(NG组)和高糖组(HG组),通过高通量测序技术筛选差异表达的miRNA.②为了观察miR-92b-5p对足细胞线粒体功能和足细胞凋亡的影响,将正常血糖条件下培养的足细胞分为NC mimics、miR-92b-5p mimics、NC inhibitor、miR-92b-5p inhibitor组.为了观察抑制miR-92b-5p表达能否通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,将足细胞分为NG组、HG组、HG+NC inhibitor组、HG+miR-92b-5p inhibitor组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定miR-92b-5p的表达,流式细胞术测定足细胞凋亡率,CCK-8法测定足细胞活力,Western blot测定凋亡相关蛋白和线粒体相关蛋白的表达.结果 ①通过高通量测序技术,筛选出16个差异表达的miRNA,其中,HG组miR-92b-5p的表达明显升高(P＜0.05).②与NC mimics组相比,miR-92b-5p mimics组miR-92b-5p表达升高(P＜0.05),足细胞活力降低(P＜0.05),足细胞凋亡率增加(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P＜0.05),Bax、Fis1表达增加(P＜0.05).与 NC inhibitor组相比,miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P＜0.05),足细胞活力升高(P＜0.05),足细胞凋亡率降低(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P＜0.05),Bax、Fis1表达降低(P＜0.05).③与NG组相比,HG组miR-92b-5p表达升高(P＜0.05),足细胞活力降低(P＜0.05),足细胞凋亡率增加(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达降低(P＜0.05),Bax、Fis1表达增加(P＜0.05).与HG+NC inhibitor相比,HG+miR-92b-5p inhibitor组miR-92b-5p表达降低(P＜0.05),足细胞活力升高(P＜0.05),足细胞凋亡率减少(P＜0.05),Bcl-2、Mfn1表达升高(P＜0.05),Bax、Fis1表达降低(P＜0.05).结论 在高糖条件下,miR-92b-5p的表达水平增加,而抑制miR-92b-5p的表达能够通过改善线粒体功能减轻高糖诱导的足细胞凋亡,从而延缓糖尿病肾病的进展.

目的:观察骨肉瘤组织和细胞株中环状RNA circ_0000880表达，及其对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法:选取经病理确诊的骨肉瘤的标本共16例，采用circRNA高通量测序技术检测表达差异的circRNA。提取骨肉瘤及其癌旁组织总RNA，依据circ_0000880序列，设计divergent primer，扩增包含backsplice junction区域片段，随后连接入pGM-T载体进行测序鉴定。采用SYBR Green荧光定量PCR，分别检测骨肉瘤及其癌旁组织，骨肉瘤细胞MG63、SAOS-2、U2OS及正常人成骨细胞hFOB1.19中circ_0000880的表达水平。将circ_0000880小干扰RNA(siRNA)和circ_0000880 NC慢病毒转染至骨肉瘤细胞后检测细胞中circ_0000880的表达水平，并通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及克隆形成实验检测对骨肉瘤细胞增殖的影响。两样本两组间比较用 t检验。 结果:采用circRNA高通量测序技术检测结果显示骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880的表达显著上调，并通过测序鉴定证实circ_0000880在骨肉瘤组织中存在、且为环状RNA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示circ_0000880在骨肉瘤组织中的表达量(2.032±0.165)显著高于其癌旁组织(1.105±0.155， t＝16.393， P<0.05)。circ_000088在骨肉瘤细胞系MG63(2.252±0.140)、SAOS-2(2.134±0.176)、U2OS(2.011±0.226)中表达量均显著高于正常人成骨细胞(1.000±0.092， F＝71.299， P<0.05)。转染circ_0000880 siRNA的MG63细胞中circ_0000880表达量明显下降(0.646±0.058)，转染circ_0000880 NC的MG63细胞中circ_0000880表达水平(1.005±0.121)与空白组(1.000±0.201)比较差异无统计学意义( F＝17.977， P<0.05)。CCK-8及克隆形成试验结果显示，与空白组和阴性对照组比较，转染circ_0000880 siRNA的骨肉瘤细胞增殖能力显著受到抑制。 结论:骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880表达显著上调，敲低circ_0000880表达可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖能力。

目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

目的:探讨Circ PNN(Circ PNN/hsa_Circ_0101802)在肝癌细胞中的表达，对肝癌细胞增殖和凋亡影响，以及调控肝癌细胞的分子机制。方法:通过全转录组高通量测序分析肝癌患者血浆中Circ PNN差异表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌细胞Huh-7、SK-HEP-1中Circ PNN表达。应用siRNA干扰技术沉默后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、流式细胞术检测凋亡、蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。Circ Bank数据库预测Circ PNN结合的miRNA及位点。结果:Circ PNN在肝癌患者血浆中的表达量显著高于非肝癌患者[差异倍数(FC)为268.63， P<0.05]。人HCC细胞系Huh-7和SK-HEP-1中Circ PNN的表达水平明显高于人正常肝细胞系HL-7702(8.206±0.118比0.950±0.010， P<0.05；20.822±0.288比0.950±0.010， P<0.05)。在SK-HEP-1细胞中转染Circ PNN siRNA-1和siRNA-2后，siRNA-1组、siRNA-2组细胞增殖能力低于对照组(0.826±0.040比1.022±0.053， P<0.05；0.492±0.027比1.022±0.053， P<0.05)；siRNA-1组、siRNA-2组SK-HEP-1细胞凋亡能力明显高于对照组(16.633±0.404比4.800±0.608， P<0.05；27.133±0.751比4.800±0.608， P<0.05)；siRNA-1组、siRNA-2组凋亡蛋白Caspase-3的相对表达量高于对照组(1.121±0.926比0.805±0.628， P<0.05；1.372±0.161比0.805±0.628， P<0.05)，可促进细胞的凋亡能力。Circ Bank数据库生物信息学预测Circ PNN上结合的miRNA数量为10个。 结论:肝细胞癌通过增高Circ PNN表达，通过分子海绵机制作用于miRNA，下调Caspase-3表达从而促进肝癌细胞增殖、抑制凋亡，调控肝细胞癌发生、发展。

目的:初步探讨血清外泌体长链非编码RNA（lncRNA）对卵巢上皮性癌（卵巢癌）的诊断价值。方法:（1）收集2018年8月至2019年12月在广西医科大学附属肿瘤医院住院治疗的卵巢肿瘤患者，包括卵巢癌35例（恶性组）和卵巢良性肿瘤20例（良性组）；收集同期在本院体检的健康妇女15例（正常组）作为对照。抽取3组妇女的外周静脉血，采用商品试剂盒分离、纯化血清外泌体；外泌体的鉴定：透射电子显微镜观察外泌体的形态，NanoSight纳米颗粒分析技术分析外泌体的粒径分布，蛋白印迹（western blot）法检测外泌体的特异性标志蛋白分化群（CD） 63、CD 81、肿瘤易感基因101蛋白（TSG101）的表达情况。（2）随机抽取恶性组中4例卵巢癌患者（恶性测序组）和正常组中3例健康妇女（正常测序组），采用高通量测序技术分析两组妇女的血清外泌体差异表达的lncRNA，并筛选出差异表达明显的lncRNA；实时荧光定量PCR技术验证筛选出的差异表达lncRNA在恶性测序组和正常测序组妇女血清中的表达，进一步扩大样本量（即恶性组、良性组、正常组共70份血清）验证筛选出的差异表达lncRNA在其中的表达。（3）绘制筛选出的差异表达lncRNA诊断卵巢癌的受试者工作特征（ROC）曲线，评价其敏感度和特异度等诊断效能；构建多因子联合诊断模型，通过logistic回归模型结合ROC曲线，评价其对卵巢癌发生的诊断效能。 结果:（1）透射电子显微镜观察，血清外泌体为脂质双层膜结构，一侧呈凹陷的半球形或杯托样；NanoSight纳米颗粒分析技术分析显示，外泌体颗粒的直径峰值为127.6 nm，直径30~150 nm的外泌体颗粒占58.9%；western blot法检测显示，与卵巢癌细胞系SKOV3细胞相比，血清外泌体的特异性标志蛋白CD 63、CD 81、TSG101蛋白的表达强度明显增强。（2）高通量测序技术分析显示，相对于正常测序组妇女，恶性测序组患者血清外泌体中筛选出差异表达lncRNA 425个（其中上调23个、下调402个）；挑选上调、下调表达异常明显的lncRNA 6个，即FER1L6-AS2、LINC00470、LINC01811、CXXC4-AS1、LINC02343、LINC02428，采用实时荧光定量PCR技术对恶性测序组和正常测序组妇女血清进行验证，其表达情况与测序结果一致。随后对这6个lncRNA进一步扩大样本量验证，恶性组患者血清外泌体中FER1L6-AS2、LINC00470、LINC01811的表达水平分别升高至良性组、正常组妇女的1.66、1.84倍，2.05、2.46倍，2.94、2.35倍，CXXC4-AS1、LINC02343、LINC02428的表达水平分别下降至良性组、正常组妇女的29%、34%，40%、46%，42%、42%，同一lncRNA的表达水平在恶性组与良性组、恶性组与正常组中分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05），而良性组与正常组分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。（3）6个差异表达lncRNA单独诊断卵巢癌的ROC曲线下面积（AUC）为0.722~0.805，具有中等诊断价值。联合因子预测模型1（包括FER1L6-AS2和LINC01811）、联合因子预测模型2（包括CXXC4-AS1、LINC02343和LINC02428）、联合因子预测模型3（包括FER1L6-AS2、CXXC4-AS1、LINC02343和LINC02428）的AUC分别为0.865、0.934和0.962，各联合因子预测模型的诊断效能均显著高于单一lncRNA的诊断效能（ P均<0.05）。 结论:经实时荧光定量PCR技术验证，高通量测序技术是筛选血清外泌体差异表达lncRNA的有效方法；血清外泌体多个lncRNA联合检测对卵巢癌患者的诊断效能显著高于单一lncRNA检测。检测血清外泌体lncRNA可为卵巢癌的诊断提供新的思路。

目的:探讨宏基因组高通量测序技术（mNGS）在异基因造血干细胞移植术后感染患者中的应用价值。方法:回顾性分析2019年4月至2020年11月于北京大学血液病研究所进行异基因造血干细胞移植术后出现局部或全身感染症状的83例患者，并进行mNGS检测。标本包括外周血、脑脊液、肺泡灌洗液、脓腔穿刺液等，同时分析同期细菌/真菌培养、病毒PCR检测结果，将mNGS结果和常规检测结果进行比对。结果:83例患者112份样本进行了mNGS检测，共确定病原微生物34种。其中细菌11种，共17例次，最常见为大肠埃希菌（4/17）。真菌7种，共10例次，白色念珠菌（2/10）。病毒16种，共129例次，细环病毒30.2%（39/129）、CMV 25.6%（33/129）、EBV 14.0%（18/129）。以常规检测手段为金标准，mNGS敏感性为86.5%，特异性为45.0%。单一病原体感染的样本，mNGS与常规检测手段结果一致的共82.9%（29/35）；共感染样本中，mNGS与常规检测结果一致的占16/17。结论:mNGS有助于确定感染病原体，可作为常见手段的补充诊断方式。

目的:探讨骨髓增生异常综合征（MDS）基因突变特征及突变负荷与患者一般情况、疾病亚型、染色体核型间的关系和临床价值。方法:采用高通量测序靶向检测以2016年1月至2019年4月于河南省肿瘤医院就诊的191例MDS患者和9例MDS继发急性髓细胞白血病（SAML）患者的65种血液肿瘤相关基因，分析异常基因特点、突变负荷，及与疾病亚型、染色体核型和患者年龄等的关系。结果:共有148例（77.5%）MDS患者发现突变，其中包含47种异常基因和186个突变位点。9例SAML患者均发现基因突变，突变个数显著高于MDS患者（χ 2=11.911， P=0.018）。MDS患者检出异常基因中，U2AF1（37.3%）和ASXL1（41.6%）等突变频率较高，且不同异常基因间突变负荷间差异有统计学意义（ F=91.946， P<0.001）。不同亚型MDS患者，基因突变个数存在差异，EB-2型基因突变个数最多[（2.2±1.5）个]。在SLD、MLD、EB-1和EB-2中，携带≥3个突变的比例逐渐增高（χ 2=52.471， P=0.037）。TP53突变与异常核型相关（r φ=0.177， P=0.019），特别与复杂核型相关（r φ=0.440， P<0.001），而NPM1突变与正常染色体核型相关（r φ=0.173， P=0.024）。30岁以下患者携带突变个数最少，突变个数随着年龄增大而增加，其中60~79岁患者的突变个数最多（ P=0.017），表观遗传学相关基因随年龄增长而突变频率增加（ P=0.041）。 结论:MDS相关基因突变特征及其突变负荷与疾病的亚型、染色体核型及患者年龄等临床因素密切相关。

目的:探讨乳腺癌患者血清外泌体中长链非编码RNA(lncRNA)甘氨酰基转运RNA合酶1-分歧转录本(GARS1-DT)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:收集2017年1月至2018年1月就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺甲状腺外科的乳腺癌患者血清64例及乳腺良性肿瘤患者血清4例，进行外泌体提纯分离及鉴定。对4例乳腺癌外泌体和4例乳腺良性肿瘤外泌体进行高通量测序，筛选差异表达的lncRNA，对差异lncRNA进行靶基因预测与富集分析，确定与氧化应激相关的lncRNA GARS1-DT。采用RT-qPCR验证60例乳腺癌外泌体中GARS1-DT的表达水平以及与临床病理特征的相关性分析，两组之间比较采用 t检验，多组间均数比较采用方差分析、 χ2检验分析表达水平与临床病理特征的相关性。 结果:乳腺癌血清外泌体中GARS1-DT的表达水平显著低于乳腺良性肿瘤血清外泌体GARS1-DT(0.114±0.026比1.015±0.330， t＝5.430， P<0.01)，在有淋巴结转移组中该基因表达显著低于无淋巴结转移组(0.641±0.491比1.066±0.590， t＝3.021， P<0.01)，Luminal B型乳腺癌组显著低于三阴型乳腺癌组(0.502±0.362比1.114±0.517， F＝3.391， P<0.05)。相关性分析结果显示，GARS1-DT的差异表达与患者年龄、孕激素受体(PR)表达、淋巴结转移和月经状况、分子分型等明显相关( χ2＝5.644、5.658、9.094、5.220、7.933， P<0.05)。 结论:GARS1-DT在乳腺癌中显著表达下调，通过顺式调控靶基因GARS1，影响乳腺癌临床病理因素。

目的:探讨开胸术后继发伴人工植入物（以下简称植入物）外露的复杂纵隔感染的诊疗方案。方法:本研究为回顾性观察性研究。2016年1月—2023年1月，北京大学第一医院收治16例符合入选标准的开胸术后继发伴植入物外露的复杂纵隔感染的患者，其中男9例、女7例，年龄21~74岁。对患者感染创面进行多次彻底清创及负压伤口疗法，直至感染得到控制，并在每次清创术后采用增强磁共振成像（MRI）检查。术中观察到单纯纵隔深部起搏导线外露者5例、纵隔深部起搏导线外露合并心包补片外露者1例、单纯心包补片外露者5例、单纯人工血管外露者3例、人工血管外露合并心包补片外露者2例。清创过程中去除部分或彻底去除植入物，将术中彻底去除植入物的8例患者纳入植入物完全去除组，然后根据胸骨及其周围软组织的缺损情况，应用单侧或双侧胸大肌肌瓣进行修复；将其余无法完全去除植入物的8例患者纳入植入物部分去除组，应用大网膜瓣覆盖植入物并填充纵隔缺损，2周后在大网膜瓣表面行大腿中厚皮片移植。清创后，创面面积为20 cm×6 cm~35 cm×10 cm；胸大肌肌瓣切取面积为15 cm×8 cm~20 cm×10 cm，大网膜瓣切取面积为30 cm×15 cm~40 cm×25 cm。统计所有患者第1次清创术中创面组织标本的细菌培养结果及高通量测序技术检测结果。统计所有患者的住院时间、C反应蛋白（CRP）降至正常水平的时间及手术次数，并对2组患者的前述指标进行比较。随访时，观察患者创面复发情况。结果:患者第1次清创术中创面组织标本的细菌培养结果阳性比为14/16，高通量测序技术检测结果的阳性比为 16/16，患者感染最多的细菌为金黄色葡萄球菌。除在治疗过程中死亡的1例患者（为植入物部分去除组患者）外，其余患者的住院时间为（56±5）d、CRP降至正常水平的时间为（18.9±2.2）d、手术次数为（4.5±0.5）次。与植入物部分去除组相比，植入物完全去除组患者住院时间和CRP降至正常水平的时间均显著缩短（ t值分别为3.12、3.12， P<0.05）、手术次数显著减少（ t=3.38， P<0.05）。15例存活患者的随访时间均超过6个月，未见纵隔炎复发。 结论:开胸术后伴植入物外露的复杂纵隔感染的治疗难度大，尤其是对于在清创术中不能完全去除植入物的创面，应用增强MRI检查等联合大网膜瓣、胸大肌肌瓣等组织瓣移植的方法可以达到很好的修复效果。

目的:分析人富血小板血浆(PRP)调控人表皮干细胞(ESC)的靶基因。方法:(1)收集陆军军医大学第一附属医院行泌尿外科手术的6例男性患者术后弃用的包皮组织，患者年龄为5～25岁，既往身体健康，无泌尿系统感染，采用快速贴壁法培养人ESC并进行形态学观察及鉴定。收集解放军南部战区总医院1名29岁女性健康志愿者静脉血40 mL，采用二次离心法提取PRP。(2)将培养成功的原代人ESC按照随机数字表法分为对照组和PRP处理组，每组3孔。对照组细胞不行特殊处理；PRP处理组待细胞贴壁12 h，在培养基中加入PRP，使其最终体积分数为2.5%。提取RNA应用RNA测序技术进行2组人ESC转录组测序和数据分析，以错误发现率<0.05、差异倍数≥4为标准应用Dr. Tom数据挖掘系统筛选差异表达基因，对获得的差异表达基因进行基因本体论(GO)富集分析找出显著富集的GO条目。再用京都基因和基因组(KEGG)信号通路注释分析进一步寻找差异表达基因可能参与的生物学过程或者代谢通路。最后，选取与再上皮化过程相关且差异表达明显的基因，利用实时荧光定量反转录PCR验证基因的差异表达情况。对数据行独立样本 t检验。 结果:(1)培养细胞呈克隆样生长，形态为铺路石样，CD49f阳性率达95.132%、CD71阳性率为0.006%，证明ESC原代培养成功。(2)质控数据分析显示，选取样本质量较好，序列比对百分比较高，满足测序要求。(3)测序数据显示，2组间共有449个差异表达基因，其中上调基因354个、下调基因95个，进一步聚类分析确定2组间有18个显著上调基因和5个显著下调基因。GO富集分析以及KEGG信号通路注释分析表明，显著差异表达基因主要富集在表皮构建和角化过程，同时可能与白细胞介素17信号通路相关。(4)选取了与再上皮化过程相关且差异表达明显的角蛋白19、角蛋白10以及S100A7基因进行验证。实时荧光定量反转录PCR显示，与对照组比较，PRP处理组细胞角蛋白19 mRNA和S100A7 mRNA表达量明显升高( t＝10.270、5.690， P<0.01)，角蛋白10 mRNA表达量明显降低( t＝7.306， P<0.01)，与测序数据结果一致。 结论:PRP调节人ESC功能促进创面再上皮化涉及角蛋白19、角蛋白10以及S100A7等多个基因的转录调控，深入探讨PRP影响人ESC的可能调控网络将为其后续临床治疗提供依据。